Форум общения больных людей. Неизлечимых болезней нет! - Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

Страница 11 из 69

« Первая

Последняя »

Показывать 40 сообщений этой темы на одной странице

Форум общения больных людей. Неизлечимых болезней нет! (http://forumjizni.ru/index.php)

- Сахарный диабет, форум для диабетиков (http://forumjizni.ru/forumdisplay.php?f=6)

- - Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете. (http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15434)

Анатолий Муха

16.11.2017 09:28

Ученые из Московского государственного университета создали косметический крем для кожи, содержащий в себе открытый в МГУ антиоксидант SkQ1, замедляющий процесс старения митохондрий, "энергостанций" клетки, и проверили его работу на добровольцах, сообщает пресс-служба вуза.
Декан факультета биоинформатики и биоинженерии МГУ, директор Института физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского, академик РАН Владимир Скулачев
© Фото : предоставлено ГУ-ВШЭ
Голые землекопы станут ключом к бессмертию человека, считает биолог
"Полученные нами результаты и теоретические построения позволяют утверждать, что старение высших организмов, и человека в том числе, происходит не только и не столько вследствие накопления случайных ошибок, но является запрограммированным процессом, последней стадией индивидуального развития – онтогенеза. Имеющиеся к настоящему моменту данные свидетельствуют о том, что скорость старения не является неизменной величиной", — заявил Владимир Скулачев, профессор МГУ и один из первооткрывателей SkQ1.
Как рассказывал РИА "Новости" Скулачев в прошлом году, он является сторонником теории Августа Вейсмана, постулирующей, что смерть и старение являются не случайными процессами дряхления тканей тела и умирания клеток, а целенаправленной эволюционной программой, направленной на то, чтобы заставлять старые организмы уступать место новым поколениям живых существ.
Руководствуясь этой идеей, академик и его научная команда уже несколько лет работают над созданием препаратов, которые бы замедляли старение одной из самых важных частей клеток – их митохондрий, своеобразных "энергостанций" нашего тела. В митохондриях происходит процесс окисления питательных веществ и преобразование их энергии в "энерговалюту" клетки, молекулы АТФ, необходимую для запуска всех процессов, требующих расходов энергии.

Несколько лет назад команда Скулачева открыла молекулу SkQ1, которая может решить эту задачу. Она представляет собой мощный антиоксидант, способный проникать внутрь митохондрий и нейтрализовать агрессивные молекулы окислителей, разрушающие ее стенки и снижающие КПД работы этих живых энергостанций. Недавно российские ученые опубликовали серию статей, в которых они экспериментально доказали, что SkQ1 работает, и создали глазные капли на его базе.
Добавление SkQ1 в различные косметические средства и другие лекарства, как отметил Максим Скулачев, заместитель руководителя проекта, не является такой простой задачей, как может показаться обывателю – антиоксидант может вступать в химические реакции с компонентами различных кремов и масел, и терять свою силу до того, как он попадет в организм человека.

Ученые из МГУ успешно протестировали вещество, замедляющее старение
Для решения этой проблемы ученые из МГУ создали новую "универсальную" версию SkQ1, которую, по их словам, можно добавлять в произвольные крема для кожи, и протестировали ее работу на 90 добровольцах, согласившихся увлажнять свою кожу при помощи экспериментального косметического средства, созданного Скулачевым и его командой.
Как утверждают биологи, эксперимент завершился успешно и состояние кожи людей, пользовавшихся реальной версией крема, а не "пустышкой", заметно улучшилось, что говорит о том, что новая версия SkQ1 может применяться в качестве безопасной добавки для косметики.

Ноев ковчег: зачем МГУ создает биологическую "палату мер и весов"
По словам исследователей, в этом году была успешно завершена первая фаза клинического исследования системного препарата на основе SkQ1, раствора вещества для приема внутрь. Готовится к запуску в промышленное производство еще один препарат для местного применения, антиоксидантный гель, улучшающий регенеративные свойства кожи.

РИА Новости https://ria.ru/science/20171116/1508931475.htm

Я в этих целях применяю самый мощный антиоксидант: Альфа -липоевую кислоту.

Анатолий Муха

18.11.2017 18:23

Глава 10.

Царство Божье на Земле, как торжество Замыслов Отца Триединой Субстанции, переданных миру через Защитника мира в Последнем Законе.
.

По мере саморазвития человечества, с одной стороны среднестатистические показатели неумолимо свидетельствуют о нарастающей количества выявленных патологий в биомассе тела человека, но с другой стороны есть доказательства того, что наконец-то, после 80-ти тысяч саморазвития и упадка человеческих клонов, начался неотвратимый процесс совершенствования нашей структуры ДНК, который в отдельно рожденных людях уже медленно приближается к геному наших прародителей - Пришельцев из Космоса. Таких детей ныне называют «детьми индиго», по цвету их темно-синей ауры. У обычных людей она желтая. Такие дети имеют значительно большие умственные способности, чем у окружающих сверстников. Подсчитано, что в развитых странах «детей индиго» рождается сегодня (в начале третьего тысячелетия) 1 на 100 новорожденных детей. Это в десять раз больше, чем тридцать лет тому назад. В ближайшие 30-40 лет вся научная и политическая элита будет состоять из таких людей, ибо у них заведомо высокий уровень сознания. Отмечено, что такие дети весьма склонны к увлечению религией и у них очень высокое чувство справедливости.
Главное при воспитании таких уникальных детей, родителям категорически нельзя увлекаться амбициозными проектами ранних достижений в какой-либо области человеческой деятельности. Надо помнить, что «вундеркинды» и отличники (зубрилы), как правило, во взрослой жизни не достигают ничего значительного. Нельзя родителям ломать детскую психику требованиями достижения рекордов в овладении знаниями любой ценой.
Одаренным детям в обязательном порядке необходимо гармоничное развитие, с всесторонним физическим развитием тела. Причем планомерные занятия спортом надо начинать не позже 5-6 лет. Лучше всего для этого подходят такие виды спорта (именно спорта, а не физкультуры) как легкая атлетика, поскольку при любой конституции тела в ней ребенок сможет найти себя. Ни в коем случае нельзя начинать ранние занятия спортом с таких видов как плавание, всех видов единоборств, футбола и т.п., так как эти виды спорта заведомо и целенаправленно уродуют развивающееся и растущее тело ребенка. Более того поскольку всеми футбольными клубами в мире как правила владеют лидеры мафии, то Православные обязаны сделать все, чтобы запретить профессиональный футбол в Святой Руси, который целенаправленно уродует души болельщиков, превращая их в громко орущих дебилов с крайне низким уровнем сознания.
Мы видим, во что превращаются одаренные дети, если они не занимаются с раннего возраста спортом. Это жалкие уроды с хилыми телами, зачастую с избыточным весом, неспособные в зрелом возрасте длительное время эффективно использовать свои таланты.
Международная мафия целенаправленно пропагандирует в обществе развитых и развивающихся стран свою убогую, мерзкую культуру, согласно которой уродцы - карлики типа Гари Потера (в киноверсии они больше похожи на пейсатых педерастов) вместо напряженного умственного и физического труда используют для достижения успеха мифическое, но фактически бесовское волшебство. И надо видеть кто в книжных магазинах мира покупает такого рода Дьявольщину – это дети изуродованные своими родителями, которые сами уже с детства являются детьми Дьявола. Все кто увлекается макулатурой типа книг о Гари Потере это несчастное и потерянное для Бога поколение ибо они есть жертвы международной Сатанинской мафии.
Последний Закон дарован Богом Абсолюта исключительно для подрастающей высоко развитой молодежи Белой Расы, для которой в скорости так называемое каноническое «Святое Писание» будет не более чем историческим курьезом, а комичные кретины лжехристиане и их церковь (или многочисленные туземные секты, в том числе и иудейского толка) в обыденной жизни станут объектами для сатиры и юмора.
Знайте и Помните, вся мировая элита, все кому принадлежит основная интеллектуальная собственность в мире: все будут Истинно Православными, прихожанами Вселенской Православной Церкви и будут воплощать Программу Творца на Земле: Последний Закон.

http://shamir.borda.ru/

Анатолий Муха

19.11.2017 12:18

Более 90% диабетиков всех типов поражены нейропатией конечностей, которая заканчивается
Диабетической стопой, ампутацией ног и преждевременной смертью.
Употр***ение диабетиками алкоголя значительно ускоряют эту страшную патологию.

Я в своей теме Моя борьба с СД 2 описывал свое длительное употр***ение алкоголя в очень больших
дозах в течении около 20 лет, но там же я писал, что это сопровождалось приемом в очень больших
дозах препаратов - Гепапротекторов, Альфа - липоевой кислоты и др.

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15386

Даже у здорового человека бездумное употр***ение алкоголя может привести к преждевременной смерти,
а для диабетиков всех типов - это катастрофа!

Осложнения

Влияние алкоголя на нервную систему и мозг человека

1 Реакция организма на этанол
2 Опасность алкоголя для нервной системы
Отрицательное влияние алкоголя на нервную систему не подлежит сомнению. Причем вред здоровью этанол наносит даже в минимальных количествах. Происходит угнетение нервной системы ввиду снижения чувствительности нервных волокон. Спиртное вызывает искусственное расслабление, что приводит к ухудшению функций ЦНС.

Регулярное употр***ение алкоголя приводит к нарушению работы нервной системы из-за эффекта торможения. То есть естественный переход от возбужденного состояния в спокойное затрудняется, а реакции на внешние раздражители замедляются.
Печаль

Потеря упругости нервных волокон вызывает их постоянное напряжение. Человек теряет стрессоустойчивость, тяжело переживает любые неприятности, часто имеет плохое настояние и склонен к депрессии. Люди, регулярно употр***яющие алкоголь, характеризуются неадекватным поведением, проявляют чрезмерное беспокойство, хандрят и отличаются психоэмоциональной нестабильностью. В таком состоянии требуется постоянное употр***ение алкоголя, который искусственно симулирует нервную систему человека, вызывая непреодолимую зависимость.

Реакция организма на этанол
Распределение токсичных веществ алкогольной продукции происходит стремительно. Особенно высока концентрация этанола в головном мозге. Чем выше содержание этилового спирта в крови, тем сильнее угнетается нервная система. В этой связи выделяют три этапа:

стадия возбуждения – человек спадает в эйфорию, выключается центральный механизм контроля, что вызывает неадекватное поведение. Возможно проявление агрессивности, ошибочные умозаключения принимаются за реальность, нарушается самооценка, имеют место эпизоды бреда;
алкогольный сон – мучительное и нездоровое состояние, которое не приносит облегчения, поскольку естественная периодичность фаз сна нарушена. Этанол подавляет процессы в подкорковых образованиях, при этом страдает задний корешок головного мозга, что сопровождается нарушением передачи импульсов в спинной мозг;
эффект хирургического наркоза – наблюдается при значительной концентрации алкоголя в крови. Падает мышечный тонус, парализуются важнейшие центры головного мозга, наступает паралич центральной нервной системы, высока вероятность летального исхода.
Многолетняя алкогольная интоксикация приводит к патологическим изменениям структуры мозга и дестабилизации нервной системы. Негативное воздействие алкоголя не всегда можно нейтрализовать, ведь нервные клетки не способны к регенерации, что приводит к необратимым процессам в головном мозге: уменьшению обоих полушарий в размерах, истончению извилин.

Количество

Опасность алкоголя для нервной системы
Несмотря на опасность алкоголя, его умеренное употр***ение в небольших количествах может оказать пользу здоровью, но речь идет о терапевтических дозах, которые измеряются каплями. Во всех остальных случаях имеет место крайне негативное действие этанола на организм. Причем новорожденным и детям младшего возраста может нанести вред даже невинная на первый взгляд обработка ранок или поверхности кожи, поскольку этанол отлично всасывается через поры.

О проблемах в работе центральной нервной системы говорит такое явление, как покалывание в конечностях. Оно имеет место при воспалении периферийных нервов и носит название «алкогольный полиневрит».

При масштабной гибели нервных клеток происходит снижение мышечной упругости, появляется слабость в ногах вплоть до полной потери чувствительности нижних конечностей.
Наполнение

Чрезмерное употр***ение спиртосодержащей продукции повышает нагрузку на нервную систему. В дальнейшем это может обернуться психическими проблемами, частыми галлюцинациями и бредом. Причем подобные состояния имеют место даже без дополнительного употр***ения алкоголя. Среди прочих последствий алкогольной интоксикации:

боли в пояснице из-за нарушения работы спинного мозга;
мышечная ригидность;
полная потеря памяти;
нарушение зрения, речи и слуха;
частичный или полный паралич;
алкогольная эпилепсия;
энцефалопатия.
Разовый прием небольшого количества алкоголя приводит к временному нарушению работы головного мозга и нервной системы. Обычно эти процессы имеют обратимый характер, и восстановление происходит быстро. Но если спирт поступает в организм регулярно, то масштабное отмирание нервных клеток приводит к значительным нарушениям в работе центральной нервной системы и мозга, что может стать причиной слабоумия и инвалидности.

Чтобы остановить дегенеративные процессы, нужно не только отказаться от алкоголя, но также провести масштабную чистку организма и пройти комплексную витаминотерапию. В результате удается значительно улучшить работу центральной и периферической нервной системы, хотя после длительного употр***ения алкоголя вернуть полную функциональность пораженных тканей невозможно.

http://alcogolizmed.ru/oslozhneniya/vliyanie-alkogolya-na-nervnuyu-sistemu-i-mozg-cheloveka.html

Начало полинейропатии характеризуется медленным течением. Больной начинает чувствовать неприятные ощущения в конечностях, думая, что просто отлежал руку или ногу. Зачастую пациенты не обращают на это особого внимания и не торопятся к врачу. А это значит, что болезнь прогрессирует дальше, ничем не сдерживаемая. На фото области, которые поражает алкогольная полинейропатия Позже поражаются мышцы, могут появляться отеки конечностей. Если больной будет подвергнут значительному переохлаждению или примет большую дозу алкоголя, то велика вероятность того, что алкогольная полинейропатия приобретет острый характер. Могут даже проявляться психические расстройства. При этом болезнь развивается достаточно быстро, в течение нескольких дней.

Источник: http://neurodoc.ru/bolezni/nevropatuya/alkogolnaya-polinejropatiya.html

Симптомы нейропатии конечностей:

Парезы конечностей – возникает ощущение покалывания и «мурашек» в руках и ногах, онемение, напряжение мышц голени. Судороги и боль в ногах, которая усиливается по ночам, а также при надавливании. Нарушается кровообращение в области ног, в результате чего ноги часто мерзнут. Мышцы нижних конечностей, а изредка и рук, могут атрофироваться, то есть уменьшаться в размерах. Возникает слабость мышц, в результате чего походка больного меняется – ему начинает казаться, что пол «мягкий». Кожа ног может приобретать мраморную окраску или синеть. Усиливается потоотделение в руках и ногах. Возникают расстройства речи – из-за поражения определенного блуждающего нерва она становится невнятной. Может наблюдаться повреждение черепно-мозговых и опорно-двигательных нервов. В результате нарушается память, возникает дезориентация и галлюцинации. В особо тяжелых случаях развиваются трофические язвы на ногах, кожа становится сухой и шелушится.

Источник: http://neurodoc.ru/bolezni/nevropatuya/alkogolnaya-polinejropatiya.html

Прогноз
Полинейропатия алкогольная имеет позитивный прогноз, но болезнь прогрессирует до тех пор, пока не будет начато лечение. Если больной при этом прекратит прием алкоголя, то можно ожидать хороших результатов. Полноценное лечение в таком случае займет примерно 3 – 4 месяца. Более серьезной ситуация становится в том случае, когда в ходе болезни повреждаются диафрагмальный нерв и сердечные ветви блуждающего нерва. Если же не проводить вообще никакого лечения, то полинейропатия будет прогрессировать и дальше, повреждая не только конечности больного и приводя его к инвалидизации, а также сердечным и дыхательным заболеваниям. При этом в половине случаев заболевания через 10 лет вполне возможен летальный исход. Осложнения и последствия Если болезнь не лечить, или же затягивать с обращением к врачу, то можно ожидать таких последствий: внезапная смерть от остановки сердца вследствие нарушения нервов, регулирующих его работу; инвалидность больного в результате сильной мышечной слабости; нарушения дыхательной функции из-за повреждения нервов, отвечающих за регуляцию работы дыхательной мускулатуры.

Источник: http://neurodoc.ru/bolezni/nevropatuya/alkogolnaya-polinejropatiya.html

Анатолий Муха

19.11.2017 12:20

Анатолий Муха

22.11.2017 08:49

Анатолий Муха

22.11.2017 08:54

Ученые из США и Японии обнаружили в общине амишей мутацию, которая продлевает жизнь, снижает уровень инсулина и оказывает благотворное влияние на сердечно-сосудистую систему.

Амиши — это направление протестантизма, члены которого живут в замкнутых общинах в США. Поскольку все амиши происходят от небольшого числа основателей и не смешиваются с людьми вне своих общин, они представляют интерес для биологических и медицинских исследований.

Ученые использовали общину амишей, чтобы узнать, как на человека влияет ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1). Это белок, который связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и сахарным диабетом. Помимо этого ИАП-1 связан с уменьшением длины теломер — концевых участков хромосом, которые позволяют клеткам беспрепятственно делиться. С каждым делением теломеры становятся короче, и в конце концов клетка делиться перестает. Укорачивание теломер считается одной из причин старения и смерти. Предыдущие исследования на мышах показали, что подавление белка ИАП-1 замедляет уменьшение теломер и продлевает срок жизни животных.

Связь между работой ИАП-1 и сроком жизни человека не выясняли раньше, но ученые воспользовались тем, что у амишей находили прежде мутацию в гене SERPINE1, кодирующем ИАП-1, из-за которой который белок не синтезируется. Ученые получили возможность сравнить тех амишей, у которых мутация есть (и ИАП-1, соответственно, нет), с теми, у кого мутации нет (а значит, белок вырабатывается).

Для эксперимента ученые использовали данные 177 жителей общины амишей в Берне, в штате Индиана. Из 177 человек 43 человека имели мутацию в гене SERPINE1. Оказалось, что у людей с мутацией теломеры в среднем длиннее, да и в целом такие жители общины здоровее: их сердечно-сосудистая система находится в лучшем состоянии, уровень инсулина в крови ниже почти на 30%, среди них меньше диабетиков, а длительность жизни в среднем больше на 10 лет.

Ученые пишут, что нужны исследования, которые должны лучше показать, как ИАП-1 связан с возрастными болезнями, состоянием сердца и сосудов, развитием диабета и с разницей в продолжительности жизни у разных людей.

Исследование описано в журнале Science Advances.

Добавлено через 6 минут
Старость — неизбежный период в естественном течении жизни людей вообще. Ее связывают обыкновенно с ухудшением здоровья и неумолимым угасанием функций организма. Старость была, старость есть, старость будет всегда. Но если спросить специалиста, он может удивить вас, сказав, что старость в наше время стала другой — и понимать ее стоит иначе. Вот что корреспондент «Чердака» узнал, изучив данные Всемирной организации здравоохранения и поговорив с учеными.

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), средний возраст населения Европы уже является самым высоким в мире. По прогнозам, число 65-летних людей и старше увеличится к 2050 году вдвое, а абсолютное число людей в возрасте 60 лет увеличится до 2 млрд человек. Люди в наше время живут дольше, чем когда бы то ни было. Это требует изменений в экономике, медицине, социальной политике.

«Старение — неизбежный, непредотвратимый процесс, поэтому мы на данном этапе можем говорить о создании условий для здорового старения. Здоровое старение позволяет человеку как можно дольше делать то, что он хочет, оставаться активным и самостоятельным», — говорил директор Департамента ВОЗ по вопросам старения и жизненного цикла Джон Берд в своем докладе на симпозиуме «Анализ эффективности современных методов и средств в антивозрастной медицине и геронтологии», прошедшем в мае 2017 года в Женеве.

------------------------------------------------------------------------------------------------------

Из справки ВОЗ

На то, чтобы доля людей во Франции в возрасте 65 лет и старше удвоилась — с 7% до 14%, ушло более 100 лет. Теперь же таким странам, как Бразилия и Китай, для такого роста потребуется менее 25 лет.

По прогнозам, число пожилых людей, не способных более ухаживать за собой, в развивающихся странах возрастет в четыре раза к 2050 г. Многие из очень старых людей теряют способность жить независимо из-за ограниченной подвижности, нехватки сил или других проблем со здоровьем — как физических, так и психических.

Около 4−6% пожилых людей в развитых странах сталкиваются с разными формами плохого обращения дома (физическое удержание, оскорбление чести и достоинства, преднамеренное обеспечение недостаточного ухода). Это может приводить к серьезным физическим травмам и длительным психологическим последствиям.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------

По словам главного геронтолога Санкт-Петербурга Владимира Хавинсона, один из принципиальных вызовов — в том, что число людей трудоспособного возраста стремительно уменьшается. Он отмечает, что эта проблема характерна для населения развитых стран. Задачи антивозрастной медицины и исследований направлены преимущественно на продление возраста активного долголетия. «Население Петербурга — 5,5 млн человек. Около 1,2 млн — люди пенсионного возраста. Чем выше уровень развития общества, тем больше процент людей старшей возрастной группы. В Африке пожилых немного».

Факторы старения
Биологи изучают процессы старения и стараются не только объяснить, как и почему этот механизм запускается, но и выяснить, что такого особенного есть в организме у долгожителей: что позволяет одним людям в 80 путешествовать по всему миру, ходить в походы и радоваться жизни, а другим уже в 60 чувствовать себя развалиной и выходить из дома разве что в магазин, за продуктами? Чему-то уже есть научное объяснение, но многое еще только предстоит объяснить.

Анализируя продолжительность жизни людей, структуру и причины смертности, опыт долгожителей, эксперты пришли к выводу, что целый ряд факторов влияет на продолжительность жизни. Причем работают как генетические, так и факторы среды: образ жизни, питание, уровень активности. «Функциональный потенциал биологической системы человека возрастает в первые годы его жизни и достигает пика в раннем молодом возрасте, а затем естественным образом уменьшается. Темпы его уменьшения определяются, хотя бы отчасти, нашим поведением и воздействием некоторых факторов на протяжении всей жизни», — говорится в справке ВОЗ.

По мнению старшего советника Европейского центра по политике и исследованиям в области социального благополучия Александра Сидоренко, значительную роль в увеличении продолжительности жизни россиян сыграло снижение уровня стресса. «Поначалу просто сработал фактор тучных годов, когда были высокие нефтяные цены, когда люди стали больше себе позволять. Уровень стресса понизился. Стали позволять себе покупку жилья, кредиты и так далее. То есть работал количественный, а не качественный фактор. Люди смогли потр***ять больше продуктов. Эффект качества продуктов скорее отсроченный — это то, что мы можем увидеть, может быть, в ближайшем будущем», — сказал он в разговоре с корреспондентом «Чердака».
Возраст старости
Но не стоит автоматически отождествлять «преклонный возраст» со старостью! Более того, старость, зависящая от множества биологических факторов, может наступить иногда в самом неожиданном возрасте.

Наивно полагать, что два 30-летних человека будут идентичны, считает доктор Клаудио Франчески из Университета Болоньи. Более того, он полагает, что нам, вероятно, стоит отказаться от привычного, хронологического, исчисления возраста.

Ученый поясняет свою точку зрения тем, что биологический возраст, определяемый при помощи биомаркеров старения, дает более объективную картину. «Мы можем утверждать, что у человека с диабетом и у человека с деменцией происходит ускоренное старение, но оно при этом все равно происходит с разным ускорением — в клетках мозга оно быстрее, — сказал в беседе с нашим корреспондентом доктор Франчески. — При оценке по 19 параметрам (т.е. биомаркерам старения — прим. „Чердака“) людей с хронологическим возрастом 37−38 лет выясняется, что у некоторых из них биологический возраст может быть 25 лет, а у некоторых — 60».

Исследуя людей с ВИЧ, Франчески заметил, что их биологический возраст больше хронологического. «Это связано отчасти с образом жизни, потому что люди с ВИЧ часто являются потребителями наркотиков, а также питаются несбалансированно. С другой стороны, на организм значительно влияет и само заболевание — оно тоже ускоряет процесс старения», — сказал ученый.

При этом он считает, что старение само по себе нельзя рассматривать как заболевание (такая точка зрения в академическом сообществе действительно есть, и она относительно популярна). «Оно очень близко к тому, чтобы быть болезнью, но оно все-таки отличается. С одной стороны, старение может быть причиной болезни, с другой стороны — болезни могут ускорять старение», — пояснил эксперт. В целом же, по словам доктора Франчески, называть людей «за 60» стариками — скорее просто устоявшаяся социальная практика. А полагать, что люди одного хронологического возраста одинаковы, по мнению ученого, — просто наивно.

Анатолий Муха

23.11.2017 10:46

Оказывается корица не только утилизирует сахар в крови, но и сжигает жир.

В армию борцов с лишним весом официально зачислен новый боец: корица. Исследователи из Мичиганского университета выяснили, как эта пряность помогает организму эффективно сжигать накопленные жиры.
Корица содержит соединение под названием циннамальдегид (или коричный альдегид). Именно оно придаёт специям из коры коричного растения неповторимый аромат. Но также циннамальдегид известен тем, что защищает организм от гипергликемии и ожирения.
Этот факт известен учёным уже давно, а вот принцип действия коричного альдегида они разгадали только сейчас. К тому же, ранее все эксперименты с этим соединением проводились только на мышах; насчёт людей строились лишь догадки. Теперь же всё встало на свои места.
Для начала поясним, что жировая ткань человека состоит из клеток под названием адипоциты. Они запасают и хранят энергию в виде липидов. Этот механизм вырабатывался веками и был необходим для выживания нашим далёким предкам, у которых доступ к богатой жирами еде был, прямо скажем, ограничен. Организм накапливал энергию в жировых клетках и затем, по мере необходимости (при нехватке еды или в холода), её расходовал.
"Лишь относительно недавно избыток энергии стал проблемой. Ранее всё было наоборот: проблемой считался недостаток энергии", — поясняет ведущий автор работы Цзюнь У (Jun Wu).
Со временем необходимость в накоплении избыточной энергии у людей отпала, затем и вовсе последовала эпидемия ожирения. Учёные поняли: нужно искать "катализаторы", которые запустили бы процесс термогенеза в клетках, чтобы те не копили, а расходовали "топливные запасы".
Оказалось, таким средством и является циннамальдегид. Он улучшает метаболизм, воздействуя непосредственно на адипоциты и запуская в них термогенез.
Результаты прошлых экспериментов с мышами подтвердили исследования с участием людей. Специалисты работали с добровольцами из разных возрастных и этнических групп. У всех людей был разный индекс массы тела.
Исследователи взяли у каждого участника образцы тканей, содержащих адипоциты, и обработали их циннамальдегидом. Под действием этого соединения заметно усилилась экспрессия нескольких генов и производство ферментов, которые усиливают липидный обмен, рассказывают авторы. Более того, они также отметили повышенную выработку белков Ucp1 и Fgf21, которые являются важными метаболическими регуляторами и участвуют в термогенезе.
По словам У, эти данные могут стать основной для новых стратегий борьбы с ожирением. Коричный альдегид широко используется сегодня в пищевой промышленности. Кроме того, это соединение недорогое и общедоступное, и потому оно станет хорошей альтернативой дорогим лекарственным препаратам.
Теперь учёным предстоит выяснить, в каких дозах и "вариациях" лучше всего действует циннамальдегид. Также они займутся поиском возможных побочных эффектов от применения этого соединения.
Научная работа по итогам исследования представлена в специализированном издании Metabolism.
К слову, ранее авторы проекта "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) рассказывали о пользе других специй и пряностей. Так, куркума может использоваться для борьбы с раком головного мозга, а популярная приправа для пиццы помогает предотвратить желудочный грипп.

https://www.vesti.ru/m/doc.html?id=2957190

Справка: я примерно десять лет периодически кладу в чай корицу (четверть чайной ложки)

Анатолий Муха

23.11.2017 12:10

Есть перечень факторов, свидетельствующих о возможности возникновения сахарного диабета:

Генетическая предрасположенность
Возраст
Определенные болезни
Инфекционные заболевания
Растройства центральной нервной системы
Излишний вес

В списке причин верно только генетический запуск всех видов диабета. Все остальные причины - это следствие запуска диабета .Еще совсем недавно, эндокринологи - шарлатаны во всем мире повально требовали у диабетиков всех типов диабета снижать сахар в крови до нормы здорового человека, при этом диабетические патологии параллельно не выявлялись и все это привело к массовому вымиранию диабетиков.
Так врачи - преступники, совершенно не понимая сути всех видов диабета, убили сотни миллионов несчастных пациентов.
Мой опыт борьбы с СД 2: http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-1-1493280267
http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000010-000-0-0-1492330279
http://forumjizni.ru/showthread.php?p=374889&posted=1#post374889
http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby.html#post12812

Добавлено через 19 минут
Гены, ассоциированные с развитием сахарного диабета

Гены, ассоциированные с развитием сахарного диабетаСуществуют аллели ряда полиморфных генов, ассоциированные с сахарным диабетом 1 типа и получившие в клинической практике название предрасполагающие гены или генетические маркеры сахарного диабета 1 типа. Обнаружены также аллели, ассоциированные с низким риском развития сахарного диабета 1 типа, называемые протекторными.

Для сравнительной характеристики «силы» генетических маркеров используют показатель относительного риска — отношение риска развитая заболевания улиц, положительных по этому маркеру, к таковому у лиц, отрицательных по нему. Исследование с использованием 290 полиморфных микросател- литныхлокусов, локализованных на всех хромосомах человека, позволило обнаружить в разных хромосомах более 20 областей генома, которые могут быть связаны с развитием сахарного диабета 1 типа. Из них наибольший вклад вносят гены 2-го класса главного комплекса гистосовместимости — система HLA. Наибольшее значение среди остальных имеют гены инсулина, гены CTLA-4, PTPN-22, выполняющие ключевую роль в координации иммунного ответа, и др.

Локус HLA (IDDM1)
Главный комплекс гистосовместимости назван так потому, что гены этого региона определяют скорость, с которой отторгается кожный или любой другой тканевой трансплантат. Гены этого региона кодируют белки системы HLA, участвующие в осуществлении иммунного ответа. Как было установлено, приблизительно половина генетического риска может быть обусловлена продуктами генов комплекса HLA, расположенного на коротком плече хромосомы 6. Эта оценка основана на исследованиях показателей риска заболевания среди сибсов в зависимости от их HLA-идентичности, полученных на семейном материале: этот риск составляет 1% для полностью HLA-различных сибсов, 5% для полуидентичных сибсов (имеющих один общий и один различный гаплотипы) и 16% для полностью HLA-идентичных сибсов. Полагая, что вклад генетических факторов в риск развития сахарного диабета 1 типа составляет приблизительно 50%, полный вклад полиморфных аллелей локуса HLA может быть оценен в 25%. Эта выдающаяся роль HLA как фактора риска сахарного диабета I типа делает HLA-типирование наиболее информативным параметром распознавания людей с повышенным риском развития заболевания, например, в исследованиях отдельных популяций, таких как школьники в странах с высоким риском развития сахарного диабета 1 типа, или здоровых сибсов пациентов с сахарным диабетом 1 типа.

В Финляндии, имеющей наибольший, продолжающий нарастать, уровень заболеваемости сахарным диабетом 1 типа, HLA-типирование проводится всем новорожденным и в группах высокого риска ведется мониторинг иммунорологических показателей.

В первоначальных исследованиях, используя HLA-серотипирование, в качестве маркеров повышенного риска развития сахарного диабета 1 типа были предложены аллели I класса HLA, такие как А1 или В8. Впоследствии гены II класса HLA, находящиеся в состоянии неравновесного сцепления с упомянутыми аллелями I класса, были идентифицированы как истинные «виновники», причастные к патогенезу сахарного диабета 1 типа. Антигены II класса в норме представлены на поверхности некоторых клеток иммунной системы и играют основную роль в регуляции иммунного ответа. При этом первоначально считалось, что повышенный риск развития заболевания связан с продуктами генов HLA-DR. В дальнейшем использование более высокотехнологичных методов показало, что гены HLA-DQ, находящиеся в неравновесном сцеплении с прежними, имеют более сильное влияние на риск развития СД 1 типа.

Наконец, в настоящее время общепринято, что, хотя полиморфизм генов HLA-DQ вообще имеет доминирующее влияние на риск заболевания, гены HLA-DR либо усиливают этот эффект, либо иногда даже оказывают доминирующее влияние. Эти заключения были подтверждены при исследовании большого количества этнических групп.

В европейских популяциях два гаплотипа сильно предрасполагают к развитию сахарного диабета 1 типа: DRB1*04-DQA1*0301-DQB1*0302 и DRB1*03-DQA1*0501-DQB1*0201. Причем первый из них наиболее специфичен для жителей Северной Европы, а второй — для населения, проживающего на юге континента. Относительный риск развития сахарного диабета 1 типа к 35 годам при наличии двух гаплотипов HLA высокого риска составляет для европеоидов 10-45. Больше 80% пациентов являются носителями одного или обоих этих гаплотипов. Их влияние на риск сахарного диабета 1 типа является синергическим, с относительным риском 15-25 для людей, носителей DR3/4.

Некоторые другие гаплотипы имеют менее выраженные оценки относительного риска развития сахарного диабета 1 типа. Важно, что полиморфизм HLA может также иметь выраженный защитный эффект. У людей, носителей гаплотипа DRBl*I5-DQA*0102-DQBl*0602, наблюдается 6-кратное снижение риска развития сахарного диабета 1 типа по сравнению со среднепопуляционным риском. Эта защита является доминирующей, т. е. ее эффект проявляется даже при наличии гаплотипов DR3 или DR4 на другой хромосоме. Как и предрасположенность, защита связана главным образом с полиморфизмом аллелей HLA-DQ. Так, среди пациентов, имеющих редкий аллель DRJ*50J (меньше 1%), значительное количество может иметь рекомбинантные хромосомы с молекулами DQ, кроме DQ*602, в то время как пациенты с обратными комбинациями (DR15 + DQ*602) не были описаны.

Молекулы HLA-DR могут нести как повышенную предрасположенность, так и защиту от сахарного диабета 1 типа. Эффекты DR были лучше всего изучены в подтипе HLA-DRB1*04, которые усиливают риск, обусловленный DQA*10301/DQB1*0302. Выяснилось, что подтипы 02, 05 и (в меньшей степени) 01 оказывают предрасполагающий эффект, а подтипы 03, 04 и 06 несут доминирующую защиту.

Структурные особенности молекул II класса HLA, в которых различают молекулы высокого и низкого риска, были подвергнуты большому количеству исследований. Важное значение имело открытие, что предрасположенность HLA-DQ В-цепи определяют маленькие нейтральные остатки аминокислот в положении 57, в то время как аспарагиновая кислота входит в аллели, определяющие резистентность. Например, в DQB1*03подтипы 01 и 02 равномерно распределены среди людей с DR4 в общей популяции, а среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа DR4 имеют почти исключительно подтип 02. Эти наблюдения были впоследствии подтверждены в многочисленных этнических группах. Значение этих данных увеличено фактом, что среди лабораторных мышей породы NOD, у которых развивается спонтанный аутоиммунный диабет, напоминающий человеческий сахарный диабет 1 типа, экспрессированные молекулы II класса МНС (I-Ag7) не имеют Asp в положении 57. Критическая роль положения 57 для риска заболевания была подтверждена демонстрацией, что трансгенная экспрессия молекулы с Asp в положении 57 защищает NOD-мышей от аутоиммунного диабета.

Предрасполагающие HLA-гаплотипы в российской популяции:
• DRB1*4-DQAI*301-DQB1*302 (RR =4,7);
• DRB1*17-DQA1*501-DQB1*201 (RR=2,7);
• DRB1*4-DQA1*301-DQB1*304 (RR =4,0);
• DRB1*1-DQA1*10I-DQB1*501 (RR=1,9);
• DRBl*16-DQAl*102-DQBl*502/4 (OP=2,4).

Протекторные HLA-гаплотипы в российской популяции:
• DB1*15 DQAl*102-DQB1*602/8 (RR=0,08);
• DRB1*11-DQAJ*501-DQB1*301 (RR=0,J4);
• DRB1*13-DQA1*103-DQB1* 602/8 (RR=0,16);
• DRB1*I3-DQA1*0501-DQB1*0301 (RR=0,31).

Нами выявлены значительные различия, касающиеся этнических групп, характеризующихся разным уровнем заболеваемости. Они выражаются как в специфичности отдельных предрасполагающих или протекторных гаплотипов, так и в их характеристике по показателю относительного риска.
Такие различия выявлялись даже в пределах одной популяции — смешанной русской популяции, проживающей в европейской части РФ, и этнических русских, проживающих не менее чем в трех поколениях в Вологодском регионе, характеризующемся наиболее высоким по стране уровнем заболеваемости.

Анатолий Муха

23.11.2017 12:10

Исследование генетических маркеров имеет высокое прогностическое значение и используется для формирования групп различного генетического риска при проведении медико-генетического консультирования. Ген инсулина (INS) (локус IDDM2), расположенный на хромосоме 11, определяет в различных популяциях от 5 до 15% семейного риска развития сахарного диабета 1 типа. В состав области предрасположенности IDDM2 входит собственно ген INS и полиморфный мини-сателлит, расположенный в 5-концевой части этого гена, который называют 5-VNTR. Он состоит из тандемно повторяющихся единиц, число которых может изменяться от 26 до 200 и более. В зависимости от числа повторов аллели VNTR подразделяются на три класса. Аллели I класса содержат от 26 до 63 повторов, III класса — от 141 до 209 повторов, а промежуточный по длине И класс, редко встречающийся у европейцев, содержит около 80 тандемных повторов.

В европейских популяциях обнаружено достоверное увеличение частоты встречаемости гомозиготных генотипов I класса у больных сахарным диабетом 1 типа по сравнению со здоровыми лицами, что позволило отнести их к генетическим факторам риска развития сахарного диабета 1 типа. Отмечена популяционная гетерогенность в силе сцепления данного маркера с сахарным диабетом 1 типа, которую объясняют геномным импринтингом данной области хромосомы 11, который может быть связан с отцом или матерью. Ген INS 111 класса является протекторным.

Предполагается, что локусы МНС и INS взаимодействуют друг с другом через продукты экспрессии, участвующие в одних и тех же либо перекрывающихся физиологических процессах, задействованных в развитии сахарного диабета 1 типа. Результаты многочисленных исследований позволяют предположить, что наличие предрасполагающих аллелей VNTR I класса гена INS вызывает снижение экспрессии изоформ проинсулина в тимусе (но не в b-клетках), что снижает эффективность процесса центральной толерантности против всех возможных эпитопов инсулина, представляемых b-клетками.

Выделен ряд генов, контролирующих продукцию цитокинов (ИЛ-1, фактор некроза опухолей), включающих механизмы деструкции, защиты и репарации b-клеток (IDDM8, IDDM9, IDDMI0). Ген PTPN22 кодирует лимфоидспецифическую фосфатазу и подавляет активационный сигнал Т-клеточного рецептора. Локус IDDMI2 содержит ген CTLA-4 (белок, активирующий цитотоксические Т-лимфоциты). Вблизи локуса IDDM7, на длинном плече хромосомы 2, расположены гены, кодирующие образование главного провоспалительного медиатора ИЛ-1, а также 2 рецептора ИЛ-1, участвующие в развитии процессов аутоагрессии при сахарноv диабетt 1 типа. Локус IDDM3, расположенный на хромосоме 15, находится в непосредственной близости к гену, определяющему образование ИЛ-2. У больных сахарным диабетом уровень ИЛ-2 снижен, что дало основание предполагать защитную роль данного цитокина в развитии аутоиммунного процесса. Гены ФИО расположены на коротком плече хромосомы 6 в регионе МНС-Ъ. Причем локус ФИО неразрывно сцеплен с генами, кодирующими HLA класса 2. Среди пациентов, идентичных по HLA DR3/4, обнаружена повышенная частота аллеля ФНО-а2. Ген уИФН — некоторые его аллели ассоциированы с сахарным диабетом 1 типа в японской и финской популяциях. Их комплексное влияние на подверженность сахарного диабета 1 типа изучается.

http://pactehok.ru/?cat=article&id=2139

Анатолий Муха

24.11.2017 13:14

Диабетики всех типов если доживают до 60 лет, то массово начинают страдать старческим слабоумием.

Нейробиологи из Колумбийского университета (Нью-Йорк, США) выяснили, что физические упражнения предотвращают старческое слабоумие, сообщает журнал New Scientist.

Группа исследователей под руководством Нобелевского лауреата по физиологии и медицине Эрика Кандела изучили 23 тысячи генов в тканях мозга восьми трупов людей в возрасте от 33 до 88 лет.
Ученым было известно, что снижение концентрации белка RbAp48 в зубчатой извилине гиппокампа мозга является основной причиной ухудшения памяти при нормальном старении. Исследование группы Кандела подтвердило, что с возрастом ген, кодирующий данный белок, становится менее активным.
Для того, чтобы остановить этот процесс, человеку необходимо заниматься легкими физическими нагрузками. Как выяснили нейробиологи, физическая нагрузка, например, поднятие тяжестей (гантели и гири соответственно: до 3 кг и 16 кг), приводит к высвобождению белка RbAp48 из костной ткани.

РИА Новости https://ria.ru/science/20171124/1509519577.html

Анатолий Муха

24.11.2017 13:16

Konst

24.11.2017 19:01

Прошу точного совета как бороться с СД2

Мне 40.СД 2-2 года.
Я прочитал все ваши темы и все ваши советы раскиданы по всем темам.
Прошу собрать воедино все ваши рекомендации и выложить систему борьбы с СД2.
Что я вычитал из ваших постов-основное.
1.Сбрасываем вес у меня щас 196 см - сейчас 115 кг до идеального -96 кг.Но мой вес встал и не хочет падать а жрать я стал реально меньше.
2 Легкие физ упражнения каждый день.
3 Метформина миниум -4 мг? Инсулин до последнего не колоть.Это сахар когда не подымается выше 10 ед.?
4.Жрем каждый день с утра альфа липол или аналог? есть еще какая то R альфа липолиевая кислота она лучше?
5.Продуктал курсами какими?Какой аналог подойдет?
6 Витамины группы В какой комплекс лучше всего?
7 Аспаркам ..Жрать каждый день?Курсом?
8.Визомитин в глаза ? каждый день, курсами?
9 Нуклео ц.м.ф. форте (Келтикан) в своем составе содержит пиримидиновые нуклеотиды - цитидин-5-монофосфат (ЦМФ) и уридин-5-трифосфат (УТФ).Что за препараты, аналоги?Курсом или все время?
10.Фрукты и ягоды по желанию без ограничений.
11.Еда у вас много рекомендаций, но конкретного меню на неделю,месяц нет.Хотелось бы его получить.
12.Алахол курсами надо ли с какой периодичностью?
13 Обследованию у врачей на предмет осложнений ежегодно.
Глаза печень почки рак? С осложнениями жестко бороться.
14 Для печени ничего у вас не нашел.
15 Дыхательный тренажер есть ли эффект, нужен ли он?
16 Про секс хочу детей еще но не получается....Да и желанию пропало.Где то пишите что секс не нужен.....В общем как быть в этой сфере.
16 Пить соду или перекись водорода? а Может царскую водку?Есть ли по этому поводу какие нибудь выводы?
17.Что еще?
18 Целители и народные средства.

Соберите в кучу все ваши рекомендации и сделайте нормальную схему борьбы с СД2.

Анатолий Муха

24.11.2017 22:24

Вижу, что читали мои темы. Это похвально. Значит хотите жить.

Вы должны себе уяснить: все типы диабета запускаются на генетическом уровне. Например, СД 2 запускается с началом старения, а паспортный возраст и генетический иногда сильно не совпадают. Есть случаи когда старость начинается и в 25 лет! В среднем установлено, что старость начинается в 39 лет, но для конкретного человека это ничего не говорит. Все надо подбирать индивидуально!

В своих темах я ответил на все ваши вопросы. Для того, чтобы говорить конкретно надо тесты (я привожу какие) и в стационаре все подбирать. К сожалению трудно найти грамотного эндокринолога: в основном все шарлатаны и мошенники, но самостоятельно анализы сделать можно.

Кстати о печени я писал: принимал большие дозы гепапротекторов! Начинал с Эссенциале Форте, Глутаргина и Алохола.
Келтикан - это если большие боли.

Вы не пишите о своих патология сердечно сосудистой системы, а это очень важно.

Я пишу о своей борьбе с СД 2 и не хочу уподо***ться "доктору" шарлатану и мошеннику Берстайну (США), который с лохов диабетиков стрижот бабло. Я все это делаю безводмездно и экспериментирую на себе. Пишите - я отвечу.
Если нет фирменного Предуктала, то аналоги подойдут.
Дыхательной гимнастикой (примерно - это методика поверхностного дыхания) я практикую примерно с 20 лет и приборов для это не применял. Основной результат: температура под мышкой регулярно 35,6 С.

В глаза каждый день утром Тауфон!

О целителях и гомеопатии - забудьте!

Про секс - индивидуально, на расстоянии это не понять. У меня например, шестой ребенок - младший сын родился, когда мне было 50 лет. И хорошо: очень крепкий, был серебряным призером Украины по боксу. Сейчас учится в Универе на отлично, имеет свой серьезный бизнес в интернете (с 18 лет ездит на своей АУДИ 6 кватро).

Я не собираюсь все это оформлять в виде книги, побеждает тот, кто сам трудится и пытается понять проблему.

Дерзайте...

Анатолий Муха

27.11.2017 09:07

Сахарный диабет — очень распространенное заболевание, при котором нарушено усвоение глюкозы из-за абсолютной или частичной недостаточности гормона инсулина. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой и необходим для поддержания определенного уровня глюкозы в крови. При его недостатке уровень глюкозы неконтролируемо растет, что при тяжелой форме диабета может приводить к гипергликемической коме и смерти. На 2016 год в мире было зарегистрировано 422 миллиона человек с диабетом разной степени тяжести. В среднем 8,5 процентов взрослых людей болеют сахарным диабетом.

Существуют системы автоматической доставки инсулина. На данный момент самая распространенная система такого рода — электронная «открытая» система, определяющая уровень глюкозы, с помощью которой человек сам контролирует поставку инсулина в кровь. Однако такой метод, с одной стороны, зачастую связан с неточностями расчетов дозы, а с другой стороны, для некоторых пациентов оказывается слишком сложным (например, для пожилых людей или, наоборот, для маленьких детей).

Технология, которую разработали Акира Матсумото (Akira Matsumoto) и его коллеги, основана на работе «умного геля». Этот гель чувствителен к уровню глюкозы в крови, и поставляет необходимую дозу инсулина в кровь через катетер самостоятельно. Это происходит следующим образом: когда глюкозы в крови много, гель становится более проницаемым, и сквозь него в кровь поступает больше инсулина. Когда уровень глюкозы падает, гель, напротив, становится непроницаемым, как кожа, и поставка инсулина в кровь прекращается.
Использование гидрогелей для определения уровня глюкозы — идея не новая, но технологии, которые были опробованы ранее (например, гели на основе глюкозооксидазы и лектинов) оказывались слишком неустойчивыми и, зачастую, цитотоксичными (вызывали патологические изменения в клетках). В данном случае ученые создали синтетическую небелковую полимерную структуру. В основе ее действия лежит чувствительность к глюкозе бороновой кислоты (HB(OH)2). Связываясь с глюкозой, остаток этой кислоты меняет проницаемость всего полимера, и оболочка, которая «сдерживает» поток инсулина в кровь в катетере становится более проницаемой.

Система была протестирована вначале in vitro, на фибробластах, а затем in vivo, на мышах с диабетом разного типа и контрольной группе мышей. Работу ее наблюдали в течение трех недель и добились положительных результатов: после приема пищи у мышей с диабетом, у которых нужное количество инсулина не вырабатывается в организме, уровень глюкозы сначала повышался, гель становился более проницаемой, после чего нужное количество инсулина поступало в кровь. Уровень глюкозы снижался в крови до нормальных значений уже через 15 минут.

Ученые отмечают, что по сравнению с электронными механизмами такое устройство гораздо дешевле, проще в эксплуатации и обладает большим запасом прочности.

Анатолий Муха

27.11.2017 09:46

Есть гипотеза о причинах старения:

Жизнь без старости
В.П. Скулачев, М.В. Скулачев, Б.А. Фенюк
Теорема о продлении молодости
(с разъяснениями, иллюстрациями и доказательством)

http://www.atpsynthase.info/Gero/ZhBS-2013.pdf

Оглавление
Оглавление........................................ .................................................. ........ 3
Предисловие: Что это за книга? .................................................. ..........................7
ЧАСТЬ I. СУТЬ ТЕОРЕМЫ О ПРОДЛЕНИИ МОЛОДОСТИ....................................10
ГЛАВА I.1. Отмена старения: разве это возможно? ............................................10
I.1.1 В поисках философского камня............................................. .....................10
I.1.2 Гены смерти .................................................. ..............................................12
I.1.3 Любовь и смерть пивных дрожжей........................................... ..................14
ГЛАВА I.2. Смерть по любви или невыносимая жестокость биологии. ...............18
I.2.1 Страшное слово «феноптоз»........................................ .................................18
I.2.2 Уроки мудрого Арабидопсиса...................................... ................................19
I.2.3 Беспозвоночные чудеса: химические войска термитов,
самопожертвование осьминогов и шекспировские страсти пауков. .................21
I.2.4 Феноптоз у рыб, птиц и зверей .................................................. .................23
ГЛАВА I.3. Смертоносные программы внутри нас: мифы и реальность.............26
ГЛАВА I.4. У верблюда два горба, потому что жизнь – борьба.................30
I.4.1 Про голых землекопов .................................................. ...............................34
ГЛАВА I.5. «Эзоп, ты не прав», или басня о лисе и зайцах........................38
ГЛАВА I.6. Враг внутри нас: митохондрии–отравители. ..........................48
I.6.1 Ложка яда в бочке меда. .................................................. ...........................50
I.6.2 Знакомьтесь, митохондрии! .................................................. ......................51
ГЛАВА I.7. Ионы Скулачева – средство от старости или просто
«суперантиоксидант»?.............................. ............................................60
I.7.1 Антиоксидант SkQ1 как чистящее средство для самого грязного места в
клетке. .................................................. .................................................. .............61
I.7.2 «Ионы Скулачева»: история термина........................................... ................66
I.7.3 «Мегапроект» по медицинскому применению SkQ......................................69
I.7.4 SkQ против сухого глаза............................................. .................................76
4
I.7.5 А все-таки, что там со старением?........................................ ......................79
ГЛАВА I.8. Как наше средство от старости может спасать жизни уже
сейчас. .................................................. ................................................85
ГЛАВА I.9. «Нелекарство» от старости.......................................... .............88
ГЛАВА I.10. Есть ли шанс уже сейчас попытаться продлить свою
молодость и отсрочить старение? .................................................. ....92
Часть II. ДОКАЗАТЕЛЬСТВО ТЕОРЕМЫ О ПРОДЛЕНИИ МОЛОДОСТИ....108
Предисловие к части II................................................ ............................108
ГЛАВА II.1. История вопроса об отмене старения..................................110
II.1.1 Вместо введения. .................................................. ...................................110
II.1.2. Открытие апоптоза – одного из способов *******йства клеток
многоклеточных организмов........................................ .....................................115
II.1.3. Запрограммированная смерть одноклеточных..................................... ..116
ГЛАВА II.2. Запрограммированность смерти многоклеточных
организмов, размножающихся только один раз в жизни.................121
II.2.1 Феноптоз как одна из смертоносных программ.......................................121
II.2.2 Феноптоз у растений: Снова гены смерти!........................................... ....122
II.2.3 Феноптоз у беспозвоночных.................................... .................................129
II.2.4 Феноптоз у позвоночных .................................................. ........................131
ГЛАВА II.3.Примеры быстрого феноптоза у многократно
размножающихся позвоночных. .................................................. .....133
II.3.1 Зубастый карпик: хотя жизнь коротка, но надо успеть постареть..........133
II.3.2 Альтруизм вплоть до самопожертвования среди животных....................134
ГЛАВА II.4. Возражения против концепции старения как программы. 137
II.4.1 Загадка признаков, контрпродуктивных для организма. .......................137
II.4.2 Разброс в продолжительностях жизни отдельных индивидов. Зачем
нужна программа старения, если организму все равно суждено когда-то
сломаться?........................................ .................................................. ...............140
ГЛАВА II.5. Жизнь без старости. Старение – программа необязательная
для организма, если он больше не заинтересован в своей
дальнейшей эволюции. .................................................. ....................143
II.5.1 Голый землекоп – млекопитающее, утратившее программу старения.....143
5
II.5.2. Способность эволюционировать – ключевое свойство большинства
живых существ, а старение – один из механизмов, ускоряющих их эволюцию.146
ГЛАВА II.6. Как может быть устроена программа старения?................151
II.6.1 Старение: медленное отравление организма ядами, которые он сам же
образует.......................................... .................................................. .................151
II.6.2 Активные формы кислорода (АФК) как главный яд старения. Гипотеза
об уменьшении клеточности. .................................................. ..........................152
II.6.3 Как помирить геронтологов-оптимистов с пессимистами? ....................155
II.6.4 Старение как результат запрограммированного окислительного стресса157
II.6.5 АФК, вызывающие старение, образуются в митохондриях .....................161
II.6.6 Программа старения: рабочая гипотеза .................................................. 171
II.6.6.1 «Большие биологические часы». .................................................. ..........171
II.6.6.2 Запрограммированное старение организма - многостадийный
процесс........................................... .................................................. .................175
ГЛАВА II.7. Антиоксиданты класса SkQ, адресованные в митохондрии:
инструмент для продления молодости и борьбы с острым
феноптозом. .................................................. .....................................180

Анатолий Муха

27.11.2017 09:46

II.7.1 «Мегапроект» по SkQ. Как мы взялись лечить неизлечимую болезнь –
синдром сухого глаза............................................. ............................................180
II.7.2 Результаты "мегапроекта". SkQ как геропротектор .................................190
II.7.3 SkQ1 в ряду других антиоксидантов. .................................................. ....200
II.7.4 Сравнение эффектов SkQ и ограничения питания .................................208
II.7.5 Сравнение действия SkQ и физической нагрузки...................................217
II.7.6 SkQ1, ограничение питания, мышечная нагрузка и доставка каталазы в
митохондрии – четыре способа замедлить программу старения
млекопитающих .................................................. ..............................................222
ГЛАВА II.8. Второй эффект SkQ: блокада острого феноптоза ................224
II.8.1 Принцип Баиса и «самурайский» биологический закон...........................224
II.8.2 SkQ спасает организм от внезапной смерти после перенесенного
кризиса........................................... .................................................. .................225
ГЛАВА II.9. SkQ и рак............................................... ................................230
6
ГЛАВА II.10 “Митовитаны” - вещества или воздействия, мешающие
реализации программ, контрпродуктивных для организма. ..........234
ГЛАВА II.11. Заключение. От Homo sapiens к Homo sapiens liberatus..............244
Список литературы .................................................. .........................................254
Приложения к части II................................................ .............................286
Приложение 1. Апоптоз........................................... ..........................................286
Приложение 2. Запрограммированная гибель прокариот. ...............................289
Приложение 3. Дыхательная цепь.............................................. .......................295
Приложение 4. Активные формы кислорода. .................................................. .299
Природа АФК и пути их образования в клетке .................................................2 99
Как живые системы защищаются от АФК?.............................................. .........302
Приложение 5. Предел Хейфлика, старение и теломеры. .................................308
Теломеры. .................................................. .................................................. ......308
Старение. .................................................. .................................................. ......312
Заключение .................................................. .................................................. ...314
Приложение 6. Физические упражнения, митохондрии и старение.................315
Приложение 7. Самые свежие новости .................................................. .........321
Голый землекоп: разгадка жгучей тайны В. Горбунрвой и А Селуяновым? 321
Никотинамидмононуклеотид (NMN) – новый геропротектор 324
«Ноев ковчег» профессора Оуэна Джонса 325
Предметный указатель. .................................................. ........................327
Авторский указатель .................................................. .............................335
Список сокращений........................................ .........................................345
Благодарности .................................................. .......................................346

Книга утверждает, что замедлить старение возможно с помощью Антиоксидантов и низко калорийное питание. То же я советую для диабетиков всех типов плюс Метформин и Предуктал.

Анатолий Муха

27.11.2017 11:07

Сама по себе молекула кислорода и продукт ее полного восстановления водородом — вода — не токсичны. Однако восстановление кислорода протекает таким образом, что почти на всех ступеньках процесса образуются продукты, повреждающие клетки: супероксидный анион-радикал, перекись водорода и гидроксильный радикал. Их называют активными формами кислорода. Организмы, использующие кислород для дыхания, с помощью ферментов и белковых катализаторов предотвращают выработку этих веществ или снижают их вредное действие на клетки.

Американские биохимики Дж. Мак Корд и И. Фридович в 1969 году обнаружили, что основную роль в такой защите играет фермент супероксиддисмутаза. Этот фермент превращает супероксидные анион-радикалы в более безобидную перекись водорода и в молекулярный кислород. Перекись водорода тут же разрушается другими ферментами — каталазой и пероксидазами.

Открытие механизма обезвреживания активных форм кислорода дало ключ другим исследователям к пониманию проблем радиобиологии, онкологии, иммунологии и геронтологии. Английский исследователь Д. Харман выдвинул так называемую свободнорадикальную теорию старения. Он предположил, что возрастные изменения в клетках обусловлены накоплением в них повреждений, вызываемых свободными радикалами — осколками молекул, которые имеют неспаренный электрон и в силу этого обладают повышенной химической активностью. Такие свободные радикалы могут образовываться в клетках под действием радиации, некоторых химических реакций и перепадов температуры. Но главным источником свободных радикалов в организме является восстановление молекулы кислорода. Поэтому можно сказать, что старение в целом — это следствие разрушительного, ядовитого действия кислорода на организм, которое постепенно нарастает с возрастом.

Биохимия старения

После того как стало ясно, что супероксиддисмутаза играет роль “фермента антистарения” в клетке, исследователи задались вопросом: не является ли активность этого фермента ключевой причиной возрастных изменений и различий в продолжительности жизни? Следовало ожидать, что с возрастом активность фермента падает, а разрушительное влияние кислорода увеличивается. Оказалось, однако, что активность супероксиддисмутазы в большинстве случаев меняется с возрастом весьма незначительно.

Накопление возрастных изменений в клетках зависит от соотношения двух процессов: образования свободных радикалов и их обезвреживания. “Фабриками” свободных радикалов служат маленькие продолговатые тельца внутри клетки — митохондрии, ее энергетические станции. Эти структуры Д. Харман назвал молекулярными часами клетки: чем быстрее идет в них выработка радикалов, тем быстрее крутятся стрелки на часах и тем меньше времени остается жить клетке. У видов с низкой продолжительностью жизни митохондрии работают очень активно, больше образуется радикалов и быстрее накапливаются повреждения структур клетки, приводя к ее преждевременному старению. Например, у комнатной мухи митохондрии вырабатывают радикалы в 24 раза интенсивнее, чем у коровы. Исследователи провели опыт: комнатных мух содержали в атмосфере чистого кислорода (это значительно ускоряет старение) и наблюдали, что происходит с митохондриями. Система защиты от активных форм кислорода работает достаточно надежно, но через нее все же постоянно проскальзывают отдельные радикалы, которые не успели вступить во взаимодействие с антиокислительными ферментами. Причиной такой неполадки служит, по-видимому, второй закон термодинамики, который исключает стопроцентную эффективность энергетических процессов. Возникнув в клетке, радикалы повреждают ее внутренние структуры, а также оболочки самих митохондрий, что усиливает утечку. В результате становится все больше и больше активных форм кислорода, и они постепенно разрушают клетку. Происходит то, что мы называем старением.

Скорость “поставки” радикалов в клетку увеличивается и в разных органах млекопитающих по мере старения организма. Количество свободных радикалов, образующихся в клетке, по-видимому, тем больше, чем выше уровень потр***ения кислорода, или интенсивность обмена веществ. Американский геронтолог Р. Катлер и его сотрудники показали, что продолжительность жизни животных и человека определяется соотношением активности супероксиддисмутазы к интенсивности обмена веществ. Стало ясно, почему у некоторых видов с высоким уровнем затраты энергии, в том числе и у человека, продолжительность жизни не укладывается в энергетическое правило поверхности Рубнера. Высокий уровень активности супероксиддисму тазы защищает человека и животных с интенсивным обменом веществ от преждевременного старения.

Ответы на вопросы

Новая теория старения позволила найти объяснение некоторым фактам, хорошо известным геронтологам, но остававшимся непонятыми. Например, почему животные, которых кормили малокалорийной, но сбалансированной пищей, живут дольше, чем те, что питались вдоволь? Ответ напрашивался сам собой — потому что ограниченное питание уменьшает интенсивность обмена и соответственно замедляет накопление повреждений в клетках. Стала ясна и зависимость скорости старения от температуры окружающей среды у животных, не способных регулировать температуру тела. Высокая температура поддерживает у них высокий уровень обмена веществ. Так, плодовая мушка дрозофила при температуре 10 градусов вылупляется из личинки и развивается до взрослого насекомого, стареет и умирает в течение 177 дней, а при температуре 20 градусов — в течение 15 дней. У дождевого червя при повышении температуры его тела с 15 градусов до 30 в 2,5 раза повышается потр***ение кислорода. При этом на 28 процентов возрастает активность супероксиддисмутазы, но жизнь червя все равно укорачивается.

Большая продолжительность жизни женщин по сравнению с мужчинами (в среднем на 10 лет) оказалась связана с более низкой интенсивностью обмена веществ у прекрасной половины человечества. Феномен долгожительства в горных районах тоже хорошо объясняется меньшей интенсивностью обмена веществ у людей, живущих в разреженном воздухе: содержание кислорода там меньше, чем на равнине.

Оказалось, что разный срок отпущен и клеткам внутри одного человеческого организма: чем больше в клетках супероксиддисмутазы, тем меньше степень повреждения клетки активными формами кислорода, тем дольше живут клетки. Поэтому некоторые клетки крови, например, живут несколько часов, другие — несколько лет.

Удалось объяснить и любопытное явление, которое достаточно давно обнаружили исследователи: изменения организма при естественном старении похожи на действие ионизирующей радиации. Причина стала очевидной: ведь при воздействии радиации происходит разложение воды с образованием активных форм кислорода, которые начинают повреждать клетки.

Все это позволило выработать стратегию поиска средств против старения. Например, удалось увеличить в полтора раза жизнь лабораторных животных, вводя в их рацион сильные антиоксиданты. Особенно эффективно должны действовать антиоксиданты типа супероксиддисмутазы, являющиеся ферментами. Введение в организм животных супероксиддисмутазы защищало их от токсического действия кислорода и увеличивало продолжительность их жизни. Это дает надежду, что антиоксиданты могут быть использованы и в борьбе против старения человека. Возможно, через некоторое время пожилые люди будут принимать их так же, как витамины, чтобы улучшить свое самочувствие и замедлить процессы старения.

Подробнее см.: https://www.nkj.ru/archive/articles/8213/ (Наука и жизнь, ПАРАДОКСЫ СТАРЕНИЯ)

Анатолий Муха

27.11.2017 11:41

Диабетики всех типов часто болеют раком прямой кишки.

Рак прямой кишки, возникающий из-за жирной диеты, можно подавить, блокируя работу белка STRA6, связанного с переносом витамина А и ростом и размножением стволовых клеток, говорится в статье, опубликованной в журнале Cell Stem Reports.
"Мы давно знали о том, что диета очень сильно влияет на развития рака прямой и толстой кишки. Теперь нам удалось впервые найти реальную связь между жирной пищей и развитием рака, выделив конкретную молекулярную цепочку, которая отвечает за формирование его клеток. Теперь мы можем приступить к созданию лекарств, блокирующих ее и снижающих риск развития рака", — заявил Мэттью Кэлэди (Matthew Kalady) из клиники Кливленда (США).
Рак прямой и толстой кишки, наряду с болезнями сердца и сосудов, сегодня считают одной из основных причин гибели людей в развитых странах в пожилом возрасте. По статистике Всемирного фонда по изучению рака (WCRF), каждый год этот вид рака диагностируют у почти 1,5 миллиона мужчин и женщин, примерно 10-20% которых погибает из-за осложнений или метастаз.
Исследования последних лет показывают, что тучные люди и люди, поедающие много жирной и высококалорийной пищи, чаще страдают от рака прямой кишки и других видов злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта. По этой причине биологи достаточно давно ищут цепочки генов и белков, которые могут заставлять стволовые клетки кишечника, чье число в организме животных и людей резко вырастает при поедании жирной пищи, мутировать и "бунтовать".
Кэлэди и его коллеги открыли первую подобную цепочку, напрямую связанную с набором генов JAK2-STAT3, вызывающих рак, проведя эксперименты на мышах, в кишечник которых имплантировали раковые клетки. Биологи кормили грызунов нормальной и высококалорийной пищей и следили за тем, как быстро росли опухоли, и параллельно наблюдали за изменениями в активности генов в раковых и "обычных" клетках кишечника.
Мясо и вино
© Фото : Fotolia/ photocrew
Ученые нашли гены "вегетарианства" в ДНК жителей Индии, Азии и Африки
Эти наблюдения помогли выяснить, что белок STRA6, обычно играющий роль транспортировщика молекул витамина А, играет ключевую роль в развитии рака и выживании "взбунтовавшихся" клеток на первых этапах существования опухоли.
Его молекулы, как выяснили Кэлэди и его коллеги, присоединяются к особым рецепторам на поверхности будущих раковых клеток и заставляют их "включить" JAK2-STAT3 и несколько других генов, связанных с этой системой, которые обычно работают внутри стволовых клеток и заставляют их размножаться. Рано или поздно это приводит к тому, что STRA6 "включает" не здоровую стволовую клетку, а мутировавшую клетку с поврежденной ДНК, и тем самым инициирует рождение опухоли.
Фастфуд
© Fotolia / draghicich
Медики раскрыли эпидемию рака среди американской молодежи
Как отмечают ученые, STRA6 не является единственным переносчиком витамина А в организме, что натолкнуло их на идею, можно ли заблокировать его для снижения вероятности развития рака. Проделав эту процедуру на мышах, биологи обнаружили, что опухоли начали расти гораздо медленнее, а шансы на их развитие в организме здоровых грызунов при поедании жирной пищи заметно снизились.
Более того, "отключение" STRA6 в раковых клетках фактически обрекает опухоль на гибель, так как ее клетки почти полностью перестают размножаться и противостоять атакам иммунной системы. Все это говорит о том, что лекарства, блокирующие работу этого белка, можно будет в будущем использовать для борьбы с раком прямой и толстой кишки, считают Кэлэди и его коллеги.

РИА Новости https://ria.ru/science/20170707/1498011714.html

Анатолий Муха

29.11.2017 09:26

90% диабетиков всех типов после 40 лет имеют патологию в виде смертельно опасной гипертонии.

Диагноз "высокое кровяное давление" далеко не всегда означает, что пациенту срочно требуется постоянный приём лекарственных препаратов для его снижения. Довольно часто это сигнал к тому, что пришло время изменить стиль жизни – сбросить лишний вес, перейти на здоровое питание, повысить физические нагрузки, отказаться от вредных привычек и прочее. Вопрос лишь в том, начались ли уже необратимые изменения здоровья человека.
Напомним, что артериальное давление определяется двумя значениями. Систолическое, или верхнее, давление показывает нагрузку на сосуды в момент, когда сердечные желудочки сжимаются и выталкивают кровь. Нижний показатель, или диастолическое давление, показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы. Оба показателя традиционно измеряются в миллиметрах ртутного столба.
Границей нормального артериального давления принято считать показатель 120/80, а бить тревогу медики начинали в тот момент, когда тонометры показывали значения 140/90. Но в новом докладе Американской кардиологической ассоциации опасный порог снижен до отметки 130/80.
Первое с 2003 года изменение рекомендаций по диагностике артериального давления наделало много шума. Ведь по новым нормам только в США в группу риска попадает 46% населения, в то время как раньше беспокоиться могла только треть населения страны.
Повышенное артериальное давление является второй после курения причиной развития серьёзных заболеваний сердца и предвестником инсульта. И если раньше такие проблемы в большей степени касались людей старше 50 лет, то теперь высокое кровяное давление будут как минимум в два раза чаще диагностироваться у пациентов младше 45 лет.
Отныне систолическое давление от 130 до 139 при диастолическом 80-89 американские врачи будут считать признаками гипертонической болезни сердца первой степени.
По словам ведущего автора доклада Пола Уэлтона (Paul Whelton), такой диагноз должен как минимум являться "жёлтым светом", сигнализирующим о необходимости что-то менять. А приём специализированных препаратов в данном случае будет показан лишь при наличии факта инсульта или сердечного приступа .
Новую классификацию получило и состояние человека с систолическим давлением 120-129 при диастолическом менее 80. Именно такое давление теперь будут называть повышенным.
Многие врачи солидарны с авторами доклада, который был представлен на конференции Американской ассоциации сердечно-сосудистых заболеваний в Калифорнии и опубликован в издании Journal of the American College of Cardiology. Они считают, что снижение предельных показателей позволит людям раньше задуматься и предпринять необходимые меры.

https://www.vesti.ru/m/doc.html?id=2954920

Анатолий Муха

29.11.2017 13:18

Обнаружена связь между высоким интеллектом и продолжительностью жизни.

Несколько месяцев назад исследователи заявили: им удалось определить целых 52 гена, которые могут отвечать за уровень интеллекта человека. Теперь же международная группа учёных обнаружила десятки новых генетических вариаций, связанных с когнитивными способностями человека. Кроме того, многие "гены интеллекта" также могут отвечать и за другие важные аспекты – от увеличения продолжительности жизни до некоторых аутоиммунных заболеваний.
Сразу оговоримся, что тема о наследуемости интеллекта вызывает множество споров среди учёных (хотя у шимпанзе так это и происходит). Вопросы возникают в частности относительно того, как дать количественную оценку (или измерить) такой сложный параметр, как интеллект.
В новой работе учёные использовали в качестве маркера когнитивных способностей – показатель наивысшего уровня образования человека.
Авторы работы добавляют: на этот показатель может влиять множество даже не связанные между собой факторов. Например, на уровень образования человека могут влиять социально-экономический статус или черты личности, причём независимо от каких-либо черт "генетического интеллекта".
Наиболее интересная часть исследования — изучение генетических корреляций между "генами интеллекта" и различными параметрами. Например, была выявлена фундаментальная генетическая корреляция между когнитивной способностью и старением, связывающая более высокий интеллект с большей продолжительностью жизнью.
Авторы работы считают, что их результаты смогут помочь генетикам, создающим методы лечения нейродегенеративных заболеваний. Поняв, как гены влияют на когнитивные способности, учёные надеются создать более эффективные способы борьбы с заболеваниями, которые разрушают наши "умственные" механизмы.
"Впервые мы смогли использовать генетическую информацию, чтобы выявить конкретные препараты, которые могут помочь при когнитивных расстройствах мозга, включая болезнь Альцгеймера, шизофрению и синдром дефицита внимания и гиперактивности", — говорит главный автор исследования доктор Тодд Ленц (Todd Lencz).
Результаты исследования представлены в научном издании Cell Reports.

Анатолий Муха

01.12.2017 17:39

Грецкий орех – незаменимый продукт для диабетиков

О положительном влиянии грецких орехов на здоровье человека упоминали еще Гиппократ и Авиценна. Ведь в них содержится много полезных микроэлементов, антиоксидантов, белка, ненасыщенных жирных кислот, более 20-ти незаменимых аминокислот, а также большое количество витаминов (особенно группы В, а также витамина С и РР).

Кроме того, по своей питательной ценности грецкие орехи не поступаются даже мясу. При этом, если от мяса, особенно жирного, холестерин в крови поднимается, то орехи, наоборот, способствуют его снижению. А это очень важно для диабетиков.

Но важнее всего то, что в грецких орехах достаточно марганца и цинка, чтобы снизить уровень сахара в крови. И, кроме того, помогает бороться с его избытком также наличие в составе орехов большого количества клетчатки, ненасыщенных жирных кислот, кальция и витамина D.

Нельзя упустить и тот факт, что при сахарном диабете нарушается функция внутренней оболочки всех сосудов тела, что может привести к серьезным осложнениям и повлиять на роботу сердца, почек, глаз и других органов. И даже тут нам поможет грецкий орех, ведь наличие в нем антиоксидантов и витамина Е способствует восстановлению эластичности кровеносных сосудов и их укреплению.

Признает пользу грецких орехов при повышенном сахаре крови и официальная медицина. Так, ученые Медицинского колледжа Йельского университета США провели исследование по изучению влияния этого плода на лечение сахарного диабета среди 24-х больных в возрасте около 60 лет. Суть его заключалась в том, что на протяжении 8 недель часть пациентов питалась как обычно, в то время как вторая часть включала в рацион повышенное содержание грецких орехов (на 56 г больше суточной нормы).

Вследствие эксперимента ученые отметили у второй группы пациентов улучшение состояния кровеносных сосудов, снижение общего уровня холестерина, а также липидов низкой плотности, которые ответственны за развитие атеросклероза.
Кроме того, согласно другому исследованию, при котором изучались рацион и состояния здоровья 140 тысяч американок, было установлено, что, если женщина ела орехи два-три раза в неделю, риск заболевания у нее диабетом второго типа снижался почти на четверть.

Согласно исследованиям канадских ученых, для максимальной пользы в борьбе с сахарным диабетом нужно съедать около 60 граммов грецких орехов в сутки – это примерно 6-7 ядер. Их можно употр***ять как самостоятельно, так и добавлять в различные блюда и салаты. Также очень полезно заменить орехами привычные перекуси.

http://www.moslanka.ru/gretskiy-oreh-ponizhaet-uroven-sahara-v-krovi/

Biokamchatka

03.12.2017 08:16

Эхинохром и сахарный диабет

Могу предложить полигидроксильный комплекс (эхинохром, спинохром) 0,5% для приема внутрь по 10-20 мл в день. Очень хорошо влияет на восстановление сахара.
Заключение:
Гипогликемический эффект эхинохрома включает в себя четыре основных
пути:регенерация поджелудочной железы, снижение инсулинорезистентности,
увеличение производства инсулина и улучшение гемостаза глюкозы.

Анатолий Муха

03.12.2017 08:49

Для пациентов с СД 2 - это полнейшая чушь!

При СД 2 ПЖ работает нормально и интенсифицировать её работу - это преступление против своего здоровья.
Для снижения СК прекрасно работает Метформин и кроме него все препараты - гадость!
Читайте внимательно настоящую тему.

Biokamchatka

03.12.2017 11:30

Сдесь задача... увеличение производства инсулина самим организмом...улучшение гемостаза глюкозы.. внимательно изучите свойства полинафтохинонов!
Не думайте, что метфармин..панацея..
Его миссия снижение скорости процессов метаболизма... а отсюда просто легче переносится уже фунционирующая болезнь...но!
Излечение...увы он не дает..

Анатолий Муха

03.12.2017 12:15

Стало известно, что именно носит под костюмом украинский президент Порошенко - Вальцман — это инсулиновая помпа, контуры которой иногда можно разглядеть на фотографиях Порошенко. По сообщениям СМИ, глава украинского государства не ест конфеты, а в его доме никогда не бывает сладкого. В пресс-службе Порошенко состояние его здоровья не комментируют.

https://www.vesti.ru/doc.html?id=2961362

Мнение: известно, что У Вальцмана после 40 лет обнаружили СД 2. Диабет прогрессирует, потому что нигде в мире нет методов его лечения. Даже в лучшей больнице Украины (Феофании) все эндокринологи - шарлатаны.
Это легко доказать: ставить помпу при СД 2 - это безумие и явное мошенничество. СК держать можно, но избыток инсулина убивает пациента изнутри (соблюдать строгую диету при помпе НЕВОЗМОЖНО). Врачи шарлатаны убеждают пациента, что если СК хороший (почти как у здорового человека), то значит диабет компенсирован и патологии заторможены. А вот это наглое вранье. Диабет и патологии уже запущены на генетическом уровне и простое снижение СК приводит только к преждевременной смерти, потому что активной борьбы с патологиями не ведется.
Я приводил фото ног Вальцмана: они сильно опухшие (отеки) и это свидетельствует о быстром развитии нейропатии и атеросклероза сосудов конечностей.

Анатолий Муха

03.12.2017 12:27

Для Biokamchatka.
Вы не хотите читать настоящую тему внимательно.

Просто снижать СК до нормы здорового человека приводит к преждевременной смерти. Прекратите рекламировать свою дрянь.

Вот результаты самых масштабных клинических испытаний в США:

Рассмотрим сенсационную статью о клинических исследованиях в США -

"Диабет : смертность и инсулин" опубликованной 02.07.08. Задачей исследования ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) была проверка гипотезы о том, что снижение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) (а на русском языке - снижение уровня сахара в крови до 5.5 ммоль/л и ниже) будет уменьшать риск развития сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стандартной, на сегодняшний день, стратегией достижения уровня HbA1c 7,0–7,9% (уровень сахара в крови 8-9.5 ммоль/л). Были задействовано более ДЕСЯТИ тысяч диабетиков. Однако оказалось, что не смотря на успешное снижение уровня сахара в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ)(на русском языке - группа лечившаяся более высокими дозами и более широким ассортиментом сахароснижающих средств) СМЕРТНОСТЬ в ней была намного выше, чем в 2-х остальных группах лечившихся стандартно, т.е. меньшими дозами и более узким спектром сахароснижающих средств.
Надо отметить, что эта сенсационная статья была опубликована в одном из самых солидных и консервативных североамериканских медицинских журналов-New England Journal of Medicine на страницы которого ни в коем случае не допускаются статьи вызывающие сомнение! Таким образом сегодня, благодаря исследованию ACCORD, стало совершенно ясно что, современные лекарственные сахароснижающие средства опаснее самого сахарного диабета!

Фактически все диабетики, кто снижал СК до нормы здоровых людей, умерли ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!!!

В испытании ACCORD использовались следующие сахароснижающие средства: инсулины , стимуляторы секреции инсулина (МАНИНИЛ, ГЛЮРЕНОРМ, ДИАБЕТОНMR, АМАРИЛ, ГЛИБЕТИК, ГЛИМЕПИРИД, ГЛИРИД, ДИАПИРИД, МЕГЛИМИД, ОЛТАР, ГЛИБОМЕТ, ГЛЮКОВАНС , НОВОНОРМ), тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ).

Ещё в 90-х годах прошлого столетия серьёзными научными исследованиями было доказано вредное влияние избытка инсулина на человеческий организм . Было установлено, что избыток инсулина приводит к развитию "метаболического синдрома"(повышенный риск заболевания сердечно-сосудистыми заболеваниями на фоне повышенного артериального давления и ожирения), ухудшает основную причину сахарного диабета 2 типа - сниженную чувствительность клеток к собственному инсулину(инсулинорезистентность), повышает риск заболевания инфарктом миокарда и инсультом, онкологическими заболеваниями - раком простаты, поджелудочной и молочной желёз. Таков далеко не полный список проблем связанных с повышенным уровнем инсулина.
Важно отметить, что у большинства больных сахарным диабетом 2 типа поджелудочная железа вырабатывает нормальное (от 6 до 20 единиц фонового инсулина в сутки) и до 100 единиц короткого инсулина после четырех разовых приемов пищи. Диабетики всех типов всегда колят избыточный инсулин из вне, потому что методов определения своего инсулина в ПЖ в мире НЕТ. Вероятно в этом и кроется основная причина повышенного уровня смертности больных сахарным диабетом 2 типа (и СД 1), пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина .Тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ) так-же повышают заболеваемость инсультом и инфарктом миокарда и вызывают ожирение (см.ниже статьи о розиглитазонe ). Новый класс сахароснижающих препаратов представленный на сегодняшний день Баетой (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувией (Ситаглиптин) так же не блещет новизной - основной механизм действия - всё то же повышение уровня секреции инсулина.

Мой, почти 23-х летний, опыт борьбы с СД 2 подтверждает истину: снижать сахар в крови до норм здорового человека - это не только глупость, но и преступление по отношению к самому себе. Кроме этого, применять препараты на основе сульфомочевины, Тиазолидиндионы, препараты Баета (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувия (Ситаглиптин) - все это смертельно опасная дрянь для диабетиков!
В настоящей теме я привожу возрастные нормы СК для пациентов с СД 2.

Подробно: Диабет: смертность и инсулин. В испытании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) проверялась гипотеза, что снижение гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) будет предотвращать развитие сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стратегией достижения стандартного на сегодняшний день уровня HbA1c 7,0–7,9%. Однако выявление увеличения смертности в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ) привели к досрочному прекращению этой ветви испытания в феврале 2008 г.*
В номере New England Journal of Medicine за 12 июня исследователи доложили влияние ИКГ на смертность и первичную комбинированную конечную точку среди всей популяции испытания и в предусмотренных подгруппах пациентов.

Методы и ход исследования.

Испытание проводилось в 77 центрах США и Канады при поддержке Национального института Сердца, Легких и Крови. Включались больные СД 2 типа, имеющие HbA1c 7,5% и более в возрасте от 40 до 79 лет с установленным сердечно-сосудистым заболеванием, либо в возрасте от 55 до 79 лет с доказанным атеросклерозом, альбуминурией, гипертрофией левого желудочка или, по крайней мере, с двумя дополнительными факторами сердечно-сосудистого риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение). Основными критериями исключения были частые или недавние серьезные гипогликемии, невозможность домашнего контроля гликемии или инъекций инсулина, индекс массы тела >45 кг/м2, уровень креатинина сыворотки крови >133 мкмоль/л или другие серьезные заболевания.
Участники испытания были рандомизированы на ИКГ (любыми современными средствами) с целью снижения HbA1c ниже 6,0% или на стандартный контроль гликемии (СКГ) до достижения уровня HbA1c 7,0–7,9%. Кроме того, согласно двойному 2×2 факториальному дизайну, участники также получали интенсивную антигипертензивную терапию (систолическое артериальное давление [САД] <120 мм рт. ст.) или стандартную антигипертензивную терапию (САД <140 мм рт. ст.), фенофибрат или плацебо в дополнение к симвастатину для достижения хорошего контроля холестерина липопротеидов низкой плотности. Фрагменты испытания, исследующие эффективность снижения АД и липидов, продолжаются, однако участники группы ИКГ переведены на СКГ. Первичной конечной точкой испытания была комбинация нефатального инфаркта миокарда (ИМ), нефатального инсульта и смерти от сердечно-сосудистой причины.

Результаты.

Всего включен 10 251 пациент. Средний возраст участников составил 62,2±6,8 года, женщины – 38%, длительность СД – 10 лет, средний уровень HbA1c – 8,1% (межквартильный интервал 7,6–8,9%). Средняя продолжительность наблюдения составила 3,5 года. В течение первых 4 месяцев уровни HbA1c между группами стали значимо различаться: 6,7% в группе ИКГ против 7,5% в группе СКГ. Соответственно стабильные уровни HbA1c 6,4% и 7,5% были отмечены через 1 год наблюдения и сохранялись до конца испытания. Более низкие уровни HbA1c в группе ИКГ достигались более частым использованием сахароснижающих препаратов всех классов и их комбинаций, стимуляторов секреции инсулина (87% против 74%), тиазолидиндионов (92% против 58%), инсулинов (77% против 55% соответственно). В сравнении с группой СКГ при ИКГ достоверно чаще отмечались эпизоды гипогликемии (3,1% против 1,0% в год, в том числе потребовавших медицинской помощи – 10,5% против 3,5%; р<0,001), более высокая прибавка массы тела (за 3 года – на 3,5 и 0,4 кг соответственно, в том числе >10 кг – у 27,8% против 14,1%; р<0,001) и признаки задержки жидкости (70,1% против 66,8%; р<0,001). За время наблюдения различия между группами в частоте первичной конечной точки не достигли достоверности: 6,9% при ИКГ против 7,2% при СКГ (отношение рисков [ОР] – 0,90; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,78–1,04; р=0,16). При этом риск нефатального ИМ был ниже в группе ИКГ (3,6% против 4,6% при СКГ; ОР – 0,76; 95% ДИ 0,62–0,92; р=0,004), но риск смерти от сердечно-сосудистой причины – выше (2,6% против 1,8%; 95% ДИ 1,04–1,76; р=0,02), а риск инсульта – сопоставимым (1,3% против 1,2% соответственно; ОР – 1,06; 95% ДИ 0,75–1,50; р=0,74). Как сообщалось ранее, общая смертность в группе ИКГ оказалась выше, чем при СКГ (5,0% против 4,0% соответственно; ОР – 1,22; 95% ДИ 1,01–1,46; р=0,04). При этом кривые смертности между группами стали расходиться через 1 год, и различия сохранялись до конца наблюдения. Эффект ИКГ на общую смертность прослеживался во всех подгруппах больных и сохранялся в статистических моделях с коррекцией на антигипертензивную и липидснижающую терапию. Анализ причин повышенной смертности при ИКГ в зависимости от эпизодов гипогликемии, различий в использовании препаратов (включая розиглитазон) и изменения массы тела не выявили каких-либо объяснений данного факта.

Анатолий Муха

03.12.2017 12:28

Выводы.

В испытании ACCORD у больных СД 2 типа высокого риска применение ИКГ с целью достижения нормального уровня HbA1c в сравнении со стандартной сахароснижающей терапией в течение 3,5 лет привело к увеличению общей смертности без достоверного снижения риска основных сердечно-сосудистых событий. Эти находки выявили ранее неизвестный вред ИКГ, который, по мнению исследователей, мог быть вызван либо быстрыми темпами снижения HbA1c, либо самим низким уровнем HbA1c. Однако истинная причина увеличения смертности при ИКГ у больных СД данного профиля остается пока невыясненной.

Источник.

The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. June 12, 2008;358:2545-59

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385

http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-120-0#131

http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby.html

http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-1-tipa/1995-geneticheskii-zapusk-vseh-vidov-diabeta.html

Я пришел к выводу: для СД 2 существует возрастная норма уровня сахара: в 50 - 60 лет 7-8 перед сном, в 60 - 70 это 7 - 9,
а в 70 - 80 сахар может быть и 10 - 12. С возрастом почечный порог возрастает.
В любом случае сахар надо держать до превышения почечного порога: тогда сахара в моче не будет!

Анатолий Муха

03.12.2017 19:03

Dr_Alex

http://www.diabetes-ru.org/forum/viewtopic.php?f=9&t=1221&start=50

Пишу продолжение... уже ДВЕ НЕДЕЛИ обхожусь без инсулина ВООБЩЕ!!! Правда метформина пью 3 грамма, липоевую кислоту чередую со спортивным L-карнитином, и пью спортивные же аминокислоты( выбрал такие, где есть все 18 аминокислот) Если не позволять себе ЖРАТЬ сладкого вообще -сахар прекрасно держится в пределах до 10-11 через 2 часа после еды( и это изредка) а в основном с утра до 7.9, в обед 6.0 -7.5, вечером, особеноо если посидел день на рыбалке в лодке -перед едой 5.4 -6.2. Почти исчезли радужные разводы перед глазами после еды, приступы непонятных усиленных сердцебиений через час-полтора после еды, я вообще стал ощущать себя другим человеком -снизилась раздражительность, агрессивность, периодическое уныние. Всё чаще в голове зарождается мысль -КАКОГО ХРЕНА МНЕ НЕ РАССКАЗАЛИ ЭТОГО РАНЬШЕ???? 7 (СЕМЬ Карл!!!!!) лет ежедневных, неоднократных инъёкций инсулина, разрушающих мою сердечно-сосудистую систему и психику -за что??:-((
В аптеке появился метформин в пленочной оболочке -пьётся и переносится гораздо легче! цена такая же и даже чуть ниже. Всё остальное стоит копейки...

Буду дальше публиковать тут свой опыт практического применения метода Анатолия Мухи, дай Бог ему здоровья и сил :-)

Анатолий Муха

04.12.2017 12:23

Как увеличить уровень лептина
3 части:Правильный прием пищиУпотр***ение правильных продуктовПравильный образ жизни
Калории поступают в организм, калории расходуются организмом – это если очень упрощенно. Если вы действительно хотите обуздать желание и совладать с аппетитом, вам нужно повысить уровень лептина в организме. Лептин – это гормон, который говорит вашему организму, что он уже насытился. Если уровень лептина слишком низкий, то вы можете есть, есть и есть, а чувство голода все равно вас не покинет. При помощи таких составляющих, как диета и правильный образ жизни, возможно поднять уровень лептина в вашем организме (при условии, что он функционирует правильно). Для того, чтобы начать смотрите ниже Шаг 1.
Часть
1
Правильный прием пищи

Ограничьте употр***ение фруктозы. Если выражаться научным языком, то фруктоза подавляет ваши рецепторы, отвечающие за уровень лептина. Не существует альтернатив. В вашем организме может быть достаточно лептина, но если организм не способен распознать и собрать его, то он не принесет вам никакой пользы. Поэтому, стоит отказаться от приема фруктозы – кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. Позвольте организму самостоятельно заниматься собой.
Главным виновником здесь являются обработанные продукты. Фруктоза часто используется как самый дешевый заменитель сахара в газированных напитках, в печенье и других сладких закусках, которые захламляют многие кухонные шкафы. Поэтому, лучший способ отказаться от них, это быть уверенным, что какие бы вы продукты не ели, они не должны иметь отношение к упаковочному производству.

2
Скажите нет простым углеводам. Пора бы уже привыкнуть к этой идее, не правда ли? Дело в том, что простые углеводы (изысканные, приторные, и вообще белые) снижают уровень инсулина в организме. Это в свою очередь приводит к противодействию и нарушению баланса в выработке лептина. Поэтому употр***ение белого хлеба, белого риса и всей этой вкусной выпечки, которая манит вас, должно быть полностью исключено.
Если в вашей диете присутствуют углеводы, то они должны быть хорошего качества: цельный овес, квиноа и цельные макаронные изделия. Чем темнее цвет, тем лучше - это значит, что они в процессе обработки не отбеливались и не утратили питательных веществ.
3
Избегайте строгого ограничения калорий. Некоторые люди могут посоветовать вам практически полностью прекратить употр***ение углеводов. Вы можете так поступить, но при этом вы должны быть уверенны, что ваш организм не решит, что вы голодаете. Если ваш организм не получит достаточное количество питательных веществ, то он прекратит работу и наступит гормональный сбой. Чтобы завершить такую диету вам понадобиться огромная сила воли, так как у вас будет сильное чувство голода. Это не очень хорошая система для достижения успеха.
Безусловно, потеря веса положительно влияет на выработку лептина. Когда у вас здоровый вес, то уровень ваших гормонов нормализируется (в нормальной ситуации, конечно). Если у вас избыточный вес или же вы страдаете от ожирения, то хорошо было бы соблюдать диету. При этом диета должна быть здоровой и сбалансированной. А так же вы должны быть в состоянии придерживаться такой диеты в течении длительного времени.

4
Если вы придерживаетесь безуглеводной диеты, то устраивайте своему организму загрузочные дни. Если вы решили придерживаться таких диет, как диета Аткинса, сырая диета или же палео диета, устраивайте загрузочные дни. Вашему организму необходимы углеводы, чтобы заправиться, перестроиться и дать толчок обмену веществ. В течении загрузочного дня вашей целью является съесть углеводосодержащих продуктов на 100-150% больше чем обычно. После этого вам следует продолжить соблюдать диету.
Это так же хорошо для мотивации. Очень сложно отказаться от употр***ения пиццы до конца своей жизни. Но когда вы знаете, что вы можете съесть ее в субботу, то проще отказаться от нее в среду. Вот почему некоторые люди называют такой день «обманным».

5
Не используйте йо-йо диету. Серьезно. Не используйте ее. Она приведет как к сбою в обмене веществ, так и гормональному сбою вашего организма. Это не пройдет для вас бесследно. В итоге, вы не только снова вернетесь в свой вес, но даже и прибавите. Поэтому нужно выбирать здоровую и устойчивую диету. Многие исследователи приходят к мнению, что диета не должна заставлять вас или ломать в чем-то. Ваш организм не может позволить себе сначала голодать, а потом резко поглощать большое количество вредных продуктов. Организм не сможет работать с такими перепадами.
Пока вы сидите на этой диете, не нарушайте ее. Это поможет сбросить вам вес (хотя бы изначально, безусловно). Но такая диета не поможет нормализовать уровень лептина. Вначале вы избавитесь от токсинов. Но когда вы прекратите употр***ять только лимонад и пряные соусы, то поплатитесь за это.
Часть
2
Употр***ение правильных продуктов

1
Употр***яйте богатый белком завтрак. Это поможет нормализовать уровень лептина в организме. Ваш организм будет заряжен в течении всего дня. Это чувство будет полнее и дольше. Поэтому откажитесь от пончиков (а чуть позже еще четырех слоек с кремом, а потом все равно попросите что то поесть) и употр***яйте яйца и постную пищу.
Что касается лептина, то злаки не идут ему на пользу. Они богаты лектином, который влияет на рецепторы лептина. В результате лептин не способен выполнять свою работу. Это как когда твой сосед по комнате находится в ванной, только они никогда не выйдут.

2
Переходите на рыбу. Содержащиеся в ней жирные кислоты Омега-3 очень хорошо влияют на повышение восприимчивости организма к лептину. Так же они полезны для вашего сердца и приводят в норму уровень холестерина. Так что настраивайтесь на употр***ение лосося, скумбрии, сельди и других морепродуктов.
Мясо животных, вскормленных травой и семена чиа так же богаты жирными кислотами Омега-3. А вот жирные кислоты Омега-6 это не то, что вам нужно. Они содержатся в растительном масле, обычном мясе и зерновых. Они приводят к воспалению и снижают общий уровень лептина.

3
Употр***яйте много зелени, фруктов и овощей. Фрукты и овощи (особенно такие как шпинат, капуста и брокколи) полны питательными веществами и низкокалорийны. Это означает, что вы можете есть их в большом количестве. При этом наступает быстрое насыщение организма без вреда для вашего веса. Поскольку лептин сильно влияет на нормализацию веса, то, придерживаясь диеты с высоким содержанием этих продуктов, вы заботитесь о своем организме.
Белок также хорошо подходит для нормализации уровня лептина. Он поддерживает чувство сытости. И вообще, продукты богатые белком это естественные продукты, которые в целом полезны организму. Горох, фасоль, чечевица, миндаль, малина, брокколи и овес - это все хорошие источники белка.

4
Откажитесь от заменителей сахара и перекусов. Что касается заменителей сахара, то это искусственные ароматизаторы, которые не нужны в вашем организме. Есть люди, которые не советуют вообще пользоваться товарным мылом и дезодорантами, чтобы избежать попадания токсинов на тело. How far do you want to take it? А на что вы готовы?
Что касается перекусов, то принято считать, что организм должен очищаться. Постоянными перекусами вы не даете ему это сделать. Но если все же вы не можете без перекусов, то используйте для этого немного фруктов или горсть орехов. Это утолит вашу тягу к тому, чтобы что-нибудь съесть.

5
Употр***яйте продукты с высоким содержанием цинка. Исследования показывают, что люди с недостатком лептина так же испытывают и недостаток цинка. Как ни странно именно эти люди страдают от ожирения. Поэтому бороться с этим явлением необходимо при помощи шпината, говядины, баранины, морепродуктов, орехов, какао, бобов, грибов, и тыквы.

Анатолий Муха

04.12.2017 12:23

Правильный образ жизни

1
Снимайте стресс. Когда мы встревожены и напряжены, то наш организм увеличивает выработку кортизола, который, в свою очередь, нарушает гормональный баланс, включая баланс лептина. Если вы слышали о таком явлении как «заедание» стресса, то вам станет понятна связь. Поэтому, если вы не помните как нужно рассла***ться, вам необходимо этому научиться. От этого зависит ваш уровень лептина.
Если это все еще не является обязательной процедурой в течении дня, то попробуйте йогу или медитацию. Оба варианта приводят к расслаблению. Поэтому у вас улучшится сон и понизится уровень кортизола. Не отвергайте эти варианты расслабления, пока не попробуете их!

2
Хорошо выспитесь. Это приведет прямо к цели, так как сон регулирует уровень лептина и грелина (грелин – это гормон, который говорит вашему организму что он голоден). При недосыпании организм начинает вырабатывать грелин и перестает вырабатывать лептин. Поэтому ложитесь спать вовремя, чтобы ежедневный сон длился около 8 часов.
Для того, чтобы это было легче сделать, прекратите пользоваться электроникой за несколько часов до сна. Свет подсказывает нашему мозгу, что необходимо бодрствовать. Таким образом мы чувствуем тревогу. Выключите свет заранее и ваш мозг будет знать, что пора спать.

3
Не перенапрягайтесь. Сумасшествие. Никогда не думали, что услышите такое? Есть такое явление как сердечное истощение, когда дело доходит до лептина. Слишком много нагрузок на сердечно-сосудистую систему (выносливость, долговечность) приводит к повышению уровня кортизола, увеличению окислительных повреждений, системным повреждениям, подавлению иммунной системы и замедлению обмена веществ. В этом нет ничего хорошего. Поэтому можете расценивать это как оправдание, когда вы однажды пропустите поход в спортзал. Если в полезных вещах перебор, то это может закончиться плохо.
Стоит заметить, что умеренные физические упражнения полезны для укрепления сердечно-сосудистой системы. Высокоинтенсивный интервальный тренинг, или вообще упражнения с интервалами очень полезны для вашего организма. Нашим предкам не нужно было бегать часами без остановки и нам это тоже не нужно. Если вы ищите где потренироваться, то займитесь спортом и получайте удовольствие. Не нужно напрягаться по этому поводу.

4
…Но обязательно хотя бы немного выполняйте упражнения. С другой стороны лидирует сидячий образ жизни. Это так же не очень хорошо для вас. Поэтому, когда вы попадаете в спортзал, то придерживайтесь интервального тренинга (например можете пробежать около минуты, а затем пройтись около минуты. При этом упражнение можно повторить около 10 раз) и немного подтягивания. Вы ведь хотите быть жизнеспособным и относительно здоровым, а не тощим лежебокой?
Сделайте так, чтобы активный образ жизни был для вас естественным. Вместо того, чтобы заставлять себя ходить в спортзал, можете пойти в поход, пойти в бассейн или поиграть с друзьями в баскетбол. Ведь упражнения не обязательно должны выполняться в виде «упражнений»? Во всяком случае не обязательно это воспринимать именно так!

5
Рассмотрим лекарства. В настоящее время на рынке есть два препарата, которые могут повлиять на уровень лептина. Это Симлин и Баета. [10]. Кстати, на самом деле на рынке они представлены как лекарства от диабета 2 типа. Но лептин является составляющий частью болезни. Если вы заподозрили у себя такое заболевание, то обратитесь за консультацией к врачу. Только он может указать правильное направление.
Ваш врач определит уровень лептина. Если что-нибудь не в порядке, то врач выявит это. Как бы ни было, первое что вам скажет врач это придерживаться диеты и вести правильный образ жизни. Когда дело касается гормонального баланса, то простого решения этой проблемы (такого как прием таблеток) нет.

https://ru.wikihow.com/%D1%83%D0%B2%D0%B5%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%B8%D1%82%D 1%8C-%D1%83%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D1%8C-%D0%BB%D0%B5%D0%BF%D1%82%D0%B8%D0%BD%D0%B0

Анатолий Муха

04.12.2017 12:34

Научные исследования проводимые в мире полностью подтверждают мои выводы о стратегии борьбы с СД 2. А большинство врачей эндокринологов продолжают быть неучами и шарлатанами:

Ваш врач скажет, что цель этих уколов или таблеток – снизить уровень сахара в крови. Он даже может объяснить вам, что это необходимо, поскольку регулирование инсулина играет неотъемлемую роль для вашего здоровья и долголетия.

Он мог бы добавить, что повышенный уровень глюкозы – это симптом не только диабета, но и болезни сердца, заболевания периферических сосудов, инсульта, гипертонии, рака и ожирения. И, конечно же, врач при этом будет совершенно прав.

Но пойдет ли он или она дальше этого объяснения? Расскажут ли вам о роли лептина в этом процессе? Или о том, что, если в организме развилась резистентность к лептину, вы находитесь прямо на пути к диабету, если уже не там?

Наверное, нет.

Диабет, лептин и инсулинорезистентность

Лептин – это гормон, вырабатываемый в жировых клетках. Одна из его основных функций заключается в регулировании аппетита и массы тела. Он говорит мозгу, когда есть, сколько есть, и когда нужно перестать есть – поэтому его называют «гормоном сытости». Кроме того, он говорит мозгу, как распорядиться имеющейся энергией.

Не так давно было установлено, что мыши без лептина становятся очень толстыми. Точно так же и у людей – когда возникает резистентность к лептину, которая имитирует дефицит лептина, очень легко быстро набрать лишний вес.

За открытие лептина и его роль в организме следует поблагодарить Джеффри М. Фридмана и Дугласа Коулмана, двух исследователей, которые обнаружили этот гормон в 1994 году. Интересно, что Фридман назвал лептин греческим словом «leptos», что означает «тонкий», после того, как обнаружил, что мыши, которым вводили синтетический лептин, стали более активными и теряли вес.

Но, когда Фридман обнаружил еще и очень высокий уровень лептина в крови у тучных людей, он решил, что должно происходить что-то еще. Этим «что-то» оказалась способность ожирения вызвать резистентность к лептину — другими словами, у страдающих ожирением людей смещается сигнальный путь для лептина, из-за чего организм вырабатывает лептин в избыточном количестве, точно так же, как и глюкозу, если развивается инсулинорезистентость.

Фридман и Коулман также открыли, что лептин отвечает за точность сигнализации инсулина и инсулинорезистентность.

Таким образом, основная роль инсулина заключается НЕ в том, чтобы снижать уровень сахара в крови, а в том, чтобы сохранять дополнительную энергию (гликоген, крахмал) для нынешнего и будущего потр***ения. Его способность понижать уровень сахара в крови – это всего лишь «побочный эффект» этого процесса сохранения энергии. В конечном счете, это означает, что диабет является как болезнью инсулина, так и нарушением сигнализации лептина.

Вот почему «лечение» диабета простым снижением уровня сахара в крови может быть небезопасным. Такое лечение просто не учитывает фактическую проблему нарушения метаболической коммуникации, имеющего место в каждой клетке организма, если уровни лептина и инсулина нарушены и перестают работать вместе, как должно быть.

Прием инсулина может даже усугубить состояние некоторых больных диабетом 2 типа после 75 лет, так как со временем это ухудшает их резистентность к лептину и инсулину на фоне прогрессирующего атеросклероза сосудов головного мозга. Единственный способ восстановить правильную сигнализацию лептина (и инсулина) - это видоизменить геном диабетика. И такие исследования в мире ведутся.

Никакие изменения рациона питания, физические нагрузки не могут вылечить СД 2 поскольку он запущен у вас на генетическом уровне, так же как и диабетические смертельные патологии.

Добавлено через 26 минут
Чтобы не иметь проблем с лишним весом, необходимо поддерживать высокую чувствительность организма к лептину. В этом случае организм будет качественно регулировать вес вашего тела. Мы уже говорили, что сегодня можно найти большое количество различных добавок, производители которых обещают нормализацию концентрации лептина. Не стоит им верить, так как все они не будут эффективны.

Чтобы бороться с сопротивлением лептина, вы должны сбросить вес. Пока в вашем организме находится большое количество запасов жира, то вы не сможете уменьшить лептиновую резистентность и как следствие, не будете худеть.

Вам необходимо взять под полный контроль поступление в организм калорий, убрать из своей программы питания все нездоровые продукты, а также побороть вредные привычки. Терять жировую массу достаточно просто, вам лишь необходимо помнить, что для этого нужно предпринимать. А для этого необходимо перейти к здоровому образу жизни.

Если вы сосредоточитесь на своем здоровье, то организм самостоятельно восстановить требуемую чувствительность к лептину. При использовании различных диетических программ питания высокие результаты можно наблюдать в течение первых пары месяцев. Затем прогресс снижается и в определенный момент может остановиться.

Чтобы избежать этого, вы можете использовать так называемое «возобновленное питание». Суть этого метода заключается в периодическом употр***ении большого количества пищи. Безусловно, она должна быть полезной и о фаст-фуде вам вспоминать не стоит. Это позволит вам регулировать концентрацию лептина и как следствие — вес тела.

Больше информации о лептине и его роли в организме смотрите в этом видео:

https://youtu.be/M7beV8C8ihM

Анатолий Муха

05.12.2017 10:06

Понижение артериального давления у пожилых людей ниже нормы здорового человека с большой вероятностью свидетельствует о скором наступлении смерти. Об этом сообщается в исследовании, опубликованном в журнале
JAMA Internal Medicine.

Ученые Эксетерского университета проанализировали медицинские записи 46 тысяч британцев,
скончавшиеся в возрасте 60 лет и старше. В выборку были включены данные как о пациентах с
сердечно-сосудистыми и нейродегенеративными заболеваниями, так и о людях, практически не имевших проблем со здоровьем.
Выяснилось, что у обеих групп отмечалось постепенное падение артериального давления в среднем за 14 лет
до смерти, причем в последние два года оно было наиболее существенным.
Специалисты подчеркивают, что полученные данные могут помочь при выборе лечения для людей в преклонном
возрасте, в частности, при оценке рисков применения того или иного вида терапии.

РИА Новости [url=https://ria.ru/science/20171205/1510226632.html]https://ria.ru/science/20171205/1510226632.html[/url]

Мнение: артериальное давление отличное от нормы здорового человека (не выше 130\80) в старости всегда имеет первопричину: в виде патологии конкретного органа мишени и это задано на генетическом уровне. Я лично знаю множество людей, у которых после 60 лет перед смертью артериальное давление или продолжало неуклонно повышаться или было стабильно высоким (около 160 - 170/ на 90-110). Я твердо уверен из собственного опыта лечения гипертонии, что эту патологию надо лечить уже после 40 лет, даже при незначительном увеличении артериального давления.

Анатолий Муха

06.12.2017 22:05

Очень важно:

Будьте здоровы... Ученые: обильное питье не помогает выздороветь быстрее

Совет пить много жидкости во время болезни не помогает, а часто даже вредит здоровью человека, особенно если он болеет хроническими заболеваниями, пишут ученые в статье, опубликованной в журнале BMJ Case Reports.

С такими ложными советами стоит бороться, учитывая количество смертей и тяжелых проблем со здоровьем, связанных с развитием острой гипонатриемии", — заявляют Лаура Ли (Laura Lee) и Мариэнн Норонья (Maryann Noronha) из Королевского колледжа Лондона (Великобритания).

Как рассказывают Ли и Норонья, некоторое время назад в госпиталь Королевского колледжа обратилась за помощью пожилая женщина в возрасте 59 лет, страдавшая от хронического воспаления и инфекций мочеполовой системы. Доктора госпиталя выписали ей антибиотики, обезболивающее и прописали постельный режим, однако ей со временем становилось все хуже и хуже – она начала шататься при ходьбе, падать, периодически ее рвало и у нее развились проблемы с речью.

Когда врачи провели повторные анализы, они обнаружили, что в крови женщины содержалось крайне мало натрия – примерно на 10% меньше минимально допустимых значений, что означает, что у нее развилась так называемая гипонатриемия.

Через некоторое время женщина созналась – оказывается, что она постоянно выпивала по несколько литров воды в день, следуя совету доктора, который лечил ее в прошлый раз. Так, она утверждала, она пыталась "очистить свою систему" от инфекции. Но в результате этого она чуть не довела себя до гибели – острая гиопнатриемия обычно приводит к смерти в 30% случаев.

Обнаружив причину странной болезни, доктора запретили женщине пить больше литра воды в день, на следующие сутки она почувствовала себя лучше и ее выписали из больницы.

Подобное открытие удивило ученых – эта болезнь крайне редко встречается у людей, которые не занимаются тяжелой атлетикой, не принимают экстази или не страдают от особой формы шизофрении, заставляющей постоянно пить воду.

Как правило, наши почки и мочевыводящая система может приспособиться к употр***ению любых количеств воды, однако при развитии некоторых болезней эта способность, по всей видимости, осла***ется, из-за чего неумеренное питье воды может только усугубить их ход, а не поомочь выздороветь. Поэтому врачи рекомендуют не слушать подобных советов и пить лишь то количество воды, которое вам хочется выпить во время болезни.

Анатолий Муха

07.12.2017 08:41

За последние 35 лет число людей с диагнозом "сахарный диабет второго типа" в мире увеличилось в четыре раза. В 2014 году число диабетиков достигло 422 миллионов, а к 2040 году, по прогнозам, оно вырастет до 642 миллионов.

https://www.vesti.ru/doc.html?id=2962976

Анатолий Муха

08.12.2017 12:17

Накопление случайных мутаций в геномах нервных клеток является главным механизмом старения мозга и угасания памяти и живости ума в преклонные годы жизни, пишут ученые в статье, опубликованной в журнале Science.

Ученые открыли генетическую программу старения мозга человека
"Мы уже много лет спорим о том, накапливаются ли мутации в ДНК нейронов, клеток, которые обычно не делятся и не обновляются, и влияют ли эти опечатки в геноме на снижение работоспособности мозга по мере старения человека. Раньше на этот вопрос было невозможно ответить, так как мы не могли расшифровать геномы отдельных клеток", — рассказывает Кристофер Уолш (Christopher Walsh) из Гарвардского университета (США).
В последние годы среди ученых заново возродился спор о том, чем является процесс старения и смерти людей и животных. Некоторые биологи и эволюционисты считают, что этот процесс не носит случайный характер, и что его контролирует своеобразная "программа смерти" — определенный набор генов, заставляющий организмы дряхлеть и умирать, уступая место новому поколению себе подобных.
Пытаясь понять, так ли это на самом деле, американские генетики недавно открыли целый набор генов, потенциально связанных с работой этой "программы старения", нарушения в функционировании которых могут объяснять, почему некоторые люди и африканские грызуны, голые землекопы, живут на несколько десятков лет дольше, чем остальные жители планеты и представители родственных им видов животных.

Относительно недавно ученые обнаружили в мозге мышей особую зону, которая управляет старением мозга и всего организма в целом, однако сами принципы ее работы оставались на тот момент загадкой для биологов. Другие биологи усомнились в подобных заявлениях коллег, заявив, что случайные мутации, а не какая-то общая для всех программа, управляет старением клеток мозга.
Уолш и его коллеги нашли первое вещественное доказательство того, что мозг стареет благодаря накоплению мутаций в его клетках, расшифровав ДНК полутора сотен одиночных нейронов, извлеченных из гиппокампа, центра памяти, и префронтальной коры мозга давно умерших людей, хранившихся в биобанке Национальных институтов здоровья США.

Эти клетки, как рассказывают ученые, принадлежали трем десяткам американцев, две трети которых не страдала от проблем со здоровьем, а остальные – от двух нейродегенеративных заболеваний, ксеродермы, "синдрома ребенка-вампира", и похожего на него синдрома Коккейна.
Нейроны носителей этих болезней преждевременно стареют и начинают массово гибнуть уже в детстве, и ученых давно интересовало, происходит ли это из-за поломки механизмов починки ДНК, характерных для этих синдромов, или каких-то других изменений в работе клеток. Для ответа на этот вопрос ученые извлекли нити ДНК из каждой клетки, размножили и расшифровали их и сопоставили наборы мелких мутаций в каждом нейроне.
Оказалось, что число мутаций в мозге здоровых людей действительно плавно растет с возрастом, причем скорость их накопления заметно различалась для гиппокампа и коры. В целом, новые мутации появлялись в клетках гиппокампа гораздо быстрее, чем в нейронах коры, что может объяснять то, почему люди начинают хуже запоминать новую информацию с наступлением старости.

Что интересно, "возрастные" мутации появлялись в нейронах благодаря двум взаимосвязанным вещам – ошибкам при починке разрывов в ДНК и повреждением ее нити при появлении молекул оксидантов в ядре клеток. Это приводило к ускоренной гибели клеток носителей синдрома Коккейна и ксеродермы, так как в них отсутствуют механизмы, предотвращающие подобные поломки.
Все это, как считают ученые, говорит о том, что мозг стареет не по какой-то единой программе, заложенной во все клетки, а в результате накопления случайных мутаций в их геномах. Соответственно, борьба с оксидантами и разрывами в ДНК может затормозить угасание памяти и общее старение мозга, заключают ученые.

РИА Новости https://ria.ru/science/20171208/1510507451.html

Анатолий Муха

08.12.2017 12:47

Опубликована важная научная статья:

Накопление случайных мутаций в геномах нервных клеток является главным механизмом старения мозга и угасания памяти и живости ума в преклонные годы жизни, пишут ученые в статье, опубликованной в журнале Science.

Ученые открыли генетическую программу старения мозга человека
"Мы уже много лет спорим о том, накапливаются ли мутации в ДНК нейронов, клеток, которые обычно не делятся и не обновляются, и влияют ли эти опечатки в геноме на снижение работоспособности мозга по мере старения человека. Раньше на этот вопрос было невозможно ответить, так как мы не могли расшифровать геномы отдельных клеток", — рассказывает Кристофер Уолш (Christopher Walsh) из Гарвардского университета (США).
В последние годы среди ученых заново возродился спор о том, чем является процесс старения и смерти людей и животных. Некоторые биологи и эволюционисты считают, что этот процесс не носит случайный характер, и что его контролирует своеобразная "программа смерти" — определенный набор генов, заставляющий организмы дряхлеть и умирать, уступая место новому поколению себе подобных.
Пытаясь понять, так ли это на самом деле, американские генетики недавно открыли целый набор генов, потенциально связанных с работой этой "программы старения", нарушения в функционировании которых могут объяснять, почему некоторые люди и африканские грызуны, голые землекопы, живут на несколько десятков лет дольше, чем остальные жители планеты и представители родственных им видов животных.

Относительно недавно ученые обнаружили в мозге мышей особую зону, которая управляет старением мозга и всего организма в целом, однако сами принципы ее работы оставались на тот момент загадкой для биологов. Другие биологи усомнились в подобных заявлениях коллег, заявив, что случайные мутации, а не какая-то общая для всех программа, управляет старением клеток мозга.
Уолш и его коллеги нашли первое вещественное доказательство того, что мозг стареет благодаря накоплению мутаций в его клетках, расшифровав ДНК полутора сотен одиночных нейронов, извлеченных из гиппокампа, центра памяти, и префронтальной коры мозга давно умерших людей, хранившихся в биобанке Национальных институтов здоровья США.

Эти клетки, как рассказывают ученые, принадлежали трем десяткам американцев, две трети которых не страдала от проблем со здоровьем, а остальные – от двух нейродегенеративных заболеваний, ксеродермы, "синдрома ребенка-вампира", и похожего на него синдрома Коккейна.
Нейроны носителей этих болезней преждевременно стареют и начинают массово гибнуть уже в детстве, и ученых давно интересовало, происходит ли это из-за поломки механизмов починки ДНК, характерных для этих синдромов, или каких-то других изменений в работе клеток. Для ответа на этот вопрос ученые извлекли нити ДНК из каждой клетки, размножили и расшифровали их и сопоставили наборы мелких мутаций в каждом нейроне.
Оказалось, что число мутаций в мозге здоровых людей действительно плавно растет с возрастом, причем скорость их накопления заметно различалась для гиппокампа и коры. В целом, новые мутации появлялись в клетках гиппокампа гораздо быстрее, чем в нейронах коры, что может объяснять то, почему люди начинают хуже запоминать новую информацию с наступлением старости.

Что интересно, "возрастные" мутации появлялись в нейронах благодаря двум взаимосвязанным вещам – ошибкам при починке разрывов в ДНК и повреждением ее нити при появлении молекул оксидантов в ядре клеток. Это приводило к ускоренной гибели клеток носителей синдрома Коккейна и ксеродермы, так как в них отсутствуют механизмы, предотвращающие подобные поломки.
Все это, как считают ученые, говорит о том, что мозг стареет не по какой-то единой программе, заложенной во все клетки, а в результате накопления случайных мутаций в их геномах. Соответственно, борьба с оксидантами и разрывами в ДНК может затормозить угасание памяти и общее старение мозга, заключают ученые.

РИА Новости https://ria.ru/science/20171208/1510507451.html

Вывод: мозг стареет не по какой-то единой программе, заложенной во все клетки, а в результате накопления
случайных мутаций в их геномах. Соответственно, борьба с оксидантами (свободными радикалами кислорода)
и разрывами в ДНК может затормозить угасание памяти и общее старение мозга, а значит и старения
организма в целом.

Эти научные исследования подтвердили правильность моего выбора препаратов, которые я применяю
в борьбе с СД 2. Они же все тормозят старение головного мозга и всего тела. Вот эти препараты
(они упомянуты в настоящей теме):
Метформин, Предуктал, Альфа - липоевая кислота, Аминолон, L - карнитин, Нуклео форте...

Вальдар

09.12.2017 18:40

Помощь при язвах это наносеребро и мазь иру, проверено на себе. Могу выслать инструкцию.

Анатолий Муха

09.12.2017 19:32

Вы не понимаете суть Диабетической стопы. Это не просто язвы. Это патология идет от генетических факторов, как и все диабетические болезни.
Если не будете применять комплекс для борьбы с диабетом, мази не помогут.

Я многократно указываю на эти препараты: Метформин, Альфа - липоевая кислота, Предуктал и др.

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385&page=27

Анатолий Муха

09.12.2017 21:07

Американские ученые выявили три редко встречающихся генетических полиморфизма, которые влияют на синтез инсулина в организме человека. Результаты исследования, опубликованные в журнале Nature Genetics, содержат новые данные о генетических причинах развития сахарного диабета.

Сахарный диабет, которым только в США страдает 25 млн. человек, развивается при неспособности организма вырабатывать или воспринимать гормон инсулин. Ученые предполагают, что причиной развития сахарного диабета являются генетические нарушения сразу в нескольких генах, а вероятность его возникновения определяется взаимодействием этих генов с состоянием здоровья человека и особенностями его образа жизни.

По мнению Карена Мохлке (Karen Mohlke), доцента генетики из Школы Медицины при Университете Северной Каролины (University of North Carolina School of Medicine, США), участвовавшего в новом исследовании, изучение редко встречающихся генетических полиморфизмов помогает ученым установить механизмы, с помощью которых гены влияют на состояние здоровья человека и развитие у него заболеваний. По его словам, результаты нового исследования позволили определить значение полиморфизмов генов в процессинге и секреции инсулина.

Американские ученые использовали данные, которые были получены в крупномасштабном исследовании состояния здоровья населения, проведенном специалистами из Университета Восточной Финляндии (University of Eastern Finland, Финляндия). Они проанализировали клинические и лабораторные данные (включая результаты генетических исследований) из историй болезни 8229 мужчин, проживающих в Финляндии. Статистическая обработка результатов исследования проводилась под руководством Джероена Хьюге (Jeroen Huyghe) из Университета Мичигана в Энн Арбор (University of Michigan, США).

В данном исследовании впервые при проведении генетического анализа было использовано экзомное секвенирование (определение последовательности ДНК только белок-кодирующих участков генома), что гораздо дешевле полногеномного секвенирования. Этот метод позволяет ученым проводить быстрый скрининг образцов ДНК на известные полиморфизмы в специфических генах и, кроме того, он высокоэффективен при необходимости выявления редких полиморфизмов.

Результаты исследования показали, что полиморфизмы в трех генах – TBC1D30, KANK1 и PAM – связаны с нарушением синтеза и процессинга инсулина в организме человека. Установленная взаимосвязь прослеживалась даже у пациентов без сахарного диабета. Таким образом, наличие полиморфизмов в генах TBC1D30, KANK1 и PAM может служить фактором предрасположенности к развитию у человека сахарного диабета.

Экзомное секвенирование позволило ученым прогенотипировать 8 тыс. человек. По словам Карен Мохлке, этот метод генетического анализа будет полезен при необходимости выявления редко встречающихся генетических полиморфизмов, ассоциированных с различными заболеваниями, включая ожирение и рак.

В будущем ученые планируют продолжать изучать механизмы, приводящие к развитию сахарного диабета у пациентов с различными генетическими полиморфизмами. Они также надеются, что результаты их исследований послужат примером для других ученых, которые начнут применять метод анализа экзома с целью определения генетических факторов, обусловливающих развитие других заболеваний со сложным патогенезом.

По материалам University of North Carolina School of Medicine

Добавлено через 30 минут
Риск развития этого типа диабета больше всего повышают несколько широко распространенных вариантов участков ДНК, а не множество мелких и уникальных. Международная команда из более чем 300 ученых, под руководством доктораФрэнсиса Коллинза (Francis Collins), директора Национального института здоровья и отдела молекулярной генетики Национального института изучения генома человека (США) смогла лучше разобраться в генетической природе диабета II типа. Статью об этом, опубликованную в журнале Nature, пересказывает пресс-релиз Национального института здоровья
Автор: Марина Однорог access_time 20 июля 2016 г. more_horiz
Ранее ученым уже удалось выделить более 80 участков человеческого генома, связанных с риском развития этой тяжелой болезни. Однако до сих пор было непонятно, насколько изменения в этих участках (варианты) широко распространены среди людей, и какой вклад каждый из них вносит в развитие диабета II типа. Коллинз с коллегами проанализировали геномы 120 000 человек, чьи предки происходили из Европы, Южной и Восточной Азии, обеих Америк и Африки. ДНК некоторых людей секвенировалась (расшифровывалась) полностью, у других же — лишь те участки, которые непосредственно кодируют синтез белков (экзомы). После расшифровки эти данные сопоставлялись между собой. Данное исследование стало самым подробным из всех, которые когда-либо проводились. В результате оказалось, что риск развития диабета II типа больше всего повышают несколько широко распространенных вариантов участков ДНК, которые есть у многих людей. Согласно популярной точке зрения, на вероятность развития болезни влияют множество мелких и уникальных, которые встречаются в человеческой популяции редко. Исследование также показало, что у больных диабетом II типа изменения в некоторых участках ДНК приводили к тому, что менялась и структура белков, которые они кодируют. По-видимому, этот механизм непосредственно связан с развитием тяжелой болезни. Полученные результаты могут позволить разработать более эффективные методы лечения диабета II типа, которые будут «бить» в самую его основу. Что очень важно, поскольку эта болезнь признана врачами глобальной угрозой: установлено, что каждый десятый человек на Земле либо уже болеет диабетом II типа, либо может заболеть им на протяжении своей жизни. + Источник: nanonewsnet
Ссылка на источник: https://xn--80aa4apjd3a.com/aktual-no/geneticheskaya-priroda-diabeta-2-tipa-10317802.html

Анатолий Муха

10.12.2017 18:20

Шарлатаны эндокринологи и диабетики - лохи до сих пор мечтают, что ученые изобретут таблетки, которые вылечат все типы диабета. Это явная глупость. На Западе идет разработка методов изменения генома с целью блокирования генов запускающих диабет. В течении примерно десяти лет эта методика будет разработана, но она будет стоить сотни тысяч долларов на пациента. Только миллионеры диабетики смогут действительно вылечится!!!

К концу 21 -го века число диабетиков в мире достигнет миллиарда человек!
99% из них НИКТО не будет лечить путем изменения генома.
Диабетики как и сейчас будут массово вымирать под руководством шарлатанов - эндокринологов!

Текущее время: 02:43. Часовой пояс GMT.

Страница 11 из 69

« Первая

Последняя »

Показывать 40 сообщений этой темы на одной странице