У меня генетическая предрасположенность, по крайней мере у бабушки диабет( Вот нашла статью https://telemedicina.one/testy/risk-razvitiya-diabeta-prover-sebya-na-diabet.html про риск, хочу что бы это знали все! Никто не застрахован.

СД2
 

Здравствуйте , Анатолий. Этим летом мне поставили дз сд2 и назначили вначале метформин потом янувию затем диабетон сахар утром держится от 7. 5 до 10, и левая нога болит при ходьбе. Что мне делать? Можно бросить пить диабетон и перейти на метформин с ним мне кажется вес уменьшался, а с диабетоном прибавился. мне 58 лет рост160 вес 110. Тригода назад был инфаркт принимаю каждый день конкор 5мг, кардиомагнил 0.75 и ренитек 5мг( по пол табл.) Спасибо.

Нет нашего гуру, забанили его, теперь мы сироты...Irina39, как человек, не ходящий в аптеку (моему диабету 29 лет, 1 тип, тяжелая форма) могу дать несколько советов. 1. Вес.Сбросив 30-50 кг вы не будете нуждаться в докторах и аптеке. 2. Причина болей в ноге - варикоз из-за веса и отсутствия движения. Поищите в инете материалы хирурга Василия Капралова. 3. Купите пачку травы подорожник в аптеке (желаю чтобы это была последняя покупка в аптеке), пропейте (1 ст.л. на стакан кипятка, настоять 30 мин, процедить) - обязательно контролировать давление). Будьте здоровы!

Насчет бана. Было дело на неделю. Оттого, что я ругаю последними словами мошенников, воров, убийц, которые именуют себя целителями, шаманами, гомеопатами и прочими погонялами.

Фёдор не надо давать советов в моих темах, тем более если вы не профи.
Когда у пациента диабет, то сбросив вес даже до идеального (мой пример) всех патологий не излечить, а тем более диабет!!! Но вес должен быть идеальный плюс 4-6 кг.

Для Irina39

У 90% всех диабетиков очень скоро начинается нейропатия конечностей на фоне атеросклероза и варикоза сосудов (прежде всего ног). Необходимо комплексное лечение препаратами и мазями, о которых я пишу в настоящей теме. Чем ранее вы начнете лечение, тем вероятнее что вы избежите синдрома Диабетической стопы и ампутации конечностей.
Прогноз по моей методики благоприятный. Но надо ее повторять не менее раза в год.

Первое в мире редактирование генома человека состоялось в ноябре 2017 года в Калифорнии.
Пациентом стал мужчина с синдромом Хантера - это одна из форм мукополисахаридоза. Ученые внедрили в его организм белковые структуры, которые сами находят поврежденный участок ДНК и вносят в него изменения. Научно-популярные передачи и выпуски новостей, посвящённые достижениям учёных, инженеров и изобретателей, и другие новости науки.

https://youtu.be/WIav7i54Jtw

Справка: редактирование генома - это единственный путь для лечения диабета всех типов.

Добавлено через 19 минут
Российские ученые провели генетическое исследование стволовых клеток серых крыс. Предметом изучения стали так называемые плюрипотентные клетки — стволовые, которые по мере роста организма способны развиться в любой другой тип. Генетики хотят заставить эти объекты развиваться по заданному человеком сценарию. Полученные результаты со временем позволят выращивать специальные разновидности крыс для эффективного тестирования определенных видов лекарств, изучать возникновение наследственных болезней на доклинической стадии.


Ученые создали компьютерную программу для анализа генома
Новый метод позволит прогнозировать генные сбои, которые приводят к умственной отсталости
В Институте цитологии и генетики Сибирского отделения РАН впервые в мире изучили микроРНК (внутриклеточные молекулы, играющие важную роль в жизнедеятельности клетки) в плюрипотентных стволовых клетках серых крыс. Генетики нашли 674 известных и 394 новых микроРНК, которые могут влиять на то, каким образом в конце концов разовьется данный элемент организма. Это позволит ученым в дальнейшем более эффективно изучать генетические болезни и мутации.

Плюрипотентные стволовые клетки — это один из наиболее перспективных объектов современной биомедицины. Они позволяют изучать процессы эмбрионального развития, создавать клеточные модели наследственных заболеваний, вести поиск новых фармацевтических препаратов.

— В целом исследование дает нам представление о тех микроРНК, которые характерны для плюрипотентных клеток крысы. Результаты нашей работы дополнили фундаментальные знания о процессах программирования в биологии, что позволит в дальнейшем разработать методы получения плюрипотентных клеток крысы и их культивирования, – пояснил автор исследования, научный сотрудник лаборатории клеточной и тканевой инженерии Института цитологии и генетики СО РАН Владимир Шерстюк.

На практике это позволит более эффективно моделировать на крысах наследственные заболевания для их изучения и тестирования лекарственных препаратов.
Заведующий лабораторией молекулярной биологии и биохимии Первого МГМУ имени Сеченова Андрей Замятнин считает составленный сибирскими учеными перечень микроРНК серой крысы первым шагом к пониманию процессов, происходящих в плюрипотентных стволовых клетках.

— Современные методы, основываясь на данных о том, какие микроРНК синтезируются в конкретной клетке, позволяют рассчитать, какие белковые продукты будут присутствовать в ней в значительных количествах, а какие нет. Имея представление о присутствующих белках, можно выяснить, каковы активные сигнальные пути в этой клетке, то есть какие основные процессы там поддерживаются. Безусловно, подобные знания чрезвычайно интересны, – считает Андрей Замятнин.


Опасная для жизни генная мутация есть у каждого девятого россиянина
Директор Института стволовых клеток Роман Деев также считает работу сибирской группы ученых чрезвычайно интересной и важной.

— Согласно выстраиваемой в настоящее время новой концепции, некоторые заболевания, в том числе наследственные, связаны не только с аномалиями в конкретных генах, но и могут быть вызваны нарушениями процессов образования и роста живых тканей. Понимание молекулярных механизмов регуляции этих процессов в самом начале жизни организма может привести к созданию способов искусственного управления этими процессами. Например, появятся лекарственные средства нового поколения для коррекции наследственных патологий. Или могут быть разработаны новые эффективные методы профилактики некоторых заболеваний.

Результаты работы сибирских ученых опубликованы в научном журнале Scientific Reports. Проект поддержан Российским научным фондом. Исследования начались в 2016 году, они рассчитаны на три года. На эти работы планируется потратить до 18 млн рублей.

Сегодня здоровый человек (у которого не проявились гены диабета) в еде поглощает более 56 % углеводов, а остальное приходится на белки и жиры. А вот неандертальцы питались исключительно жирами и белками и у них был другой метаболизм. Современные мутанты с СД 2 не могут перейти на такой вид питания полностью, потому что наши: головной мозг, сердце и печень функционировать без глюкозы НЕ МОГУТ.
Это и есть суть нашей метаболической катастрофы при СД 2.

Только, когда генетиками будут созданы белки способные разблокировать клетку от враждебных белков неандертальцев, то тогда инсулин начнет свободно и сразу при принятии пищи (содержащей углеводы) поступать в клетки. До этого все методы "лечения и "компенсации" СД 2 являются профанацией и мошенничеством. Есть только один Путь - это стратегия Борьбы с СД 2, изложенная в данной теме.

При диабете всех типов очень часто присутствует онемение конечностей.

Онемение конечностей вызвано утратой их чувствительности, гибкости, является заболеванием артерий, характеризующемся воспалением внутренней оболочки сосудов. Чувство онемения возникает в нижних конечностях, из-за нарушения нормальной циркуляции крови.

Чаще всего, небольшое покалывание, кратковременная утеря чувствительности в кисти, стопе, есть результат короткого сдавливания кровеносных сосудов срединного нерва. После перемены положения деятельность нервного волокна нормализуется, а все неприятные моменты исчезают.

"онемение конечностей"У пожилого человека потеря чувствительности случается в большинстве случаев из-за напряжения статического характера.

В дальнейшем, болезнетворные перемены в нервах способны ухудшаться вследствие появляющихся с годами болезней сердца, сосудов.

Работоспособность нервов после их ущемления не способна к быстрому восстановлению, как при более молодом возрасте. Поэтому, при надавливании на нервные точки, у пожилого человека больше вероятности получить онемение конечностей, нежели у молодых.

Начальными признаками являются появление покалывания, ползание мурашек, чувство сжимания на стопе, пальцев ног, рук.

При онемении, симптомы носят симметричный характер. Иногда, боль может носить спонтанный характер или являться ответной реакцией организма на небольшое раздражение некоторых кожных участков. Такие ощущения могут приходить после сна, в случае долгого принятия телом неудобного положения. Проявляться, способны, как в одной конечности, так и с двух сторон, могут длиться короткое время, а иногда продолжаться довольно долго.

Часто, потеря чувствительности рук, ног может возникнуть во время протекания периода беременности. Послеродовые явления онемения проходят практически всегда без побочных осложнений. Пальцы рук склонны неметь после сна, что является результатом присутствия повышенного количества жидкости в тканях организма. Во время беременности, на последних месяцах, возникает онемение ног, что происходит по причине защемления нервных окончаний в районе бедра. Аналогичное ощущение у женщины появляется вследствие недостаточного количества железа в организме. Характеризуется данное состояние наступлением тревоги, а иногда чувством испуга. Дыхание становится более частым, а сей факт, сам по себе способен привести к потере чувствительности.

Регулярные онемения — повод для обращения к врачу
Само по себе явление потери чувствительности не представляет особой опасности для жизни. Однако возникновение покалывания без особых, видимых причин, является симптоматикой более существенного заболевания.

Такая ситуация требует безотлагательного обращения за медицинской помощью. Веским аргументом для обращения к специалисту неврологу должны являться четко проявляющиеся нижеуказанные симптомы.

1. Онемение верхних, нижних конечностей в течение длительного времени.

2. Нарушение координации двигательных процессов.

3. Человек становится нечувствительным к высоким, низким температурам.

4. Возникновение боли, слабости, потеря подвижности.

5. Наблюдаются нарушения психического характера, страдает зрение.


Скрытые онемением болезни
Когда на лицо частая, хроническая утрата чувствительности конечностей, то сей факт свидетельствует об имеющихся серьезных поражениях организма, которые могут возникать по следующим причинам.

1. Недуги позвоночного столба, вызывают ущемление нервных окончаний, как следствие потерю чувствительности.

2. Образование кисты в нервном узле, оказывающей давящее усилие на нервные окончания.

3. Заболевания нервной системы, перешедшие по наследству.

4. Микроинсульт, идущий связкой с параличом, падением зрения.

Если восстановление после инсульта будет не квалифицированным, то последствия для здоровья организма могут быть катастрофическими, вплоть до серьезного нарушения мозгового кровообращения.

5. Ткани головного, спинного мозга становятся все более твердыми.

6. Ишемический инсульт позвоночной артерии, тяжелейшее заболевание, стартовать, может с ощущения онемения конечностей. Попутно наблюдаются ощутимые тошнота, головокружение, некоторые лицевые нервы частично теряют способность к чувствительности, происходит явный сбой глотательных функций. Настоятельно рекомендуется незамедлительная госпитализация.

7. Недостаток витамина B12, который напрямую участвует в обмене веществ нервных волокон.

При систематически происходящей потере чувствительности конечностей следует категорически отказаться от курения, никотин провоцирует возникновение спазмов в кровеносных сосудах малого сечения. Запрещается также употр***ение алкогольных напитков, кофе, крепкого чая, поскольку это приводит к сужению кровеносных сосудов, их спазму.

Лечение онемения
Перед началом терапевтического процесса необходимо с помощью врача определить вид болезни, вызывающей онемения.

Прежде всего, рекомендуется запомнить несколько полезных рекомендаций.

1. Не носить в карманах своей одежды предметы большой тяжести, что может быть причиной возникновения онемения.

Например, ношение тяжелого предмета в заднем кармане брюк будет провоцировать сдавливание седалищного нерва, который проходит в районе ягодиц, задней части бедра.

2. В процессе выполнения длительной, однообразной работы (печатание, работа с молотком, пилой, программирование) велика вероятность образования онемения в области запястья, то есть при работах такого типа рекомендуются перерывы от четверти часа до получаса.

При возникновении процессов потери чувствительности, народная медицина рекомендует воспользоваться следующими рецептами.

1. Берутся несколько (2-3) соленых огурчика, не больших по своему размеру, причем замечу, что огурцы маринованные не подойдут. Огурцы порезать на кубики, добавив к ним три стручка размолотого горького перца (красного). Полученную смесь залить половиной литра водки, на неделю поставив в темное место. Отфильтровать, проводить растирания проблемных участков.

2. Приготовить один килограмм размолотой корневой части петрушки, добавить один килограмм сельдерея, совместно с корневищем, два неочищенных лимона. Полученное сырье размолоть с помощью мясорубки, перемешать с 300 граммами меда. Местом хранения лекарственной смеси избрать холодильник. К употр***ению показано по 4 чайных ложки утром перед едой. Данный рецепт способствует очищению сосудов при наступлении чувства онемения.

3. Взять десять грамм камфорного спирта, пятьдесят миллилитров десяти процентного нашатырного, перемешать, добавив литр воды. Затем соединить полученную смесь со столовой ложкой соли (предпочтительно крупной). Соль должна полностью раствориться. Данным составом растирать ноги, особенно ступни.

4. Треть стакана льняного семени соединить с литром воды, довести до кипения, а затем продолжить процесс на маленьком огне, в течение 120 минут, периодически помешивая. Полученный отвар настоять десять часов, отфильтровать. В результате должно получиться приблизительно 850 мл жидкости, напоминающей кисель. Ее необходимо употребить в течение пяти дней по 1/3 стакана, с утра, перед едой, вечером за полчаса до ужина. Рекомендованный интервал лечения четырнадцать дней. Сделать перерыв на три месяца, снова повторить.

5. Лечебные ванны, например полные медовые отлично зарекомендовали себя при терапии онемения. Наполняем ванну до уровня, при котором сердечная область остается выше уровня воды, растворяем четыре столовых ложки меда. По самочувствию, продолжительность приема кол***ется от четверти часа до 30 минут. Закончив, не ополаскиваясь, слегка подсушить тело полотенцем, не вытираясь, лечь отдыхать. Рекомендовано к принятию до десяти ванн, с интервалом сутки. Недельный перерыв и при необходимости курс можно повторить.

Физическая нагрузка
Довольно ощутимую помощь способно оказать увеличение физической активности, что улучшает циркуляцию крови в конечностях, способствует укреплению нервов. Можно, например, взять на вооружение проведение ежедневных пробежек, регулярные прогулки на открытом воздухе, занятия плаванием в бассейне или естественных водоемах. Полезно выполнять следующие упражнения.

1. Лежа на спине, руки вверх и производить сжимание, разжимание пальцев, примерно 60 раз.

2. Находясь в лежачем положении руки направить вдоль туловища. Производить аналогичные движения пальцев 60 раз.

3. На протяжении дня, неоднократно делать хождения на носках, потом на пятках, проводя смену позиции несколько раз.

4. В положении сидя на протяжении получаса производить катание стопами по счетам или другому подобному предмету круглой формы. Поскольку на подошве находиться много нервных окончаний от различных органов, то это упражнение способствует лечению различных видов заболеваний.

5. Лечь на пол спиной. Руки, ноги поднять вверх. Делать трясущиеся движения всеми конечностями, одновременно, в течение одной минуты, постепенно доводя интервал упражнения до трех минут. Это упражнение хорошо проделывать с утра, перед сном. Способствует укреплению капилляров.

Кроме всех вышеуказанных рекомендаций, конечно нельзя упускать из виду такой важный раздел, как питание. Чтобы исключить появление в здоровье организма такого ощущения, как потеря чувствительности конечностей чрезвычайно полезно разнообразить свой рацион овощными салатами. Стараться питаться горячей пищей (разумеется, в пределах разумного). Особенно хороши овсяные, гречневые каши, злаковые растения в виде проросших зерен, например пшеницы, ячменя, овса.

При нарушенном кровообращении, усильте рацион пищей, обильно богатой микроэлементами, например железом. Крайне нежелательно принимать соленую пищу, изготовленную с добавлением соды, поскольку в организме тогда происходит избыточное накопление воды, что приводит к отеканию суставов.

Онемение конечностей не должно вызывать у Вас иллюзии “простого недомогания”, отнеситесь со всей серьезностью к его появлению, особенно на регулярной основе.

Вот очень интересные исследования, которые важны для диабетиков всех типов.

Обсуждение любых вопросов здоровья должно быть с осознанием нелинейности биологических процессов, с пониманием того, что один и тот же принцип или вещество может вести себя по разному в зависимости от режима использования, индивидуальных особенностей и множества других аспектов. Поэтому часто обсуждение “пользы” самой по себе вовсе лишено смысла. В этой заметке я расскажу про метиониновый парадокс.

Почему парадокс?
Традиционно метионин относят к антиоксидантам и факторам, предотвращающим старение. Но в то же время ограничение его содержания в пище приводит к увеличению продолжительности жизни. Как это происходит? Давайте разберемся. Единого мнения по этому вопросу пока нет, но необходимо учитывать, что , во-первых, антиоксиданты в избытке являются прооксидантами, во-вторых, метионин - затравочная аминокислота в биосинтезе любого белка, а снижение валового синтеза белка экономит энергию на процессы репарации и стрессоустойчивости.

С одной стороны, метионин это - незаменимая алифатическая серосодержащая аминокислота, которая жизненно необходима для здоровья человека. Метионин не синтезируется в организме человека и поэтому единственный естественный путь пополнения запасов этой аминокислоты является диета, содержащая продукты питания богатые метионином. Также метионин является источником серы при биосинтезе цистеина. Метионин также служит в организме донором метильных групп (в составе S-аденозил-метионина) при биосинтезе холина, адреналина. Достаточное количество метионина является одним из важнейших факторов для начала синтеза новых белков в организме. Если метионина недостаточно, то скорость синтеза белков падает.

120 лет жизни – только начало. Как победить старение?

С другой стороны, оказалось, что аминокислота метионин, а также аминокислоты БЦАА (лейцин, изолейцин и валин) стимулируют активность сигнального белка — киназы TOR. Активность белка киназы TOR сокращает продолжительность жизни из-за того, что этот белок активизирует процессы синтеза новых белков в оргазме в ущерб «утилизации» старых, которые просто засоряют клетку. Повышенное содержание старых повреждённых белков приводит к ускоренному старению клеток организма. Получается, что снижение в рационе питания метионина существенно продлевают жизнь человека. Как оказалось высокий уровень метионина в питании сокращает продолжительность жизни, провоцирует ожирение (прямой фактор инсульта и инфаркта), повышает чувствительность рецепторов клеток организма к инсулину (провоцирует сахарный диабет и атеросклероз), повышаю уровень сахара в крови. Диеты с низким содержанием метионина показывают удивительные результаты. Они уменьшают риск развития ряда заболеваний и удлиняют продолжительность жизни. Давайте разберемся с этим парадоксом!


Продление жизни и низкометиониновая диета.
Ученые из мексиканского онкологического центра Oasis of Hope Hospital недавно опубликовали обзор, в котором предлагают использовать ограничение потр***ения метионина (ОПМ) в качестве стратегии для продления жизни.


Недавние исследования показали, что ограничение потр***ения метионина с пищей увеличивало среднюю и максимальную продолжительность жизни у крыс и мышей. При этом эффекты анти-старения были схожи с таковыми при ограничении калорийности питания, включая подавление продукции активных форм кислорода (АФК) в митохондриях.

Обнаружено, что ограничение потр***ения метионина приводит к снижению в плазме крови уровней инсулина, ИФР1, глюкозы и тиреоидных гормонов. Кроме того, у мышей, получавших ограниченный рацион, снижались возрастные изменения, такие как помутнение хрусталика, изменения субпопуляций Т-лимфоцитов и оксидативный стресс в печени. И эффекты ограничения потр***ения метионина не связаны с ограничением потр***ения калорий. Часть эффектов ОПМ связана со снижением синтеза ИФР1 в печени. Но у грызунов снижение потр***ения любой незаменимой аминокислоты вызывает подобный эффект.

Метионин, как мы уже говорили, является донором метильных групп, а также является предшественником таурина, полиаминов, глутатиона и сульфатов. Часть этих функций может восполнить цистеин, поэтому диеты с ОПМ не содержат цистеин и большинство других заменимых аминокислот. Механизм увеличения продолжительности жизни при ограничении потр***ения других аминокислот пока не ясен. Другим эффектом ОПМ является снижение синтеза АФК в дыхательной цепи митохондрий, что приводит к снижению оксидативного повреждения митохондриальной ДНК и белков.


Переизбыток метионина в организме.

Чем еще опасен переизбыток метионина в организме? Как мы уже говорили, метионин является донором метильных групп в организме, эта функция осуществляется им в форме S-аденозил-метионина (SAM, гептрал). Избыточное метилирование может быть фактором, приводящим к развитию болезни Паркинсона (БП)- тяжелого возраст-ассоциированного заболевания. Инъекции SAM в мозг крысы приводили к изменениям, схожими с БП. Гидролиз сложноэфирной связи между метильной группой и метилированным белком приводит к образованию метанола. Метанол окисляется до формальдегида, который в свою очередь окисляется до муравьиной кислоты.

В Департаменте Неврологии Meharry Medical College ученые занимаются исследованием роли SAM в продукции этих токсичных веществ в мозге крыс и их токсичность для клеточной линии PC12, которая используется как модель дифференцировки нервной ткани. Они определили, что SAM усиливает образование метанола, формальдегида и муравьиной кислоты в зависимости от концентрации и времени действия. Кроме того, формальдегид наиболее токсичен для клеток PC12 в исследованиях на культуре клеток, из этого можно сделать вывод, что формальдегид, который образуется в организме, может приводить к повреждению нейронов в условиях избыточного метилирования.


Субтоксические концентрации формальдегида снижают экспрессию тирозингидроксилазы, лимитирующего фактора синтеза допамина. Формальдегид более токсичен для катехоламинергических клеток PC12, чем для клеток глиомы C6, что свидетельствует о том, что нейроны более чувствительны к воздействию формальдегида, чем глия. На основании полученных результатов был сделан вывод: избыточное метилирование белков вовлечено в возникновение SAM-индуцированных БП-подобных изменений и процесс старения, этот процесс связан с токсическим действием формальдегида.


Метионин и опухолевые заболевания.
Как известно, в раковых клетках идет интенсивный синтез белка. Поэтому низкометиониновая диета обладает способностью замедлять рост опухолей и делать их более чувствительными к терапии. Безметиониновая диета улучшала ответ тройного негативного рака молочной железы в эксперименте на мышах. Сотрудники Университета Висконсина (University of Wisconsin) опубликовали в журнале Clinical Cancer Research результаты своей работы, в которой доказано, что лишение опухолевых клеток некоторых питательных веществ, возможное при помощи диеты, повышает чувствительность новообразования к таргетным препаратам.

Существуют клинические данные о том, что диета с низким содержанием метионина улучшает течение некоторых онкологических заболеваний. Механизмы этого явления неизвестны. Было показано, что недостаток метионина повышает активность сигналов, связанных с рецептором TRAIL-R2. Авторы данной работы проверили, будет ли метиониновый стресс увеличивать чувствительность клеток рака молочной железы к проапоптотическим агонистам TRAIL-R2.


В культуре клеток тройного негативного рака молочной железы, обедненной метионином, было обнаружено повышение экспрессии гена рецептора TRAIL-R2. Это означало повышение чувствительности клеток к агонисту рецептора, который при активации вызывал апоптоз. Было подтверждено, что у здоровых клеток такой эффект дефицита метионина не проявляется. Таким образом, можно избирательно повысить чувствительность опухолевых клеток к агонисту TRAIL-R2.

«Результаты показали, что нехватка метионина оказывает специфический эффект на молекулярные пути, отвечающие за гибель клеток. Уязвимость раковых клеток к лечению, воздействующему на эти пути, таким образом, повышается», – объясняет д-р Крайнз. «Эта находка действительно впечатляет, т.к. она означает, что соблюдение специальной диеты может повысить эффективность таргетной терапии». И человек, и грызуны способны переносить отсутствие метионина в течение некоторого времени. В эксперименте мышам на обедненной метионином диете с пересаженными опухолями тройного негативного рака молочной железы вводили антитело, связывающееся с рецептором TRAIL-R2. Сочетание изменений питания и препарата было значительно эффективней только лекарственной терапии.


Кстати, наверняка вы знаете, что некоторые животные могут выявить рак обнюхиванием. Дело в том, что раковые клетки, потр***яя большие количества метионина, выделяют серные газы, которые и улавливают своим обонянием собаки, натренированные на "запах рака". Собаки определяют рак легких, нюхая дыхание, рак кожи - нюхая кожу, рак толстой кишки, рак мочевых путей, нюхая выделения тех органов.


Высокий уровень гомоцистеина.
Низкометиониновая диета также рекомендуется людям с высоким уровнем гомоцистеина, чаще всего это бывает при мутациях некоторых генов. Метионин не образуется в организме человека, а поступает только с пищей. Тем, у кого есть мутации в генах фолатного цикла (MTHFR, MTR, MTRR), и у кого повышен уровень гомоцистеина, следует избегать продуктов с высоким содержанием метионина, т.к. он повышает гомоцистеин. Но про гомоцистеин будет отдельный разговор.

Ключ к пониманию действия метионина.
Таким образом, влияние метионина на продолжительность жизни зависит от активности особого сигнального белка – киназы TOR, которая в ответ на поступление в клетку аминокислот и ростовых сигналов активирует процессы биосинтеза собственных белков организма и подавляет их утилизацию (аутофагию).

Метионин – аминокислота, с которой начинается биосинтез каждого белка, и ее недостаток неизбежно замедляет белковый обмен и стимулирует аутофагию. Организм интенсивнее освобождается от белков с повреждениями и прочего мусора. С другой стороны, чем меньше образуется в клетке белков, тем лучше вспомогательные системы клетки справляются с укладкой пространственной структуры уже имеющихся белков. А вот при высоком уровне биосинтеза белка возникающий «хаос» может повредить или даже убить клетку, ускоряя старение организма.

Еще несколько аминокислот – лейцин, изолейцин и валин – также стимулируют функцию киназы TOR. Аминокислоты валина больше всего в белке говядины, курицы, горохе, яйце; изолейцином богаты молоко, мясо и яйца; лейцином – молоко, овес, кукуруза. Помимо увеличения максимальной продолжительности жизни, низкометиониновая диета у млекопитающих снижает риск ожирения, повышает устойчивость к болезням печени, снижает уровни инсулина и инсулиноподобного фактора роста и гормонов щитовидной железы.


Решение парадокса.
Поэтому решение парадокса в следующем: чем старше человек, тем больше он должен быть вегетерианцем. Полное ограничение метионина крайне нежелательно, ведь это незаменимая аминокислота, жизненно важная для работы многих систем организма!

Но этот процесс тоже должен быть разумным, чему мы должны поучится у наших предков: если в среднем сложить все посты, то приблизительно половину всего времени наши предки были вегетерианцами, а половину - мясоедами. Разумный подход. Полное веганство не является здоровым питанием, а при низкой диетическоей осведомленности оно способно причинить серьезный вред. Избыток красного мяса, овощей и поничиков - все плохо.

Соблюдайте умеренность - это лучшая стратегия, которая берет начало еще со времен охотников-собирателей. Растительная пища, которую собирали преимущественно женщины, была каждый день. А вот мясо, которое добывали преимущественно мужчины на охоте, было далеко не каждый день. Поэтому мясная пища была у наших предков редкой, но обильной.


Также, когда речь идет о метионине, очень важен контекст питания. Очень часто дело не просто в количестве метионина (см. рисунок внизу), а в том, как он метаболизируется в организме. Поэтому у человека, потр***яющего мясо с достаточным количеством овощей, метионин будет метаболизироваться лучше, чем у строгого вегана с дефицитом витамина В 12. Негативные свойства метионина проявляются сильнее всего при дефиците ряда витаминов, особенно фолиевой кислоты и витаминов В6 и особенно В12, а также холина и глицина. Эти соединения находятся в достаточном количестве и в животных продуктах питания. Поэтому фокусируйтесь на разнообразии питания, чтобы обеспечить себе сбалансированный рацион.


Практика низкометиониновой диеты.
Несмотря на научное название, низкометиониновая диета известна всем с давних пор. Наименьшее количество метионина содержат растительные белки, а наибольшее – животные. Поэтому чем медленнее растет человек, тем меньше ему в рационе нужно метионина. Поэтому с 30 лет следует ограничивать мясные и молочные продукты, с 50 еще сильнее ограничить их поступление. Это ограничение не обязательно должно быть постоянным, так же эффективно временное ограничение (пост). Животные белки (мясо, птицу, рыбу) стоит ограничить, частично (но не полностью!) заменив их растительными. Кстати, такое соотношение белков уже показало себя на практике: знаменитое долгожительство населения острова Окинава связывают с характерной для этого острова одноименной диетой, которая является и низкокалорийной, и содержит малое количество животного белка. Овощи и фрукты имеют минимальное содержание метионина (до 10 мг)

По ряду причин добровольное ограничение питания никогда не будет пользоваться широкой популярностью у людей, но его может заменить ограничение потр***ения метионина, что может быть достигнуто использованием преимущественно (но не полностью!) вегетарианской диеты с низким содержанием аминокислоты. Напомню, что для терапевтического эффекта можно делать пост или вегетерианские 2-3 дня в неделю. Растительные белки, особенно из бобовых и орехов, содержат меньше метионина, чем животные белки. Кроме того, общее содержание белка в растительных продуктах ниже, чем в продуктах животного происхождения. опубликовано econet.ru

Добавлено через 1 час 23 минуты
Я вам подробно изложу критику т.н. ньюкаслского метода "лечения" диабета.

Первое: диета предлагает заключить пациента в условия концлагеря и в сутки ему давать еду каллорийностью около 600 ккал.Давно известно, что именно так кормили евреев в концлагерях в период их массового уничтожения при Холокосте. Многие сошли с ума, а потом умерли от голода.

Второе: Продолжительность диеты не менее полгода. Как раз можно успеть сойти с ума от голода.
В исследовании взяли участи 306 человек возрастом от 20 до 65 лет. У всех участников сахарный диабет 2 типа был обнаружен в течение последних 6 лет. Индекс массы тела диабетиков был от 27 до 45. Никто из них не получал инъекции инсулина или медикаментозное лечение диабета.


Медицинский журнал Lancet опубликовал исследования, в которых было подтверждено положительное влияние низкокалорийной диеты Ньюкасла на лечение диабета 2 типа. Исследования проводились учеными из Шотландии и Англии. В испытаниях брали участие 306 человек. Диета Ньюкасла включает в себя только жидкие блюда. Это могут быть супы или коктейли. Суточная калорийность питания должна быть около 600 ккал. Продолжительность диеты не менее полгода. Далее твердая пища постепенно вводится в рацион. Как проводились исследования В исследовании взяли участи 306 человек возрастом от 20 до 65 лет. У всех участников сахарный диабет 2 типа был обнаружен в течение последних 6 лет. Индекс массы тела диабетиков был от 27 до 45. Никто из них не получал инъекции инсулина или медикаментозное лечение диабета. Исследование проводилось с 25 июля 2014 года по 5 августа 2017 года. Итоги исследования влияния диеты Ньюкасла на диабет Через 12 месяцев после начала исследования был проведен анализ данных по потери веса у участников. В среднем участники эксперимента потеряли по 10 кг. У 24% потеря веса составила 15 кг. У трети испытуемых потеря веса составила от 0 до 5 кг. Ни у одного не было роста массы тела. У 4% участников эксперимента наблюдались незначительные побочные эффекты. И только у одного участника наблюдались боли в животе и проблемы с желчным пузырем. Что касается диабета, то половине участников исследований удалось достигнуть ремиссии заболевания без дополнительного медикаментозного лечения. Среди тех, кто похудел на 15 кг и больше процент ремиссии диабета 2 типа составил 86%.

Источник: [url]https://diabetdieta.ru/dieta-nyukasla-pomogaet-v-lechenii-diabeta-2-tipa/[/url]

Выводы (мои): ожирение можно снизить. Но для того чтобы не разрушить мозг, сердце, печень и почки, которые без глюкозы нормально функционировать не могу, такую дерьмовую диету применять более месяца НЕЛЬЗЯ!
Все врачи, которые пропагандируют это дерьмо, являются шарлатанами, потому что факт ремиссии они определяют по уровню СК, а это только симптом диабета. Можно на ранних стадиях СД 2 легко снизить симптом в виде СК препаратами, настойками трав и пр. Но при этом никакого торможения СД 2 не будет и будут активно развиваться патологии (все они заканчиваются смертью).

Помните: начиная с момента определения у вас СД 2 надо применять Метформин (постепенно увеличивая дозу) и активно выявлять патологии, которые поначалу не болят, но обязательно есть.

Все виды диабета запускаются на генетическом уровне и одновременно запускаются патологии в органах мишенях, которые тоже предопределены у каждого на генетическом уровне.

Читайте мои темы - там подробно:

[url=http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385]Моя борьба с СД 2 - Форум общения больных людей. Неизлечимых болезней нет![/url]

[url=http://shamir.borda.ru/?0-6]форум[/url]

Сегодня все уже известно о питании в концлагерях:

http://voenspez.ru/index.php?topic=23156.0

Давайте попробуем перевести это на более привычную нам суточную выдачу.
Итак, на тяжелых работах в день хлеба -321гр, мяса -29гр., жиров -9гр., сахара-32гр.
Так это на тяжелых работах. Основная масса пленных получает хлеба - 214гр, мяса ни грамма, жиров -16гр., сахара -22гр.
Я позволю себе пересчитать это на калории:
Итак. Хлеб 321гр. - 642 ккал.;
Мясо 29гр. -43.5 ккал.;
Жиры 9гр. -81 ккал;
Сахар 32 гр. -128 ккал
Итого 894.5 ккал. По медицинским нормам работники физического (не тяжелого) труда в возрасте 18-40 лет должны получать в сутки 3400 ккал. То что получали советские военнопленные занятые тяжелым физическим трудом в 3.8 раза меньше потребного. Ну допустим, что во время войны потребности человека снижаются вдвое (хотя это фантастика, есть всегда хочется одинаково). Однако и в это случае ясно, что такая норма питания весьма быстро приведет к дистрофии.
Но может быть, доведя пленного до истощения тяжелым трудом немцы потом оставляли его в покое и обеспечивали прожиточным минимумом? Давайте посчитаем:
Итак. Хлеб 214 гр. -428 ккал.;
Жиры 16гр. -144 ккал.;
Сахар 22 гр.-88 кккал.
Итого 660 ккал. Мужчины не занятые физическим трудом в возрасте 18-40 лет должны получать в сутки 2800 ккал. Пленные получали в 4.2 раза меньше.
Но может быть положение улучшалось за счет дополнительного питания?
Посчитаем. 50гр. рыбы на неделю, это по 7.1 гр. в день; мед по 100гр. в неделю, это 14.3 гр. в день; картофель по 3.5 кг. в неделю, это по 500гр. в день.
Пересчитаем на калории.
рыба 7.1гр - 4.97 ккал.;
мед 14.3 гр. -57.14 ккал.;
картофель 500гр. -450 ккал.
Итого 512 ккал. Плюс 660 ккал. основного пайка. Получаем 1172 ккал. Это уже возможно обеспечит выживаемость, но не дистрофику. На таком питании может как-то просуществовать обычный пленный, но истощенный все равно не вытянет. Да и получать это добавочное питание можно было только шесть недель.

Врачи - шарлатаны пропагандирующие ньюкаслский метод "лечения" диабета являются идеологическими потомками фашистов сс-эвцев.

Добавлено через 9 минут
Диабетики очень часто применяют обезболивающие препараты:

Биологи из Тайваня провели исследования пяти наиболее популярных во всем мире обезболивающих. Результаты удивили и напугали самих исследователей: все препараты значительно повышают риск сердечного приступа или инсульта даже у тех, кто никогда не испытывал подобных проблем.

В исследовании приняло участие более 56 тысяч людей у которых иногда наблюдалось повышенное давление. Эксперты досконально изучили влияние каждого из «большой» пятерки препаратов — ибупрофена, диклофенака, напроксена, целекоксиба и мефаминовой кислоты. Оказалось, что ибупрофен приводит к 1 сердечному приступу на 305 человек, а целекоксиб вызывает аналогичный исход уже 1 из 105 человек.

Статистика показала, что употр***ение диклофенака приводит к инсульту или сердечному приступу в 1 случае из 245. Для напроксена показатели оказались чуть выше — серьезные проблемы со здоровьем испытывает 1 человек из 214.

Мефаминовая кислота оказалась самым безопасным (из наиболее распространенных) обезболивающих. Сердечный приступ или инсульт подстерегает «всего лишь» 1 человека из 394.

Холестерин с химической точки зрения является одноатомным вторичным спиртом, который хорошо растворяется в жирах и плохо в воде. Это органическое соединение, тип липидов, которое синтезируется в основном в печени и выполняет множество важных функций для организма. Он хорошо связывается с белками, кислотами, многими солями, углеводами.

С биологической точки зрения холестерин является необходимым компонентом многих жизненно важных биохимических реакций, протекающих почти во всех живых организмах.

Его роль в организме человека сводится к:
выполнению «строительной» функции, то есть ХС входит в состав всех клеток и обеспечивает стабильность клеточных мембран;
участию в обмене желчных кислот, необходимых для полноценного пищеварения (усваивания жиров);
выполнению роли предшественника стероидных и половых гормонов, синтез которых невозможен без холестерина;
участию в синтезе витамина группы Д.
У взрослого человека в организме содержится примерно 2 мг холестерина на 1 кг веса.

В зависимости от задействования в биохимических процессах весь ХС разделяют на:
Быстро обменивающийся, содержащийся в печени, стенке кишечника и в крови. Именно этот ХС используется в большинстве обменных процессов.
Медленно обменивающийся, включающий ХС в остальных органах, кроме нервной системы.
Очень медленно обменивающийся, накапливающийся в нервной системе.
Относительно постоянное количество ХС поддерживается благодаря регулярному его поступлению с пищей и синтезу в организме. Причем поступает извне около 500 мг в сутки, а синтезируется – 800 мг в сутки.

Образование ХС происходит в:
печени – 80%;
стенке тонкого кишечника – 10%;
коже – 5%;
остальных органах – 5%.
Следовательно, основной источник внутреннего холестерина – печень. Этот самый большой паренхиматозный орган брюшной полости синтезирует ХС не только для всего организма, но и для своих клеток.

Синтез холестерина в организме человека – это совокупность из 25 последовательных химических реакций, которые протекают под действием специальных ферментов. Однако ключевое вещество, от которого зависит скорость образования ХС – это гидроксиметилглутарил-КоА-редуктаза или просто ГМГ-КоА-редуктаза. Наиболее распространенная группа лекарственных средств, способствующих снижению ХС – статины – действуют путем подавления активности именно этого фермента.

Повышенный общий холестерин (выше нормы) это симптом больной печени прежде всего и с нее и надо начинать лечение, потом ожирение - вес должен быть идеальным, потом гипертония - надо иметь давление не выше 130\79 мм\рт столба и пр.

Интересный поворот: повышение уровня сахара в крови может не являться первопричиной диабета

Диабет второго типа, который, как правило, возникает у людей старше сорока лет, часто приводит к развитию сердечных заболеваний, нарушению кровообращения в ногах и повреждению глаз, нервов и почек. До сих пор считалось, что возникновение болезни обуславливается инсулинорезистентностью и повышением уровня глюкозы в крови. Но теперь учёные из Немецкого онкологического исследовательского центра (DKFZ) и Больницы Гейдельбергского университета (HUH) впервые показали, что эти нарушения являются следствием, а не причиной диабета.

Казалось бы, симптомы заболевания действительно зависят от уровня сахара в крови. И если сокращать концентрацию глюкозы при помощи многочисленных препаратов, это одновременно снижает риск развития инфаркта и инсульта, а также облегчает проблемы с кровотоком.

"Но это справедливо только до определённого момента, – говорит в пресс-релизе один из руководителей исследования Питер Наврот (Peter Nawroth). – В последние годы клинические испытания показали, что, даже когда уровень сахара в крови опускали ниже порогового для диабета значения, у многих пациентов по-прежнему развились проблемы с нервами и почками. Это говорит о том, что диабет второго типа может иметь молекулярные причины, не зависящие от инсулина и глюкозы".

Наврот и его коллеги знали, что у пациентов с диабетом второго типа наблюдается высокий уровень метаболита глюкозы метилглиоксаля. Медики думали, что этот эффект возникает из-за повышенного уровня глюкозы в крови. А поскольку метилглиоксаль негативно влияет на белок, было принято считать, что именно это вещество вызывает пагубные последствия. Но теперь учёные засомневались в том, что заболевание развивается именно в такой последовательности.

В предыдущих работах, когда метилглиоксаль вместе с кормом вводили крысам, у них появлялись типичные признаки диабета, включая инсулинорезистентность. Теперь учёные решили проверить, как влияет на организм долгосрочное повышение концентрации этого вещества. А в качестве объекта для исследования они выбрали плодовую муху Drosophila.

Используя генную инженерию, исследователи отключили у насекомых выработку фермента, который разрушает метилглиоксаль, что привело к постоянному накоплению метаболита глюкозы. В итоге мухи сначала приобрели резистентность к инсулину, а затем стали страдать ожирением. Кроме того, в преклонном по мушиным меркам возрасте у них также нарушился уровень глюкозы.

"Конечно, мухи и люди связаны не очень тесно. Однако, поскольку в процессе эволюции энергетический метаболизм развился очень рано, наши результаты могут быть переведены на млекопитающих и человека", – говорит соавтор исследования Аурелио Телеман (Aurelio Teleman).

Исследование, опубликованное в журнале Cell Metabolism, вызывает закономерный вопрос: если метилглиоксаль – не следствие, а скорее причина диабета, что же приводит к увеличению его концентрации? Повышенный уровень метаболита глюкозы часто наблюдается у людей с ожирением, которые не страдают диабетом. Так что учёным ещё только предстоит раскрыть истинные метаболические пути развития заболевания.

Напомним также, что недавно были опубликованы результаты исследования, которые поставили под сомнение целесообразность деления диабета на два типа.

https://www.vesti.ru/doc.html?id=2996973

Добрый день, Анатолий. Мне 65 лет. Несколько лет назад начал повышаться уровень СК до 7-9 ( днем), гликированный гемоглобин показал 7,3. Наследственность не очень хорошая - диабет был у мамы.Вы пишите о том, что уровень сахара в моем возрасте должен быть 9-10.
Означает ли это что у меня сахарный диабет?
Какие дополнительные анализы нужно сдать, чтобы установить СД точно?
Стало побаливать сердце, сильно упал иммунитет,постоянные скачки давления.Врач в поликлинике назначил Глюкофаш лонг 750 по 2 таб. вечером. Что посоветуйте?!

Вы привели слишком мало информации о себе.

В настоящей теме есть все рекомендации для пациентов с СД 2, в том числе и какие анализы надо делать.

Читайте внимательно! Если вы не поймете себя, то врач в поликлинике вам не поможет.

Что значит СК днем? Натощак или после еды?
Какой вес, рост? Есть ли ожирение?

Явная гипертония. Но не вижу лечения.

Уровень сахара в вашем возрасте должен быть 9-10 ммоль\л в 21 - 22 часа, за два часа до сна. Лучше, когда в 21 час сахар около 8 ммоль\л, тогда можно сделать очень легкий перекус и спать счастливым.

Иммунитет упасть не может, он задан от рождения на генетическом уровне. Ваши патологии, которые вы не лечите на вас давят и вы начинаете болеть ОРЗ, гриппом и пр.

Конечно у вас СД 2, а показатели уровня СК не самая главная в вашем возрасте характеристика развития диабета. Все патологии уже запущены на генетическом уровне в органах - мишенях. Пациенты умирают не от высокого уровня СК, а от смертельно опасных патологий.


В любом случае, принимать Метформин (или его аналоги - например, Глюкофаж). Лучше 1000 мг утром после завтрака и столько же после ужина. Ужин не позже 18 часов. И активно выявлять и лечить патологии.

https://youtu.be/Ubqj9kEzLEw

Липоевая кислота обеспечивает клеткам недостающее питание У этого мощного антиоксиданта ряд полезных свойств: она принимает участие в процессах обмена, вступает в сообщество с другими антиоксидантами и усиливает их воздействие на организм, при достаточном количестве обеспечивает все клетки без исключения питанием и дополнительной энергией, занимается устранением свободных радикалов, тем самым замедляя процесс старения, выводит из организма соли тяжёлых металлов, поддерживает нормальную работу печени, восстанавливает утерянный иммунитет, улучшает память и благоприятно воздействует на зрение, снимает усталость, воздействует на уменьшение чувства голода, помогает лучше усвоить глюкозу, используется в лечении алкоголизма и сахарного диабета.

Источник: https://womane.ru/primenenie-lipoevoj-kisloty-organizma-polza-vred.html © Womane.ru - cекреты красоты и здоровья женщины

Что может сделать для вас альфа-липоевая кислота?


1. Снизить резистентность к инсулину и улучшить метаболизм глюкозы.

Каждый человек, страдающий от избыточного веса или предпочитающий углеводное питание, подвергается риску нарушения метаболизма инсулина. Поэтому липоевая кислота потенциально полезна большинству из нас.

В результате экспериментов на животных было установлено, что липоевая кислота защищает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Разрушение этих клеток ведет к диабету I и последующей зависимости от инъекций инсулина. Липоевая кислота должна оказывать помощь в самой ранней стадии диабета I типа, когда погибли еще не все инсулин-продуцирую-щие клетки поджелудочной железы.



2. Помочь при лечении диабетической нейропатии.

Если способность липоевой кислоты защищать поджелудочную железу еще недостаточно изучена, то ее роль в лечении диабетической нейропатии подтверждена клинически, и в первую очередь именно с этой целью ее применяют в Европе.

Избыток сахара в крови вызывает активизацию процессов гликолиза, которые вызывают склеивание жировых молекул, и это является одним из основных видов повреждений клеток, которые ученые связывают со старением. Гликолиз вызывает повреждение нервных клеток, в результате чего развивается диабетическая нейропатия, а если этот процесс затрагивает глазные нервы, то мы имеем дело с диабетической ретинопатией.

Исследования показали, что альфа-липоевая кислота может предотвратить повреждение нервов, если начать принимать ее до наступления необратимых повреждений. По-видимому, ее действие связано с улучшением притока крови к нервным клеткам и клеточного обмена.

Исследования, проведенные в клинике Майо, подтвердили значительное снижение симптомов диабетической нейропатии у 71% больных, принимавших альфа-липоевую кислоту. А поскольку липоевая кислота способна попадать и в клетки мозга, то она может помогать и при повреждениях глазных нервов.



3. Помочь избавиться от излишнего веса.

Альфа-липоевая кислота работает как кофермент в реакциях получения энергии из углеводов, так что, помимо того, что она снижает уровень глюкозы, она может также ускорять превращение углеводов в энергию, а значит, уменьшать отложение жира. Кроме этого, она способствует окислению жирных кислот, поэтому может помочь организму сжигать жировые запасы.

То, что липоевая кислота "свой человек" и в мозгу, также имеет немаловажное значение: благодаря своему сродству к рецепторам глюкозы в гипоталамусе, она блокирует фермент протеинкиназу, который подает сигналы голода, а значит, подавляет аппетит.



4. Защитить вашу печень.

Липоевая кислота также надежный защитник печени. У людей, регулярно пьющих вино, она предохраняет печень от токсического действия алкоголя.

Но не только любителям выпить может помочь прием липоевой кислоты. В последнее время все более распространенным становится стеатоз - безалкогольное ожирение печени из-за излишнего веса (абдоминальный тип ожирения) и нерационального питания.

Альфа-липоевая кислота помогает уменьшить отложение жиров в печени. Это снижает опасность развития ожирения печени, даже если в вашей пище слишком много жиров.



5. Защитить сосуды и сердце.

Хотя роль альфа-липоевой кислоты в предотвращении середечно-сосудистых заболеваний еще досконально не изучена, ученые предполагают, что прием добавок липоевой кислоты может стать перспективным подходом для снижения сердечно-сосудистых рисков.

Во всяком случае, при исследованиях на мышах добавки липоевой кислоты дали 55%-е уменьшение атеросклеротических поражений - образования жировых прослоек, вызывающих закупорку артерий. Липоевая кислота также вызывала снижение уровня триглицеридов, которые являются фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Исследователи обнаружили, что альфа-липоевая кислота вызывает изменение действия генов, которые контролируют холестерин. Они увеличивают производство ферментов, которые действуют, как ловушки для свободных радикалов, и это снижает выработку ЛПНП холестерина. Правда, еще неизвестно, насколько эффективно будет работать этот механизм у людей.



6. Улучшить работу вашего мозга.

Альфа-липоевая кислота может также предотвратить окислительные повреждения нервов и мозга. Она сокращает все виды свободнорадикального окисления, будь то в артериях или в нервных клетках. В мозгу липоевая кислота может способствовать предотвращению или исправлению клеточных повреждений при болезни Альцгеймера. Исследования на животных уже продемонстрировали, что липоевая кислота улучшает память и когнитивные функции.

Было показано, что у животных, получавших альфа-липоевую кислоту, выживаемость после инсульта была в четыре раза выше, чем у животных, которые не получали этой добавки. Альфа-липоевая кислота регенерирует глутатион в мозгу и тем самым обеспечивает защиту от нейротоксинов. Она усиливает приток крови к мозгу, улучшает поглощение глюкозы клетками мозга и увеличивает проводимость нервов. Альфа-липоевая кислота является одним из немногих питательных веществ, которые способны повысить уровень глутатиона в клетках мозга. Снижение уровня глутатиона является предвестником хронических болезней, в том числе дегенеративных расстройств мозговой деятельности.



7. Помочь предотвратить рак.

Липоевая кислота - мощный антиоксидант, который усиливает и восстанавли-вает другие антиоксиданты в организме, особенно витамин Е. Биохимик Ричард Пассуотер показал, что липоевая кислота может даже препятствовать активации гена, который вызывает рост раковых клеток.



8. Замедлить старение.

Липоевая кислота вырабатывается в нашем организме, однако с возрастом натуральное производство этого вещества ослабевает, и снижается еще больше при многих хронических заболеваниях. Кроме того, не забывайте, что "план" по антиоксидантам наш организм не вытягивает.

А к чему это приводит? К снижению уровня глутатиона - "аминокислоты молодости". То есть, к ускоренному старению и ранней смерти. Кроме того, как уже было сказано, одной из основных причин старения ученые считают повреждение клеток в результате гликозилирования, а липоевая кислота блокирует этот процесс.

У ученых сложилось мнение, что дополнительный прием липоевой кислоты, возможно, способен замедлять, если не полностью обращать вспять некоторые последствия старения. Поэтому, если вы интересуетесь средствами для продления молодости, липоевая кислота должна обратить на себя ваше внимание. В профилактических целях пользу принесет любое количество этого антиоксиданта, однако после 50 лет лучше принимать более высокие дозы.

Из того, что было сказано о липоевой кислоте, вы можете сделать вывод, что надежных доказательств ее пользы для людей пока еще нет. Однако такой умозрительный вывод можно сделать в отношении практически любого профилактического средства, того же витамина С, например. Просто потому, что нужно лет сто проводить исследования, чтобы строго статистически доказать, что витамин С увеличивает продолжительность жизни. Потому и проводят лабораторные исследования на мышах, которые живут 2 года.

Тем не менее, с лечебной целью липоевая кислота, как я уже сказал, используется в течение 30 лет. Терапевтически она применяется при лечении:

диабетической невропатии,
старческого слабоумия,
синдрома хронической усталости,
рака,
болезней печени,
для снижения высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина
и даже с целью потери веса.


Это прекрасный пример натурального вещества, заслуживающего - но не получающего - статус предпочтительного средства при лечении многих болезней.

Конечно, лечебные и профилактические дозировки отличаются, как небо и земля. При лечении диабета и диабетической нейропатии суточный прием может достигать и 800 мг. Благо у липоевой кислоты нет никаких побочных действий, кроме одного - диабетикам может потребоваться пересмотреть дозу инсулина в сторону ее уменьшения.

спасибо за ответ. На днях была у эндокринолога, кардиолога, конечно результат неутешительный:
сахарный диабет 2 тип,целевой HbA1 с менее 7,5 %, постинфекционная миокардиодистрофия,стенокардия.Артериальная гипертензия 2 стадия,риск 3.Гипертрофия левого желудочка.Дислипидемия.Атеросклероз аорты.Холестерин 6,7. Назначили престариум, беталок зок до 50мг, липопрайм по 10мг в день - 3 мес, кардиомагнил, предуктал 80мг на 2 мес, эринит, артроактив. В дополнение кардиотренировки 30-40 мин ежедневно (ходьба 12 тыс шагов)
Вот думаю не слишком ли интенсивные тренировки, и как вы считаете поможет ли атероклефит вместо статина, так как большие побочки?!

Не отчаивайтесь.
Главное в нашей борьбе: это сила воли и регулярность.

Прекрасно что вы меня послушались и обратили внимание на сердечно-сосудистые патологии. Если вы читаете тему, то знаете, что я это все вылечил! Даже пять лет назад восстановил левый желудочек сердца (то есть в вашем возрасте).
Обязательно добавьте Альфалипоевую (тиоктовая) кислоту по 600 мг натощак с утра. Выбирайте самую дешевую - их много фирм на рынке. Аспаркам (магний - калий). Также Предуктал (можно аналог ) - утром одну таблетку.
Станины я принципиально не приемлю. Уверен, что влияя на печень можно предотвратить выбросы холестерина в сосуды и образование ***шек. У вас не высокий холестерин и это дает надежду.

К счастью у вас пока начальная стадия диабета (пять - десять лет), он будет развиваться в любом случае и надо бороться.
Метформин утром 1000мг и после ужина 1000 мг. Потом (через несколько месяцев) надо будет добавлять по 500 мг.

С физ нагрузками начинайте не спеша, не более чем 300 - 500 шагов и все в комнате. Дыхание спокойное - поверхностное. Не надо свежего воздуха - много кислорода это яд.

Вы не пишите про ожирение. Думаю оно у вас в наличии, поэтому поможет похудеть Метформин и Альфалипоевая кислота и низкоуглеводная диета.

Добавлено через 34 минуты
Как действует предуктал

Действующим веществом предуктала является триметазидин, который предупреждает появление спазмов коронарных сосудов и благотворно влияет на миокард (сердечную мышцу) в целом, улучшая в ней все обменные процессы в условиях хронической нехватки питательных веществ и кислорода.

Прежде всего, предуктал нормализует энергетический обмен: он избирательно подавляет окисление жирных кислот, что приводит к повышенному окислению глюкозы с выделением энергии в виде АТФ. В виде цепной реакции это влечет за собой активизацию всех видов обмена веществ в клетках и поддержание постоянства ее среды (гомеостаза). В результате уменьшается количество и продолжительность приступов стенокардии, необходимость в приеме нитроглицерина, предупреждается развитее осложнений стенокардии в виде инфаркта миокарда. Кроме того, он ограничивает кол****ия артериального давления, не оказывая при этом существенного воздействия на кровоток и частоту сердечных сокращений.

https://youtu.be/Z7D7n8FijjA

Большое спасибо Анатолий за Ваши советы и ценную информацию. Очень важно чувствовать себя не одинокой в борьбе с этими болячками.Обязательно буду следовать Вашим рекомендациям.

Удачи и не ленитесь читать мои темы.

Около 2 миллионов человек по всему миру умирает каждый год. В России по приблизительным подсчетам ежегодно от сахарного диабета умирает от 125 до 230 тысяч человек.
При отсутствии квалифицированной поддержки организма, то диабет приводит к различного рода осложнениям, постепенно разрушая организм человека. Это могут быть, как проблемы с отдельными органами, так и какое-то конкретное обострение связанное с диабетом. Например диабетическая гангрена, нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, гипогликемия, кетоацидоз. Диабет может приводить и к развитию раковых опухолей. Так или иначе, итог во всех случаях один - диабетик или умирает, борясь с мучительной болезнью, или превращается в настоящего инвалида, поддерживаемого только при клинической помощи. Именно так каждый год заканчивает больше 200 тысяч диабетиков в России. При этом надо понимать, что обострение не зависит от возраста или иных факторов. Обострение может наступить с одинаковой долей вероятности и у 24-летнего, и у 45-летнего больного. Предсказать у кого и как это произойдет - пока невозможно. Можно только с уверенностью сказать, что рано или поздно, диабет добирается до каждого, поскольку эпидемия всех типов диабета во всем мире резко ускоряется, а НИКАКИХ методов лечения НЕТ. Вполне вероятно, что как неандертальцы 30 тысяч лет тому назад вымерли от диабета второго типа, так и человечество через сто - двести лет вымрет от диабета.

Луи Пастер нас учил, что "Люди умирают от инфекций". Ни от диабета, ни от гипертонии. Эти болезни - проявление поселения в организме обитателей - вирусов, инфекций, грибов, бактерий.

Фёдор!
Я уже тебе рекомендовал учить матчасть и не влазить в мои темы.

Конечно, есть люди которые умерли от вирусов, инфекций, грибов, бактерий, но

Всемирная организация здравоохранения - единственная в мире, получающая все данные о смертности, сообщает - ежегодно в мире умирает 55 миллионов человек.

Каждый день на нашей планете умирает 150 тысяч человек, 2/3 - от неинфекционных заболеваний - сердечнососудистых заболеваний, рака, диабета и хронических заболеваний легких.

В странах с высоким уровнем дохода 7 из 10 смертельных случаев приходятся на людей в возрасте 70 лет и старше, а в странах с низким уровнем дохода 4 смерти из 10 приходятся на детей в возрасте до 15 лет.

В список 10 ведущих причин смерти в мире входят: ишемическая болезнь сердца, инсульт, респираторные инфекции, хроническая обструктивная болезнь легких, диарея, СПИД, рак легких, трахеи и бронхов, диабет, дорожно-транспортные происшествия, недоношенность.

В последнее время больше всего людей – до 7.3 млн человек, ежегодно умирают от ишемической болезни сердца.

От инсульта - 6.2 млн человек.

От диареи - 1.9 млн человек.

В дорожно-транспортных происшествиях ежедневно гибнут (в среднем за год) 3.5 тысячи человек, что составляет 1.3 млн смертей в год.

http://stop-news.com/sobytiya-i-fakty/ot-chego-v-mire-umirayut-lyudi


Надо быть ОЧЕНЬ некультурным, чтобы не знать это!

Какие симптомы появляются при нехватке того или иного витамина?
Дефицит витамина А: сухость, ломкость, истончение волос; ломкость ногтей; появление трещин на губах; поражение слизистых (трахеи, рта, ЖКТ); снижение зрения; сыпь, сухость и шелушение кожи.

Дефицит витамина В1:
диарея и рвота; расстройства ЖКТ; снижение аппетита и давления; повышенная возбудимость; сердечная аритмия; холодные конечности (нарушения кровообращения).

Дефицит витамина В2:
стоматит и трещины в уголках рта; конъюнктивит, слезотечение и снижение зрения; помутнение роговицы глаза и светобоязнь, сухость во рту.

Дефицит витамина В3:
слабость и хроническая усталость; регулярные головные боли; беспокойство и нервозность; повышение давления.

Дефицит витамина В6:
слабость; резкое ухудшение памяти; болезненность в области печени; дерматиты.

Дефицит витамина В12:
анемия; глоссит; выпадение волос; гастрит.

Дефицит витамина С:
общая слабость на фоне снижения иммунитета; потеря веса; плохой аппетит; кровоточивость десен и кариес; подверженность простудам и бактериальным инфекциям; кровотечения из носа; неприятный запах изо рта.

Дефицит витамина D:
у детей – вялость и малоподвижность; нарушения сна и плохой аппетит; капризность; рахит; снижение иммунитета и зрения; нарушение обмена веществ; проблемы с костными тканями и кожным покровом.

Дефицит витамина D3:
плохое усвоение фосфора/кальция; позднее прорезывание зубов; нарушения сна (пугливость, вздрагивание); снижение мышечного тонуса; хрупкость костей.

Дефицит витамина Е:
склонность к аллергиям различного рода; мышечная дистрофия; боли в ногах из-за нарушенного питания конечностей; появление трофических язв и развитие тромбофлебита; изменения в походке; появление пигментных пятен.

Дефицит витамина К:
нарушения в работе ЖКТ; болезненность менструаций и нарушения цикла; анемия; быстрая утомляемость; кровотечения; кровоизлияния под кожу.

Дефицит витамина Р:
появление точечных кровоизлияний на коже (особенно в местах, стянутых тесной одеждой); боли в ногах и плечах; общая вялость.

Дефицит витамина РР:
апатичность; дисфункция ЖКТ; шелушение и сухость кожи; диарея; воспаления слизистой рта и языка; дерматит; головные боли; усталость; быстрая утомляемость; сухость губ.

Дефицит витамина Н:
появление сероватого оттенка кожи; облысение; подверженность инфекциям; мышечные боли; депрессивные состояния.

Подавляющая часть христианских сионистов - это простые заблудшие души, люди с благородными намерениями, но слабыми знаниями. Они думают, что они «поддерживают евреев», но на самом деле они помогают насаждать дух ненависти к Христу среди евреев. Не случайно герой «библии сионистов» - книги Леона Юриса «Эксодус», - хранил плакат в своей комнате, гласящий: «Мы распяли Христа». Не случайно израильский солдат на заблокированной дороге в Вифлеем сказал мне вчера: «Мы заморим тварей», - имея в виду христиан, местных жителей града Рождества. Не зря Евангелие было сожжено на костре в Израиле, и не случайно анти-евангелическая литература широко распространяется там. Не случайно новых русских иммигрантов преследуют и высылают из страны, если они обращаются к Христу. Любого проповедника христианской веры в Израиле можно бросить в тюрьму по новым антихристианским законам, и не случайно израильские археологи стирают христианские святыни и памятники с лица Святой Земли.
Лидерам христианских сионистов, которые, конечно же, знают эти факты, но ведут свое невинное стадо по дороге Антихриста, я скажу: «Невозможно не прийти соблазнам, но горе тому, через кого они приходят; лучше было бы ему, если бы мельничный жернов повесили ему на шею и бросили его в море, чем соблазнил одного из малых сих (Мф. 18: 6)».
Моим еврейским братьям я скажу: убеждения средневековых евреев не обязательны для нас. Каждый еврей способен решать сам за себя, молиться ли за погибель гоев, или разделить благословение Святой Земли с крестьянами Бирима и Вифлеема. Среди еврейского народа всегда живы духовные потомки пророков, которые желали принести мир и благословение всем детям Адама. Истинно как цветение миндаля, в вас исполнится пророчество: «Все народы земли благословят Вас» (Втор. 7).

***
Как правило еврейские исторические и идеологические писания печально известны своей ненадежностью и апологетикой, показывает Горовиц. Конечно, «не все евреи без ис¬ключения грешат этим», чему доказательством сам Горовиц, Финкельштейн и другие замечательные люди, но они первыми бы согласились с этой оценкой. Фарисейское самодовольство и необоснованные претензии на мученический венец, подкрепляемые тенденциозными, искажающими историю легендами, привели к ментальной дисфункции, одержимости, столь характерной для многих современных евреев. Эта одержимость одурманивает евреев и придает им необычную силу при отстаивании своих искаженных представлений. Это грубое искажение реальности превращает евреев в непобедимых берсерков идеологической борьбы. Но эта успешная стратегия - душевная болезнь, опасная для душ евреев и для жизни всех прочих.
Поэтому я искренне сожалею, что повсюду - от Осло в Норвегии до Маршалловых островов в Тихом Океане, растут, как поганки, музеи холокоста, сводящие с ума евреев, вбивающие им в души опьяняющую ложь о «всемирной ненависти», на которую надо ответить ненавистью и местью.

***
Поговаривают даже о генетическом создании Короля Антихриста. За этим проектом стоит, видимо, блестящий неортодоксальный врач, доктор Ави Бен Авраам. Этот необычный человек недавно вернулся в Израиль из Калифорнии, где он несколько лет работал для богатых евреев над фантастическим по размаху проектом «Глубокая заморозка». Приехавший с полными карманами денег Бен Авраам построил дворец в Кесари, на средиземноморском побережье примерно в 50 км от Тель-Авива, а затем связался с итальянским экспертом по генетике доктором Северино Антинори. Бен Авраам, который, кстати, получил степень доктора медицины в 18 лет (небывалый случай), намекнул на свои планы в интервью газете Yaaretz. Несколько дней назад его проект заслужил одобрительный отзыв в New York Daily News, газете Мортимера Цукермана, миллиардера, сторонника превосходства евреев и главы Конфедерации еврейских организаций Америки.
Мстительные, преисполненные ненависти люди готовы захватить волшебное Кольцо Всевластия – Храмовую гору, навязать и увековечить правление Антихриста. Но грубая сила тут не поможет: использовать её запрещает средневековый запрет – Иссур Хома. Необдуманные действия могут обратиться против самих евреев.

http://gazetanv.ru/archive/article/?id=830

Новые данные о влиянии диабета в ухудшении функций мозга
Хотя диабет непосредственно никогда не связывался с ухудшением функции мозга, было замечено, что пожилые люди более уязвимы для диабетического состояния и как только у них развивается такое состояние, их функции мозга имеют тенденцию ухудшаться в более быстром темпе. Но поскольку диабет все более и более затрагивают людей младшей возрастной группы, становится очевидным, что ухудшающаяся функция мозга имеет некоторое отношение к диабетическому состоянию. Согласно результатам последнего исследования, диабет может значительно уменьшить кровообращение в мозге, а также может ослабить маленькие кровеносные сосуды в мозге, которые приводят к повреждению клеток. Таким образом люди с диабетом могут фактически быть более уязвимыми для ухудшения умственных функций, ответственных за повседневные жизненные задачи и выполнение других познавательных функций. Согласно исследователям, диабетики более уязвимы для Болезни Альцгеймера, слабоумия и других нервных расстройств, чем люди, которые не болеют диабетом.

Новый прорыв в том, как инсулин работает на молекулярном уровне
В течение многих лет гормон инсулин является синонимом к лечению диабета, и все мы знаем, какую важную роль он играет в регулировании глюкозы крови и тем самым создавая здоровый обмен веществ, но никто не может иметь ни малейшего представления о том, какую функцию выполняет инсулин на молекулярном уровне внутри тела. Впервые команда исследователей могла предоставить нам подробности о том, как гормон инсулина связывается с поверхностью клеток, и таким образом создает путь для глюкозы через кровь, которая будет использоваться в качестве энергии позже, когда тело будет нуждаться в ней. Несомненно в глобальной борьбе против диабета эти молекулярные выводы о том, как на самом деле работает инсулин, может проложить путь к успешным результатам в лечении диабета.

Добрый вечер Анатолий..я так рада ,что нашла ваш форум..читаю..сама реву..сколько сил нужно для лечения этого диабета и нейропатии..мне кажется ..что не хватит ни каких сил у меня..я узнала о диабете 4 года назад..но мне кажется он у меня лет 6 уже..Мне очень нужен Ваш совет..у меня начались эти покалывания в лодыжках ног и немного в руках--все! у меня паника..не могу сосредоточится..одно успокаивает..что вы смогли...да еще ..то.что у бабушки моей был диабет( я ее копия) но она прожила до 80 лет.Пожалуйста посоветуйте.. можно ли принимать альфа-липолевую кислоту в таблетках или сразу колоть..у меня еще гиперкератоз ..что с ним делать..врачи говорят..что это не от диабета.С. уважением Ланка

Внимательно читайте мои темы и там есть все ответы. Я все проверил на себе.

Помните: если правильно организовать стратегию своей борьбы с СД 2, то можно жить долго и счастливо. Мой дядя генерал прожил 91 год с СД 2 и жил бы еще дольше, если бы каждый день не выпивал до 300 грамм коньяка и сбивал бы высокое артериальное давление (регулярно было около 200 верхнее). Наша беда в том, что врачи шарлатаны очень не квалифицированы в общей массе и на них надежда слабая.

У 90% диабетиков начинается нейропатия конечностей на фоне варикоза и атеросклероза вен и артерий.

Одной альфалипоевой кислоты мало. В начале надо пройти курс лечения:

Вот моя очень эффективная методика:

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15386

После курса лечения надо пить альфалипоевую кислоту пожизненно. Вам надо начинать с 300 мг в сутки утром натощак.

Читайте внимательно в моих темах о патологиях. Их надо активно выявлять и лечить.
Кстати, одной из причин вашего гиперкератоз является диабет. Удивительно, что ваши врачи этого не знают:

http://bellaestetica.ru/estetika/defekty-kozhi/giperkeratoz-kozhi.html

Поскольку полного лечения гиперкератоза не существует, попробуйте купить любой Антиперсперант (твердый, не дезодорант) и два раза в день натирайте им доступное место. Если через месяц не будет видимого улучшения, то прекращайте. Но если получится добиться успеха, то надо будет натирать все пораженные участки. Но этот процесс надо будет продолжать пожизненно.

Спасибо,огромное Анатолий..попрошу своего эндокринолога пусть на стационар меня положит..вам успехов в Ваших трудах..и здоровья...

Надо читать и познавать Последний Закон.
Он есть Дар от Бога и в качестве неоспоримых доказательств содержит ряд мирских Чудес, которые были пророчески предсказаны и сбылись. А до того, жиды и лжехристиане с удовольствием потешались над этими пророчествами Последнего Закона. Например, о том, что Библейский Потом произошел 7520 лет (по отношению к 2012 году) тому назад в Черноморской впадине, в 21 - м веке начнется пик Глобального Потепления, который приведет к Апокалипсису, о том, что Моисей был арийским Главным жрецом Храма Левиофанов (Священных крокодилов) в Египте по имени Месу, а левиты были его жрецами. Причем ВСЕ левиты и по сей день не обрезаны, а генетический анализ гаплотипов ДНК левитов по всему миру показал, что почти все они не евреи, а Русы!!! А так же то, что евреи вовсе не древний народ, а на основании генетических исследований жидам (как этносу) не более 3500 лет!!! А вот Русам (клонам Космических Пришельцев и детям Атлантиды) более 30 тысяч лет. И многое другое.

Православные Казаки не устают повторять:

Защитник мира - в миру Муха Анатолий Григорьевич, уже явлен Богом в мир для Спасения его. Последний Закон за двадцать лет уже познан миллионами жителями Земли.
Защитнику мира не требуется легитимности, Его прислал в мир, как и обещал Иисус Спаситель.
Миссия Защитника мира уже ИСПОЛНЕНА: люди получили в ДАР от БОГА Последний Закон!!!
Каждый должен определить для себя свой мирской путь сам, то ли Спасти свою душу, Воскреснуть в Вечной Жизни и отринуть от себя бесов сатаны из жидовской Библии, то продолжать безвольно плыть к своей смерти и тлену, бездумно веруя в жидовские пасквили Нового Завета и Танаха (с дополнениями в виде поделок греческих монахов - педерастов).

http://shamir.borda.ru/?0-4

Известная девочка, на которой проверяли первый инсулин Элизабет Хегес Госет прожила 73 года, до начала терапии инсулином у неё был сахарный диабет уже 4 года, родила 3 детей. Нынешние инсулины, особенно Хумодар, работает над сокращением жизни диабетикам. И, если просто довериться докторам, то причиной всех болезней будет диабет. Нужно вникать в суть своих проблем, потому что здоровье ваше, а не докторов.
И ещё я подозреваю, что диабет - очень выгодный бизнес. Фарм. кампании, аптеки, доктора всегда нам рады.

Федор! Я ведь тебя просил не писать в моей теме тривиальные посты.
Эта тема посвящена диабету второго типа.

Одной из первых пациенток, получивших инсулин, стала дочь главы Верховного Суда США, Элизабет Хегес Госет. У нее был диабет первого типа. Удивительно, что до начала терапии инсулином у неё был сахарный диабет уже 4 года, а лечение, которое позволило ей дожить до этого дня, заключалось в жесточайшей диете (около 400 ккал в день). На терапии инсулином Элизабет прожила до 73 лет и родила троих детей.

СД1 имеют только примерно пять процентов от общего числа диабетиков. Это мало, но очень чувствительно, потому что надо вводить инсулин детям.

К сожалению пациенты с СД 1 живут недолго, потому что продолжительность их жизни зависит далеко не только от качества инсулинов. Уже в молодом возрасте запускаются патологии. И они ускоряются, потому что снижать уровень СК до уровней здоровых людей - это путь к смерти. Без глюкозы не могут нормально функционировать головной мозг, сердце, печень, почки и пр.

Война с международной жидовской мафией НЕИЗБЕЖНА.

Пока живы кровавые жидовские кланы Ротшильдов, Рокфеллеров, Барухов и пр. - мира на Земле не будет никогда.

Нам в России, Украине, Белоруссии и многих других странах придётся понять, что та сила, которая действует, хоть и тайно, на наше полное уничтожение, является нашим смертельным врагом. И драться с этим врагом, нам придётся очень скоро и очень жестоко. Ставка – наша жизнь...

Непримиримая Война против Руси ведётся уже тысячи лет и сейчас как раз подходит к своей завершающей стадии. Зло, пустившее на Земле глубокие корни, надеется всё-таки расправиться с нами, несмотря на то, что все предыдущие попытки сделать это, не увенчались успехом. Сейчас у нас на Земле практически отброшены все международные Нормы и Правила, с начала лихих 90-х цивилизация живёт по волчьим законам. Жидовское Зверьё - сатанисты, уже давно оккупировавшее и подчинившее себе Западную «цивилизацию», истекает слюной в предвкушении победного, кровавого пиршества.

Нам с вами нужно очень хорошо понимать, что для волков все бараны – одинаковые. «Хороших» баранов, которых почему-то не нужно сжирать живьём, для волков не существует! Поэтому те из нас, кто надеется «пересидеть заварушку в кустах», очень сильно рискуют оказаться в волчьей пасти самыми первыми! Ведь волки – довольно тупые животины, и если еда обнаруживается поблизости, они её просто сжирают самым обычным и удобным для себя образом. И то, что произошло в Югославии, Ираке, Афганистане, Ливии, Египте, Тунисе и происходит сейчас в Сирии – является самой наглядной иллюстрацией сказанному.

Волки способны сожрать даже самого большого и сильного барана, отбившегося от стада! Это нужно хорошо понимать и крепко помнить! И чтобы нам с вами не обрести судьбу баранов (овнов), которых пасёт стая волков, нам придётся быстро обретать разум и из овнов вновь становиться людьми разумными! Без этого нам не выжить! Если мы не станем умнее наших врагов, мы не сможем одолеть хищную волчью стаю и очень быстро все погибнем…

Я много раз писал на этом форуме.
Лечения от рака и диабета всех типов нет нигде в мире. Раковые клетки, вирус герпеса и гриппа всегда есть в клетках человека. Но далеко не все болеют раком и проявляются герпес или грипп. Иммунитет человека задан на генетическом уровне от рождения. Повысить иммунитет можно только реконструируя геном человека. Но этого пока наука генетика делать не научилась.
При слабом иммунитете раковые клетки систематически не уничтожаются и злокачественная опухоль растет. При слабом иммунитете проявляются герпес и грипп. А вот при сильном иммунитете человек не заражается даже ВИЧ - инфекцией (примерно 30% Русов имеют сильный иммунитете от своей генетической природы).

Более того все виды диабета - это последствия сильного иммунитета!
При СД 1 бета клетки зарастают враждебными белками, которые многим достались от неандертальцев и иммунная система их уничтожает вместе с бета - клетками ПЖ. При этом ПЖ полностью лишается возможности производить инсулин.

При СД 2 ПЖ работает нормально и производит инсулин в достаточном количестве, однако мембраны клеток с началом старения тела начинают медленно зарастать враждебными белками от неандертальцев и клетки все меньше пропускают внутрь инсулин.

Генетики уже эти процессы доказали и активно работают над проблемой реконструкции генома.

Хомо сапиенс (человек разумный) - это мутант кроманьонцев и неандертальцев (кроме коренных негров Африки) и количество генов от неандертальцев в людях доходит до более 30% !!! У азиатских народов еще присутствуют и гены денисовского человека.

Сильный иммунитет образовался путем естественного отбора: выживали после эпидемий только люди с сильным иммунитетом.

Лондон выдал ордера на арест российского капитала сомнительного происхождения
Москва. 26 марта. INTERFAX.RU - Великобритания в ответ на химическую атаку в Солсбери и отравление экс-сотрудника ГРУ Сергея Скрипаля намерена предпринять меры в отношении российского капитала сомнительного происхождения, заявил министр обороны Гэвин Уильямсон.

"Уже есть ордера на арест сомнительного имущества, в отношении которого в Великобритании недавно уже начал действовать новый закон. Наша цель - обеспечить, чтобы любое непонятным образом добытое имущество было взято на учет, и для этого предпринимаются необходимые шаги", - сказал министр на пресс-конференции в Таллине в понедельник.


"Правительство в ближайшие недели и месяцы будет работать очень старательно и обеспечит, чтобы этими проблемами занимались", - подчеркнул Уильямс.

По его мнению, целью президента России является "внесение раскола между Великобританией и ее союзниками, но Эстония и многие другие государства показали, что это невозможно".

Уильямс отметил, что он не готов рассказать о возможных дальнейших шагах Великобритании в отношении России, об этом должна сообщить премьер-министр Тереза Мэй.

В свою очередь министр обороны Эстонии Юри Луйк заявил, "правительство Эстонии полностью верит объяснениям Великобритании в отношении химической атаки в Солсбери". "Эстония самым строгим образом осуждает незаконное использование силы в Великобритании, где на территории суверенного государства было использовано химическое оружие. Мы полностью доверяем следствию, проводимому властями Великобритании, и призываем Россию прекратить эту нелегальную деятельность", - сказал Луйк.

Он отметил, что Эстония оказывает Великобритании "очень сильную политическую поддержку", ее дальнейшие шаги еще рассматриваются, и о них сообщат в течение нескольких дней.

Справка: в этом списке арестов обязательно должны быть аресты всего имущества и банковских активов боссов жидовской мафии: Абрамовича, Фридмана, Усманова, Лисина и прочей жидовской сволочи, которая украла многие миллиарды долларов у народа России.

Вчера и сегодня по всей России были подожжены около десятка Центров, магазинов и пр.
Это теракты, организованные жидовской мафией руками исполнителей исламистов - сатанистова.
Цель организация хаоса и свержение Путина и его команды.

https://antikor.com.ua/foto/articles.../26/228610.jpg

Блогеры из России обратились к пользователям социальных сетей с просьбой распространить кусок видео, на котором видно как перед самым возгоранием в Торговом Центре “Зимняя Вишня” в городе Кемерово, молодой парень входит в развлекательный центр и что то бросает, потом уходит оглядываясь.

Именно из этого места в последующем и произошло возгорание. Так же блогеры утверждают что этого момента нет на записи которые представляют власти на обзор общества в РФ.

[url=https://antikor.com.ua/articles/228610-v_seti_pojavilosj_video_s_vozmohnym_podhigatelem_t ts_v_kemerovo]https://antikor.com.ua/articles/228610-v_seti_pojavilosj_video_s_vozmohnym_podhigatelem_t ts_v_kemerovo[/url]

Британские биологи научились вычислять реальный биологический возраст человека по 150 генам, который позволяет определить, с какой скоростью стареет тот или иной индивид и оценивать шансы его смерти в глубокой старости.
МОСКВА, 7 сен – РИА Новости. Ученые из Великобритании разработали простую методику вычисления биологического возраста человека, которая позволяет определить, с какой скоростью стареет тот или иной индивид по активности сотни ключевых генов в его организме, говорится в статье, опубликованной в журнале Genome Biology.

"Когда мы проверили нашу методику на 70-летних британцах, мы могли буквальным образом отобрать тех людей, шансы умереть для которых в ближайшее время были практически равны нулю, как и тех, кто должен был умереть в скором времени с 50% вероятностью", — заявил Джейми Тиммонс (Jamie Timmons) из Королевского колледжа Лондона (Великобритания).

Тиммонс и его коллеги научились вычислять настоящий возраст человека, скорость его старения и попутно выяснили, что активный или сидячий образ жизни практически не влияют на продолжительность жизни и темпы дряхления организма, изучив структуру свыше 50 тысяч фрагментов ДНК в геномах нескольких сотен молодых и пожилых людей.

Этот анализ показал, что признаки старения организма и его скорость можно раскрыть по структуре и степени активности всего 150 генов, что заметно упрощает и удешевляет подобный анализ.

Вооружившись этой методикой, группа Тиммонса проверила, сможет ли она предсказать приблизительное время смерти для нескольких сотен 70-летних жителей Швеции, согласившихся принять участие в эксперименте. По словам биолога, их методика оказалась достаточно точной, и биологам удалось научиться вычислять вероятность гибели человека в последующие 3-4 года.

Эта методика измерения скорости старения, как полагают авторы статьи, будет интересна в первую очередь терапевтам, онкологам, невропатологам и прочим медикам, работающим с возрастными болезнями. Кроме того, у нее есть неортодоксальные применения – к примеру, скорость старения сам человек может использовать для оценки того, как много пенсионных накоплений ему понадобится в старости.

Очень важно!

На сайте joe.endocrinology-journals.org опубликована статья под названием Инсулин, гормон роста и спорт. Сведения из этой статьи разрушают догму о том, что без инсулина глюкоза не имеет возможности проникнуть в клетки. А также дает ясное представление о том, что же вообще происходит с глюкозой в организме человека и какова реальная роль инсулина.

Глюкоза способна проникать в клетки тканей и без инсулина. Хоть инсулин и улучшает слегка проницаемость клеток, это не является основной его функцией. Основная функция инсулина при диабете в том, что он снижает концентрацию кетонов и жирных кислот в крови, что дает возможность глюкозе вступить в цикл Кребса.

Теперь мы знаем что в клеточных мембранах всегда достаточно транспортеров глюкозы для того чтобы обеспечить респирацию клетки даже при отсутствии инсулина. Инсулин может повысить и-таки повышает число этих транспортеров в некоторых клетках, но поглощение глюкозы клетками никогда по-настоящему не зависит от инсулина. Так даже при неконтролированной диабетной гиперглицемии поглощение глюкозы всем телом неизбежно повышается (если нет сильного кетоза). Даже при условиях чрезвычайного кетоацидоза, в мембранах нет значительного барьера который бы предотвратил поглащение глюкозы -- блокирование происходит 'ниже по течению' в метаболическом проходе (? pathway) где избыток кетонов конкурирует с метаболитами глюкозы за вход в цикл Кребса. При этих условиях глюкоза свободно транспортируется в клетку, но её вход в цикл Кребса блокируется избытком метаболитов расщипления жиров и белков. В результате этого конкурентного блокирования на входе в цикл Кребса, метаболиты внутриклеточной глюкозы усугу***ют затор на всём гликолитическом пути, что приводит к накапливанию свободной внутриклеточной глюкозы и ингибиции начала её фосфориляции. В результате, большая часть 'свободной' внутриклеточной глюкозы доставленной в клетку транспортируется назад из клетки в межклеточное пространство. Так при условиях кетоацидоза метаболизм глюкозы (но не её поглащение) нарушено как прямое следствие метаболизма жиров.

...Это факт что при диабете уровень глюкозы в крови на голоде является отличным показателем степени инсулиновой недостаточности. Есть линейная зависимость между уровнем глюкозы в крови на голоде и величиной продукции глюкозы печенью (Ra) и, таким образом, величиной её изчезновения (Rd). Т.к. при диабете уровень глюкозы в крови на голоде превышает возможность её удаления почками, не вся исчезнувшая из кровотока глюкоза на самом деле утилизируется. Собирая мочу и вычисляя количество глюкозы выведённой почками, можно легко измерить настоящую величину утилизации глюкозы тканями. Почки могу вывести 30% всей глюкозы, но даже учитывая это, можно установить что утилизация глюкозы тканями повышена в сравнении с нормой. Таким образом, инсулин НЕ нужен для утилизации глюкозы в человеке -- её поглощение тканями НЕ зависит от инсулина.

Когда инсулин вводится постящимся диабетикам, уровень глюкозы в крови падает. Обычно предполагают что это потому что инсулин повышает впитывание глюкозы тканями, особенно мышцами. Но на самом деле ЭТО НЕ ТАК, а является ещё одной ошибкой экстраполации данных исследований на крысах in vitro. Было недвусмысленно показано что концентрация инсулина в нормальных физиологических пределах понижает уровень глюкозы в крови за счёт подавления продукции глюкозы печенью (Ra) без какой-либо стимуляции поглощения глюкозы периферийными тканями. Когда выброс глюкозы печенью 'выключен' инсулином, концентрация глюкозы падает и поглощение глюкозы тканями на самом деле уменьшается. Таким образом, в противовес большинству учебников и предыдущих учений, поглощение глюкозы тканями на самом деле повышается при неконтролированном диабете и понижается с вводом инсулина! Это объясняется тем что, даже при условиях инсулиновой недостаточности, в мембранах есть достаточно транспортеров глюкозы. Определяющим фактором поглощения глюкозы в этих условиях является градиент концентрации через клеточную мембрану, который достигает наивысшей величины при неконтролированном диабете и падает, когда инсулин понижает уровень глюкозы в крови (в основном за счёт понижения продукции глюкозы печенью).

Когда инсулин вводят пациентам с неконтролированным диабетом, он выключает ряд метаболических процессов (липолиз, протеолиз, кетогенез и глюконеогенез). В результате, в течении нескольких минут, концентрация свободных жировых кислот падает практически до нуля, и кетогенез неизбежно останавливается в виду отсутствия субстрата. Но чтобы кетоны покинули циркуляцию, занимает время, т.к. их много и, будучи водо- и жиро-растворимыми, они распределены во всех жидкостях и жирах тела. В связи с тем что и кетоны и свободные жировые кислоты соревнуются с глюкозой за вход в цикл Кребса, утилизация глюкозы неизбежно повышается при падении уровеня кетонов и жировых кислот (несмотря на одновременное падение концентрации глюкозы в плазме). Таким образом, инсулин повышает метаболизм глюкозы не столько за счёт привлечения большего числа траспортеров глюкозы в клеточные мембраны мышц, сколько за счёт понижения уровня кетонов и свободных жировых кислот.

Справка: Во время Второй мировой войны, Кребс перебирается в Англию где и приходит к выводу, что некоторые кислоты катализируют процессы в нашем организме. За это открытие ему была вручена Нобелевская премия.

Как известно, энергетический потенциал организма зависит от глюкозы, которая содержится в нашей крови. Также, клетки человеческого организма содержат митохондрии, которые помогают в переработке глюкозы с целью её превращения в энергию. После некоторых преобразований глюкоза превращается в вещество под названием «аденозинтрифосфат» (АТФ) – главный источник энергии клеток. Его структура такова, что он может встраиваться в белок, и это соединение будет обеспечивать энергией все системы органов человека. Напрямую глюкоза не может стать АТФ, поэтому используются сложные механизмы для получения нужного результата. Им и является цикл Кребса.

Если говорить совсем уж простым языком, то цикл Кребса — это цепочка химических реакций, происходящих в каждой клетке нашего тела, которая называется циклом потому, что продолжается непрерывно. Конечным результатом данного цикла реакций является производство аденозинтрифосфата — вещества, которое представляет собой энергетическую основу жизнедеятельности организма. По-другому этот цикл называется клеточным дыханием, так как большинство его стадий происходят с участием кислорода. Кроме того, выделяют важнейшую функцию цикла Кребса – пластическую (строительную), так как во время цикла вырабатываются важные для жизнедеятельности элементы: углеводы, аминокислоты и т. д.

Для осуществления всего вышеизложенного необходимо наличие более ста различных элементов, в том числе витаминов. При отсутствии или недостатке хотя бы одного из них цикл будет недостаточно эффективным, что приведёт к нарушению метаболизма во всём теле человека.

• Для того чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер, глюкоза транспортируется в астроциты через эндотелиальные клетки небольших кровеносных сосудов • Белки переносят глюкозу за счет унипорта, транспортируя ее в направлении градиента концентрации • Белки, переносящие глюкозу, претерпевают конформационные изменения, которые приводят к реориентации их субстратных сайтов в мембране клетки В клетках эукариот основным источником энергии является глюкоза, и многие клетки нуждаются в постоянном ее поступлении, поскольку у них глюкоза служит основным источником энергии для синтеза АТФ. Глюкоза представляет собой полярную молекулу, которая способна к гидратации, а клеточные мембраны не пропускают такие небольшие полярные метаболиты, как сахара. Поэтому для транспорта глюкозы в клетку требуется участие специфических мембранных белков. Транспорт глюкозы через плазматическую мембрану происходит с участием продуктов двух семейств генов. Переносчики глюкозы (GLUTs) осуществляют независимый перенос (унипорт), при котором через мембрану происходит облегченный транспорт глюкозы. В противоположность GLUT-белкам, котранспортеры Na+/глюкоза расходуют энергию трансмембранного градиента Na+ на транспорт глюкозы. В настоящем разделе мы рассмотрим GLUT-белки. Глюкоза селективно транспортируется через гематоэнцефалический барьер посредством изоформы 1 (GLUT-1) белка-переносчика. Перенос глюкозы из крови в головной мозг и в другие отделы ЦНС представляет собой многоступенчатый процесс, в котором участвуют различные типы клеток. Семейство GLUT-белков является частью более обширного суперсемейства белков, облегчающих основные транспортные процессы (MFS) и широко представленных в клетках всех организмов. GLUT-белки представляют собой интегральные белки мембран клеток эукариот. Изоформы переносчиков GLUT различаются по своим кинетическим характеристикам, специфичностью по отношению к переносимым сахарам, тканевой локализацией и механизмами регуляции. Некоторые GLUT-белки, наряду с глюкозой, транспортируют и другие метаболиты, например галактозу, воду и анальгетики из группы гликопептидов. GLUT-белки осуществляют унипорт, при котором вещества проходят через мембрану в направлении градиента концентрации. Таким образом, в зависимости от концентрации, GLUT-белки переносят метаболиты в клетку или в противоположном направлении. Поступление в клетку глюкозы, происходящее при участии GLUT-белков, часто определяет жизнеспособность клеток, которые характеризуются высоким уровнем потр***ения энергии. Питательные метаболиты, такие как сахара, через кровеносные сосуды транспортируются в органы. Эндотелиальные клетки, выстилающие стенки небольших сосудов, контролируют процессы обмена питательных веществ. В этих эндотелиальных клетках, особенно расположенных в области гематоэнцефалического барьера, содержится много GLUT-белков. Надлежащее функционирование головного мозга сильно зависит от глюкозы, и его клетки особенно чувствительны к снижению ее содержания. Транспорт глюкозы в нервные клетки происходит через капилляры мозга в несколько этапов и с участием изоформы GLUT-1. Эта изоформа экспрессируется в мембране клеток эндотелия, находящихся на границе между кровью и межклеточным пространством, а также в плазматической мембране астроцитов, функция которых важна в гематоэнцефалическом барьере. Расположенные в этих местах белки GLUT-1 транспортируют глюкозу из крови в эндотелиальные клетки, и оттуда в астроциты. В них глюкоза превращается в другие источники энергии, которые транспортируются в нейроны. В различных тканях содержатся разные изоформы GLUT. Например, в клетках мышечной и жировой ткани транспорт глюкозы осуществляется с участием GLUT-4. В процессе приема пищи или после еды в клетки этих тканей под действием инсулина увеличивается поступление глюкозы. При этом происходит регулируемый транспорт изоформы GLUT-4 к клеточной поверхности. Эта изоформа также называется инсулин-зависимый переносчик. Белок GLUT-4 локализован во внутриклеточных везикулах, которые сливаются с плазматической мембраной. Этим обеспечивается доставка переносчика GLUT-4 к плазматической мембране и увеличивается емкость транспортного процесса. Предполагаемое строение GLUT-переносчика, состоящего из 12 трансмембранных сегментов с внутриклеточными С- и N-концевыми участками. Внутриклеточные петли содержат сайты фосфорилирования и связывания субстратов. Показано, что градиент глюкозы по обеим сторонам мембраны может возникать в любом направлении, в зависимости от типа клеток и их метаболизма. Градиент определяет направление транспорта. Связывание инсулина со своим поверхностным рецептором запускает каскад внутриклеточных процессов, приводящих к быстрому слиянию этих везикул с мембраной. Это, в свою очередь, приводит к быстрому увеличению транспорта глюкозы в клетку с участием GLUT-4. При диабете типа II не происходит транспорт глюкозы из крови в мышцы и жировую ткань, очевидно, из-за нарушения позиционирования GLUT-4 на плазматической мембране. Более того, GLUT-2 способен экспортировать глюкозу из клеток тех органов, в которых она образуется, например из клеток печени. По строению переносчик GLUT напоминает другие члены суперсемейства MFS. Предполагается, что он состоит из 12 трансмембранных а-спиралей, имеющих внутриклеточные N- и С-концевые участки и петли. Последние содержат сайт связывания субстрата и сайты фосфорилирования. Модель структуры GLUT-1 предложена на основании результатов по сайт-направленному мутагенезу и по измерению транспорта глюкозы мутантным белком. Для построения модели также использовались данные по кристаллической структуре бактериальной лактопермеазы, относящейся к подсемейству переносчиков олигосахари-дов/Н+, входящих в MFS. Согласно этой модели, при соответствующей ориентации трансмембранных спиралей создается полость поры, через которую транспортируется глюкоза, а также обеспечивается образование водородных связей между GLUT-белком и глюкозой. Результаты кинетического анализа транспорта глюкозы в эритроцитах позволяют предполагать существование специального механизма, который обеспечивает белку GLUT возможность принимать одну из двух основных конформаций. Этот механизм аналогичен постулируемому для бактериальной лактопермеазы. Когда белок находится в одной конформации, сайт связывания глюкозы обращен в сторону внеклеточного пространства. В другой конформации он обращен в сторону цитозоля. При связывании глюкозы с любой стороны происходят конформационные изменения, которые приводят к реориентации сайтов связывания глюкозы к противоположной стороне мембраны и к ее высвобождению. Таким образом, хотя переносчики GLUT являются унипортерами, а бактериальная лактопермеаза представляет собой симпортер, предполагается, что они функционируют по одному механизму. Мутации в гене GLUT-1 вызывают значительные дефекты развития. У детей потребность головного мозга в глюкозе в 3-4 раза выше, чем у взрослых, и в мозг поступает до 80% всей глюкозы. Мутации в гене GLUT-1 человека служат причиной проявления редкого синдрома недостаточности GLUT-1, который характеризуется развитием припадков и замедлением развития. Считается, что это связано с нарушением транспорта глюкозы в головной мозг. Эмбрионы мышей, дефектных по гену GLUT-1, отстают в росте, и у них обнаруживаются различные пороки развития. Аналогичные дефекты возникают у мышиных эмбрионов, которые развиваются в организме диабетических самок. При этом избыток глюкозы в крови подавляет экспрессию GLUT-1 в органах эмбриона.
Источник: https://meduniver.com/Medical/genetika/perenos_glukozi_cherez_membranu.html MedUniver

Добавлено через 3 минуты
Ранее врачи - шарлатаны во всем мире уверяли нас, что глюкоза не может проникнуть в клетку инсулинозависимых тканей без участия инсулина. Об этом говорится в достаточно большом кол-ве источников и работ (да даже хотя бы взять, учебник Биохимии под ред. Е.С. Северина: «... В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики (транспортёры) глюкозы ... »).

Внимательно прочитайте два моих предыдущих поста и убедитесь что это не так!

А теперь обратим внимание, на то что на самом деле происходит при Диабете I типа.

При диабете I типа, в отсутствие инсулина, уровень глюкозы в крови резко поднимается. Но предположение, что это происходит из-за того, что глюкоза не может попасть в клетки, не совсем верно. Как говорится в исследовании, как раз наоборот, потр***ение глюкозы клетками в этот период возрастает (хоть конечно и не достигает сходных со здоровыми людьми показателей). А основная проблема заключается в том, что растущий уровень глюкозы, начинает превышать допустимую концентрацию глюкозы в крови, и ее переизбыток, просто не успевает перенаправляться в клетки (выше упоминалось про способность глюкозы проникать в клетку и без участия инсулина).

И т.о., при неконтролируемом диабете, высокое содержание глюкозы в крови во время голодания, вызвано перепроизводством глюкозы в печени (печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови во время голодания, через глюконеогенез (образование глюкозы из источников, отличных от углеводов, например из белка) и гликогенолиз (распад гликогена, который хранится в печени), а не потому, что глюкоза не может попасть в клетки.

Инсулин же действует как ограничитель этих процессов. Т.е. в его отсутствие, многие процессы (глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, кетогенез, липолиз) будут происходить при очень высоких скоростях и будут полностью нерегулируемыми (что в конце концов, может привести к смерти):
- происходит повышенное образование кетонов в печени, инсулин же подавляет этот процесс, а в его отсутствие, гипергликемия и кетоацидоз будут происходить одновременно;
- ускоряется протеолиз (распад белка), повышенное кол-во аминокислот в крови, способствует, еще большему производству глюкозы в печени;
- ускоряется липолиз (распад жиров), повышенный уровень жирных кислот, обеспечивают материал для производства больших объемов кетонов.

Введение же инсулина, при неконтролируемом диабете, позволяет нормализовать упомянутые процессы:
- ингибируется производство глюкозы в печени, и уровень сахара в крови падает;
- гипергликемия снижается и вслед за снижением уровня глюкозы, уменьшается поглощение глюкозы клетками;
- липолиз подавляется, концентрация СЖК в крови падает почти до нуля;
- производство кетонов снижается;
- протеолиз замедляется, соответственно снижается кол-во аминокислот в крови и печень меньше производит глюкозы из них.