Финские ученые из Университета Йювяскюля (University of Jyväskylä) выяснили, что регулярные занятия спортом никак не влияют на продолжительность жизни. Долголетие во многом зависит от генетики, подчеркивают авторы. Однако они не отрицают, что физическая активность благотворно сказывается на здоровье.

Для того, чтобы выяснить, способен ли спорт продлевать жизнь, авторы во главе с Сирой Карвиненом (Sira Karvinen) провели ряд экспериментов на крысах. Одна группа крыс вела «обычный» образ жизни, а другая - активный, находясь в клетке с различными тренажерами. Ученые выяснили, что крысы с высоким уровнем физической активности жили на 16% меньше, чем те, которые вели «обычный» образ жизни.

Для того, чтобы показать, что на продолжительность жизни влияет именно наследственнось, исследователи также провели эксперимент с участием близнецов. Они в течение 23 лет наблюдали за парами однополых близнецов, один из которых во взрослом возрасте начал регулярно заниматься спортом. Оказалось, что тренировки не продлевали жизнь. Впрочем, теперь авторам необходимо выяснить, способствуют ли долголетию тренировки, начатые еще в детстве.

Мои коллеги из Института исследований метаболизма в Кембридже искали семьи, в которых есть дети с очень ранними и сильными формами ожирения. Первый ген, который был найден, — ген лептина. Лептин — это ключевой гормон, который задействован в механизмах насыщения и подавления голода. Дети, у которых обнаружены мутации гена лептина, имели неконтролируемый аппетит и сильное раннее ожирение. И это важно так же, как и MODY-диабет, потому что это позволило не только поставить диагноз, но и придумать терапию для лечения этих детей. Замещение лептина позволило преодолеть проблему переедания и ожирения. У детей, которые участвовали в этом исследовании, стало гораздо более нормальное телосложение.

Ключевой вопрос тут состоит в том, можем ли мы применить результаты исследований таких моногенных болезней к человеческому метаболизму в целом и его заболеваниям, смогут ли они найти применение тому большинству людей, у которых нет таких редких форм диабета и ожирения. Это важная задача, которая стоит перед наукой, и она стала научной практикой только с развитием соответствующих технологий. У нас появилась возможность характеризовать вариации в геноме благодаря разработкам в генотипировании и глобальному сотрудничеству консорциумов по всему миру, а также благодаря получению результатов нескольких очень масштабных популяционных исследований людей с ожирением и диабетом. Эта комбинация технологий и глобального сотрудничества и позволила понять болезнь.

Сейчас известно около сотни генов, связанных с диабетом. Все началось с гена TCF7L2, который влияет на секрецию инсулина. Этот ген был идентифицирован путем позиционного клонирования, а не путем той формы массового генотипирования, которую мы называем поиском геномных ассоциаций. За этим последовало определение целого ряда других генов.

Прогресс в исследованиях ожирения был достигнут иначе. Первый ген, который был найден, был ген FTO. Он был найден британскими учеными путем полногеномного поиска ассоциаций. Затем были найдены другие гены ожирения. Вторым геном стал MC4R. Мои коллеги из Кембриджа выяснили, что он связан с ожирением. Что касается диабета, то сейчас есть около сотни генов, которые связаны с ожирением.

И при ожирении, и при диабете встает вопрос: как нам помогло понимание генетики? Я думаю, что это помогло нам несколькими способами. Это дало подпитку другим исследованиям, которые привели к тому, что ученые стали думать о том, как связаны генетические ассоциации с патогенезом и болезнью. В случае с FTO и ожирением это было сложным научным путешествием. Мы до сих пор не поняли, какова биологическая связь между FTO и ожирением.

В том, что касается диабета и гипергликемии, мы многое узнали из исследований генетических ассоциаций. Например, мы узнали, что ген рецептора мелатонина ассоциирован с гипергликемией при голодании. Затем начались новые исследования, в ходе которых мы пытались найти связи между мелатонином, циркадными ритмами и контролем уровня глюкозы в крови. Но, помимо простого перенесения информации из генетических ассоциаций в биологию, понимание этих вещей помогло науке и в других направлениях. Прежде всего, это помогло ставить точные цели. В случае с диабетом мы нашли набор лекарств, которые влияют на рецептор GLP1R. Есть терапия для диабета, влияющая и на диабет, и на ожирение. Но раньше не было известно, несет ли она какие-нибудь осложнения, в том числе на сердце. Генетические изменения в рецепторе GLP1R связаны с понижением уровня глюкозы в крови, а также можно доказать, что они связаны и с понижением риска болезней сердца. Эта форма генетической эпидемиологии может помочь фармацевтической индустрии найти правильные цели для медицинского вмешательства и определить возможные осложнения в долгосрочной перспективе. Это важно, потому что цена разработки лекарства и позднего обнаружения побочных эффектов слишком высока.

Другая область, в которой может помочь генетика, — это поиск причинно-следственных связей. В эпидемиологии многие факторы связаны с какими-либо последствиями, но невозможно точно сказать, являются ли они причинами или же они связаны с последствиями лишь косвенно. Это проблема, которая присуща исследованию популяции, и к ней невозможно подойти с точки зрения анализа, однако генетические изменения могут быть использованы для имитации рандомизированных контролируемых исследований в процессе, который называется менделеевская рандомизация. Если вы можете найти генетический вариант, который связан с промежуточной чертой, он вряд ли будет косвенным фактором, потому что эта черта присутствует с рождения и на протяжении всей жизни организм взаимодействует с этим биомаркером. Можно использовать генетику, чтобы попытаться найти причины диабета. Это может звучать очень технично, но это очень важно, потому что это может помочь нам сфокусироваться на путях развития диабета, которые с большей вероятностью будут причинами, а также может помочь нам избежать потери времени на разработку вмешательств в пути развития диабета, которые причинными не являются.

Другой вопрос — могут ли представления о генетике помочь нам в рамках персонализированной профилактики и лечения? В самом начале я сказал, что моногенные визы диабета и ожирения привели к персонализированному лечению. В настоящий момент нет никаких доказательств того, что понимание общих генетических вариантов приведет к улучшению терапии, к стратификации или персонализированной профилактике. Нельзя сказать, что это невозможно в будущем. Просто уровень нашего понимания не предполагает, что людей можно делить на определенные подгруппы, которые характеризуются наличием определенных генов ожирения и диабета. Набор данных, который есть сейчас, предполагает, что все люди должны стараться не набирать вес, вести активный образ жизни и правильно питаться. И это не просто профилактические меры, которые необходимы определенным генетическим подгруппам.

Масштаб исследований, которые необходимы, чтобы найти генетическую основу диабета и ожирения, действительно огромен. В одной из работ, которую мы написали на эту тему в 2003 году, мы сравнили 500 человек с диабетом, 500 человек без диабета, концентрируясь на 73 однонуклеотидных полиморфизмах. Исследования, которые мы проводим сейчас, рассматривают сотни тысяч человек, и теперь мы рассматриваем не 73 однонуклеотидных полиморфизма, а около полумиллиона, а затем мы будем рассматривать 10 миллионов. Это исследования, которые продлятся ближайшие 10–15 лет. Поэтому масштаб прилагаемых усилий и проводимого исследования, а также глубина генетической информации выросли экспоненциально.

Диабет 2-го типа распространен неравномерно по всему миру. Один из основных вопросов — является ли наше понимание генетических изменений инструментом, с помощью которого можно понять глобальные различия в распространенности условий? Короткий ответ — нет, потому что общая дисперсия, которую мы чаще всего изучаем при поисках геномных ассоциаций, закономерна для всех популяций. Здесь имеют место традиционные, старые гены, которые, возможно, появились еще до исхода из Африки. Генетические различия между популяциями и, вероятно, различия в риске диабета объясняются недавними генетическими изменениями. Они более редкие и могут быть присущи определенным популяциям. Это довольно сложная задача. Сейчас есть прогресс у исследовательских групп, изучающих изолированные популяции. Они смогли найти редкие генетические изменения, вызывающие болезни у популяций. Например, в популяции Гренландии есть ген, который воздействует на двухчасовой уровень глюкозы в крови и на уровень глюкозы при голодании. Но этот вариант гена был найден фактически только в популяции Гренландии. Это внесло свой вклад в биологию, но в плане объяснения разнообразия заболевания у разных популяций мы пока только в начале пути.

профессор эпидемиологии, директор центра эпидемиологии Кембриджского университета Ник Уорхам

Богатые живут дольше бедных

Учёные Лувенского католического университета (Бельгия) изучали вопрос «равенства или неравенства бельгийцев по отношению к смерти», сообщает «Интерфакс» со ссылкой на газету Soir.

Согласно данным исследования, расхождения в состоянии здоровья состоятельных классов и малоимущего населения красноречиво подтверждают известную истину о том, что «лучше быть богатым и здоровым»: ожидаемая продолжительность жизни бедных на 6,6 лет короче у женщин и на 9,1 лет – у мужчин.

Сравнив персональные данные всех бельгийцев, внесённых в национальный регистр населения с 1991 по 2016 годы, изучив итоги переписи 1991, 2001 и 2011 годов и архив свидетельств о смерти, исследователи констатировали «ошеломляющие различия между социальными группами», пишет издание.

Иными словами, поясняет Soir, люди, находящиеся в лучшей социально-экономической позиции, получившие более высокий уровень образования и располагающие более качественным жильём, живут значительно дольше, нередко – на десятилетие, чем те, кто находится на другом конце социальной шкалы.

Источник: https://www.vluki.ru/news/2018/12/24/515100.html

Новое исследование, опубликованное в научном журнале Diabetologia (журнал Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD)), показывает, что у пожилых людей, диабет 2 типа (СД2) связан со снижением вербальной памяти и беглости речи в течение 5 лет.

Содержание статьи:

Деменция и СД2
Материалы и методы обследования
Результаты научной работы
Деменция и СД2
Однако, в отличие от предыдущих исследований, уменьшение объема мозга, зачастую обнаруживаемое у пожилых людей с СД2, не было напрямую связано с когнитивным снижением в течение этого периода времени. Тем не менее, по сравнению с людьми без СД2, у пациентов с диабетом наблюдались признаки атрофии мозга в начале исследования.

Предыдущие научные работы показали, что СД2 может удвоить риск развития деменции у пожилых людей. В данном исследовании Мишель Каллисайя (Michele Callisaya) с соавторами из Университета Тасмании, Хобарт, (University of Tasmania, Hobart, TAS) и Университета Монаш, Мельбурн, Австралия (Monash University, Melbourne, VIC, Australia), стремились выяснить, существует ли связь между диабетом 2 типа с атрофией головного мозга и снижением когнитивных функций. Это первое исследование, в котором сравниваются снижение когнитивной функции и атрофии головного мозга у людей с СД2 и без в одной научной работе.

Материалы и методы обследования
В исследовании под названием «Познание и диабет у пожилых тасманийцев» (CDOT) приняли участие 705 человек в возрасте 55–90 лет. Из них 348 человек страдали СД2 (средний возраст 68 лет) и 357 не болели СД2 (средний возраст 72 года), которым провели МРТ головного мозга (латеральный желудочек и общий объем мозга — показатели атрофии головного мозга) и нейропсихологические измерения (глобальная функция и семь когнитивных признаков), в трех временных точках в течение среднего периода наблюдения 4,6 года.

Результаты были скорректированы с учетом возраста, пола, образования и сосудистых факторов риска, включая курение в прошлом или в настоящее время, сердечный приступ, инсульт, высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина и индекс массы тела.

Результаты научной работы
Авторы исследования сообщили, что были обнаружена сильная связь между СД2 и снижением как словесной памяти, так и беглости речи.

Хотя у людей с диабетом были признаки большей атрофии головного мозга в начале исследования, не было никакой разницы в степени атрофии головного мозга между пациентами с диабетом и без него в течение данного исследования. В научной работе также не было доказательств того, что уровень атрофии головного мозга напрямую влияет на взаимосвязь диабета и когнитивных функций.

У людей без диабета типа 2 беглость речи в среднем уменьшалась незначительно каждый год (0,004 SD / единиц в год), тогда как у людей с диабетом 2 типа она снижалась (0,023 SD / единиц в год).

Авторы говорят: «Такое ускоренное снижение когнитивных способностей может способствовать возникновению трудностей в повседневной деятельности и поведенческих привычек, связанных со здоровьем, таких как соблюдение режима приема препаратов, что, в свою очередь, может плохо влиять на здоровье сосудов в будущем и снижение когнитивных функций, а также, возможно, на более раннюю стадию деменции у людей с диабетом 2 типа».

Они добавили: «Вопреки нашим гипотезам и результатам предыдущих перекрестных исследований, уровень атрофии головного мозга в течение этих 5 лет исследования не опосредованно установил связь между диабетом 2 типа и снижением когнитивных функций. Возможно, что большее накопление цереброваскулярных заболеваний может с большей вероятностью выявить, существуют ли такие отношения».

Они заключили: «У пожилых людей, живущих в сообществе, диабет типа 2 связан со снижением вербальной памяти и беглости в течение примерно 5 лет, но влияние диабета на атрофию головного мозга может начаться раньше, например, в среднем возрасте, учитывая доказательства усиления атрофии головного мозга у людей с СД2 в начале исследования. Если это так, то могут потребоваться как фармакологические, так и жизненные вмешательства для предотвращения атрофии головного мозга у людей с СД2 старшего возраста».

В настоящей теме я многократно писал, что все сахароснижающие препараты, кроме Метформина, являются фактически ядом. Только при приеме Метформина возможно снизить примерно в два раза количество короткого и пролонгированного инсулина, которые тоже могут привести к катастрофическим последствиям. Теперь строго доказано: Метформин не является сахароснижающим препаратом. Он увеличивает проницаемость инсулина в клетки, как на ранних стадиях СД 2 без инсулинотерапии, так и при инсулинотерапии. Поэтому инсулинотерапия без приема Метформина - это вредительство!

Получены доказательства моим выводам:

Учёные провели исследование данных 132737 диабетиков и доказали опасность популярных препаратов от диабета второго типа. Речь идёт о препаратах сульфонилмочевины и базальном инсулине, пишет «Колмово.ру».

По словам специалистов, эти средства повышают риск сердечно-сосудистых отклонений. В частности, может случиться инсульт или сердечный приступ. При приёме сульфонилмочевины риск сердечно-сосудистых осложнений повышался на тридцать шесть процентов. При приёме базального инсулина риск увеличивался на двести процентов по сравнению с приёмом препаратов нового класса – ингибиторов ДПП-4 (о них я скажу позже).

http://www.kolmovo.ru/news/354686?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

И еще: я понимаю врачей, которые назначают смешанные инсулины (30\70) для пациентов с старческим слабоумием, которые не могут обеспечить себе внешний уход, но когда при этом еще и назначаются сверх короткий инсулин, то это уже смертельно опасная глупость. Потому что такой инсулин действует очень быстро (2-3 часа), а при старческой деменции пациент слабо соображает и не может контролировать СК после каждого приема пищи. Частые гипы убивают диабетиков.
Надо всем диабетикам помнить, что ПЖ выделяет в сутки около 20 ед. фонового (базального) инсулина и превышать это количество недопустимо. Также надо учитывать, что примерно у 90% диабетиков с СД 2 ПЖ работает нормально и выделяет именно около 20 ед. фонового инсулина в сутки.
Врачи - шарлатаны очень часто назначают пациентам дозы значительно более 20 ед. базального инсулина и тем самым убивают их.

Я вообще рекомендую, если установлено что ПЖ работает нормально - снижать до минимума количество единиц базального инсулина, в особенности для тех пациентов у которых есть сердечно-сосудистые патологии.

Анатолий у меня к Вам есть вопрос.Сначала о себе. Мне 54 года,СД 2 стаж 9 лет.Низкоуглеводная диета+физкультура+ метформин.Сахар в крови ночью 4,5-5...утром зорька поднимает до 6-7...днем 6-8....перед сном 6-6,5...ГГ 5.7.Два раза в год сдаю кровь ..общий ..биохимия и куча всего еще ..раз в год узи,раз в два года ЭКГ+эхо сердца .делал паспорт глаз...Все в порядке .Да вот стопы не проверял (мелкие ранки заживают без проблемм)...Не курю ИМТ 25.А вопрос такой,нужно ли мне поднимать сахар до возрастного уровня и зачем,ведь нормальный сахар держу без проблемм и без лекарств и паталогий нет.

Читайте внимательно мою тему. Там все ответы на ваши вопросы.

Но кратко поясню: У вас еще не большой стаж СД 2 и вы обходитесь своим инсулином и Метформином. Это хорошо. Надо держать идеальный вес и активно выявлять патологии. Они у вас уже есть.

Что касается низкоуглеводной диеты, то это глупость шарлатанов диетологов. Такую диету нельзя применять больше месяца. Точно установлено, что, если здоровый человек в сутки употр***яет до 70% углеводов, то диабетики должны есть 30-40% углеводов и не меньше, потому что наша катастрофа состоит в том, что при малых количествах глюкозы диабетик всегда умирает преждевременно. Головной мозг, печень, миокарда сердца без глюкозы функционировать не могут.

Держать СК при вашем стаже легко. Дальше будет сложнее и вам придется использовать возрастную норму, если хотите жить долго.
Суть борьбы с СД 2 далеко не в снижении симптома (уровня СК) до уровня здоровых людей, а в планомерной работе по борьбе с патологиями, которые всегда ускоряются при диабете, как бы пациенты не снижали СК.

Вопрос был такой,нужно ли мне СЕЙЧАС поднимать сахар в крови ....а насчет углеводов у меня так примерно и выходит...30% от всех калорий в сутки

У вас ГГ более 5,7%, а это уже приближает вас к сердечно-сосудистым патологиям. При ГГ боле 7% это уже более чем на 70% грозит патологиями. Так что снижать СК мало что дает. На вашем месте, я бы СК ниже 7 ммоль/л пока не опускал в любое время суток. Далее (при росте стажа) вы знаете возрастную норму из моей темы.
И еще: Диабетическая стопа начинается с огрубления пяток и появления на них трещин.
Читайте мою тему об этом.

Тот кто внимательно читает мои темы по борьбе с СД 2, тот уже понимает насколько разительно отличаются мои рекомендации от традиционного "лечения" или "компенсации" диабета. Становится ясно, что именно это преступное шарлатанство эндокринологов уничтожило сотни миллионов пациентов.

А ведь те масштабные клинические исследования в США и Великобритании, генетические исследования в США и Германии опубликованы в ведущих журналах мира. А я на них только ссылаюсь. И в тех же США и Великобритании по прежнему диабет "лечат" по старинке, то есть убивают массово пациентов.

Такое же преступное безобразие повсеместно царит в России, Украине и Белоруссии. И за шарлатанские методы АКАДЕМИКУ Ване Дедову вручают ордена.

Моя борьба с СД 2 предусматривает значительное снижение суммарного инсулина в сутки по сравнению с рекомендуемой врачами формулой расчета дозы инсулина.
Установлено, что каждая единица вводимого извне инсулина наносит вред, прежде всего сердечно-сосудистой системе пациента. Более того, если на ранних стадиях диабета второго типа не принимать Метформин (постепенно увеличивая его дозу), то лишний собственный инсулин приводит к ожирению (и всем сопутствующим патологиям). При этом Метформин, сам по себе, не снижает СК, но увеличивает проницаемость клеток для инсулина, который проникая в клетку образует с глюкозой - АТФ (энергию).

За основу расчета доз инсулина принята масса тела человека, а точнее, более правильно использовать идеальную массу тела конкретного человека. Ее можно найти по формуле индекса массы тела. ИМТ=вес (кг)/ рост (м2) Если Ваш индекс массы тела находится в пределах от 19 до 25, то Вы можете использовать для расчета собственную массу тела. Но лучше, за эталон индекса массы тела брать 19, и рассчитывать идеальную массу тела по формуле: Идеальная масса тела = рост (м2)х19 Эти рекомендации основаны на том, что инсулин является анаболическим гормоном, то есть он способствует набору веса. Следовательно, чем больше избытка инсулина Вы вводите, тем больше можете прибавить в весе.

Подробнее на сайте Правило 15 ©: https://rule15s.com/knowledge/raschet-bazalnoy-dozy-insulina

Для примера, если бы я следовал этой формуле, то должен бы колоть суммарно инсулина: 73 - 76 единиц, а базального около 30 единиц. Три года назад так я и начинал свою инсулинотерапию. Но Метформин при этом я не принимал, хотя до этого много лет принимал Метформин.
Очень быстро я сообразил (начитавшись зарубежных сайтов), что суммарный инсулин надо снижать за счет приема Метформина.

Сегодня я колю примерно в два раза меньше инсулина в сутки. Можно еще снизить дозу, но я ем около одного килограмма яблок и др. фруктов и ягод в сутки.

Анатолий,извините за назойливость но мне непонятна ваша логика .Вы говорите ч то при ГГ 5,7% уже начались патологии,а при ГГ 7% патологии диагностируются уже у 70% диабетиков.Значит чем больше сахар в крови тем выше риск патологий...так? И тут же рекомендуете поднимать глюкозу крови .....так если я буду придерживаться ваших возростных норм мой ГГ и будет 7% и риск развития патологий возрастает...Может я чего то не допонял?

Просто вы не читаете внимательно мою тему с начала.

Кратко: любое снижение СК до нормы здорового человека приводит к преждевременной смерти пациента. При ГГ выше 5% начинаются патологии.
Вопрос: какими клиническими исследованиями доказано что именно высокий сахар приводит к этим патологиям? Ответ: НИКАКИМИ! Это миф врачей шарлатанов, которые снимают бабло с пациентов, якобы за лечение диабета, маскируя его симптом - СК.

Зато строго доказано, что при диабете (особенно на начальных стадиях) ПЖ вынуждена выделять много инсулина в ответ на большое количество глюкозы. Именно инсулин как мощный гормон и провоцирует все патологии в органах мишенях. Врачи - шарлатаны долгие годы этого не понимали.

А ведь все эти патологии можно вылечить, но не диабет на любой его стадии!

Я экспериментируя на себе, пять лет жил с СК до 25 ммоль\л. Но при этом
тщательно контролировал патологии и лечил их. И выжил. Мне 70 лет. Стаж СД 2 более 23 лет.

Вы пишите что при ГГ выше 5 % начинаются патологии.Вопрос: а если ниже?

Вы пишите конкретно! Я не понимаю: выше - ниже.

В любом случае, у пациентов с СД 2 в 90% случаях начинается нейропатия конечностей. Если ее не лечить, то возникает следующая ее форма: сенсорномоторная нейропатия (это уже когда пациент еле ходит, теряет равновесие и пр.). Это уже грозное НАЧАЛО Диабетической стопы и отмирание половой функции.

И то и другое начинается на фоне повреждений нервных стволов конечностей, атеросклероза и варикоза. Кстати, аденома предстательной железы и потеря половых функций происходит именно на этом фоне.

Хорошо, Анатолий.Такой пример...Два биабетика СД 2 ..Условия одинаковые. Без лекарств .У одного сахар на уровне здорового человека у другого выше на 5
м/моль ( в среднем) ...Вопрос: у кого патологии начнутся раньше?

Первое: они всегда запускаются с началом диабета. Многие их не замечают, т.к патологии не болят. Скорость развития патологий зависит от индивидуальных особенностей диабетика и от его материальных возможностей провести высоко проф. обследование с последующим эффективным лечением.

Второе: что такое диабетик с СК 5??? И без лекарств. Это здоровый ПОКА человек.

А вот диабетик с СК 10 и без лекарств (тут еще важен возраст пациента), то это уже тяжелый случай человеческой глупости. Срочно надо принимать Метформин, постепенно увеличивая в течении года дозу. Подробно в настоящей теме.

Если подавляющее число врачей не понимают сути СД 2, то простому пациенту это тем более не доступно.

Еще раз: при ГГ менее 5% у диабетика всегда наступает преждевременная смерть из за недостатка питания глюкозой головного мозга, сердца и печени. Это строго доказано. Поэтому врачи рекомендуют "хорошую компенсацию" диабета в виде ГГ 7%. Но это означает свыше 70%
наступления сердечно-сосудистых патологий. И оказывается они наступают не от сахара, а от повышенного содержания инсулина, который превращается в яд.
Но если диабет всех типов сегодня не излечим, то все патологии можно вылечить и при этом держать возрастную норму СК (по моим рекомендациям), не снижая СК до нормы здоровых людей, при этом головной мозг, сердце и печень насыщены глюкозой, производится достаточное количество АТФ, а это главное в метаболизме диабетика.

Причиной нейропатии конечностей и Диабетической стопы является нейродегенерация, при которой происходит повреждение периферийных митохондрий.

Ученые описали, как нервные клетки теряют свои отростки при нейродегенерации
Во всем виноваты поврежденные митохондрии, которые запускают процесс гибели отростков
Нервные клетки могут умирать не только целиком, но и по частям. Ученые из России и США разобрались в том, что заставляет разрушаться отдельные отростки. Дело в том, что в них скапливаются митохондрии, которые постепенно повреждаются и запускают локальный апоптоз — программу клеточной гибели.

Нейродегенерация — разрушение нервных клеток — лежит в основе множества неврологических заболеваний (например, болезни Паркинсона или хореи Гентингтона) и неизбежно сопровождает старение организма. Но не всегда нейроны гибнут целиком — в некоторых случаях они просто лишаются своих отростков, которые нужны для проведения нервных импульсов. И ученым наконец-то удалось выяснить, что запускает разрушение отростков и почему при этом не гибнет вся остальная клетка.

Процесс запрограммированной гибели — апоптоз — часто запускается при участии митохондрий. С одной стороны, в их внутренней мембране содержатся проапоптотические белки, с другой — митохондрии, поглощая кислород, копят свободные радикалы, которые повреждают белки и мембраны и способствуют выходу проапоптотических белков в цитоплазму. Ученые обнаружили, что митохондрии в нейронах изнашиваются по-разному. Те, что находятся в теле нейрона (около ядра), накапливают мало поврежденных белков и «дырок» в мембране.

А периферийные митохондрии из отростков повреждены гораздо сильнее. Возможно, дело в том, что новые белки для митохондрий, которые производит тело нейрона (митохондрии довольно сильно зависят от клеточного ядра), не успевают доходить до периферии.
Некоторые органеллы можно отправить на починку в центр клетки, но это происходит довольно редко, потому что на это тоже нужна энергия. Поэтому поломанные митохондрии скапливаются в отростках.

Читайте также: Митохондрии — чужие внутри нас. (Возможно, папины!)
После того как митохондрии утратили работоспособность, они должны умереть посредством митофагии, частного случая аутофагии — клеточного самопереваривания. Но если какие-то из них вовремя не переварить, их мембрана разрушается и наружу выходят проапоптотические белки. Белки активируют молекулярных убийц клеток, каспазы, те начинают свое черное дело — и отросток разваливается на отдельные пузырьки. Остальная клетка при этом, как правило, не гибнет, поскольку в теле нейрона митохондрии целые, проапоптотических белков мало и преобладают противоапоптотические.

Весь этот процесс авторы статьи назвали нейритозом — по аналогии с апоптозом (нейритом называют любой отросток нервной клетки). Вероятно, это естественный механизм реакции нейронов на стресс, который приобретает серьезные масштабы в ходе старения или нейродегенеративного заболевания.

https://chrdk.ru/news/neuritosis?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.c om

Выводы мои:

Вот почему разработанная мною методика лечения нейропатии конечностей при диабете является эффективной. Она изложена в настоящей теме.

Добавлено через 30 минут
Альфа-липоевая кислота — один из наиболее мощных антиоксидантов, о котором мало кто слышал. Ее еще называют супер антиоксидантом, наиболее близким к идеальному. Он служит антиоксидантом для других антиоксидантов. Это единственный антиоксидант способный попасть непосредственно в мозг!


Альфа-липоевая кислота — антиоксидант N1

Уникальность альфа-липоевой кислоты определяется несколькими факторами:
- благодаря малому размеру молекул она с легкостью преодолевает барьер между кровью и тканями мозга, поступая непосредственно в клетки мозга.

- благодаря своему особому химическому строению может растворяться и в воде, и в жире и, соответственно, одинаково эффективно работает и в водной и в жирной частях мозга;

- это единственный антиоксидант способный регенирировать не только себя самого, но и еще несколько важных антиоксидантов — витамины С и Е, кофермент Q10 и глютатион , восстанавливая их антиоксидантный потенциал;

- она способна нейтрализовать самые опасные для клеток мозга азотные радикалы, включая и окись азота. Ранее основное внимание уделялось борьбе с кислородными радикалами, но последние исследования выявили наличие и другого типа свободных радикалов — азотных, которые несут самую серьезную угрозу мозговым клеткам;

- повышает эффективность работы митохондрий — энергетических фабрик клеток. С возрастом эффективность работы митохондрий снижается, глюкоза и кислород расходуются хуже, а свободных радикалов выделяется больше.

Лабораторные исследования в Калифорнийском университете показали, что альфа-липоевая кислота сократила темпы падения выработки энергии митохондриями у старых крыс более чем на 50%, а их активность выросла до уровня молодых;

- является регулятором уровня инсулина и сахара в крови и сокращает выработку поврежденных сахаром белков (конечных продуктов глицирования), ускоряющих старение и в большом количестве содержащихся в крови диабетиков.

Альфа-липоевая кислота способна предохранить вас от инсульта, а в случае, если он все-таки наступит, ограничит его последствия и значительно ускорит выздоровление.

Лабораторные исследования показали, что животные, получавшие альфа-липоевую кислоту, быстрее выздоравливали после инсульта. Ученые искусственно вызывали инсульт у крыс, путем сдавливания сонной артерии и перекрывая доступ крови и кислорода в мозг.

Главная опасность инсульта состоит в том, что после восстановления кровотока, вместе с кровью на мозг обрушивается поток кислорода (реперфузия). Он вызывает образование большого количества свободных радикалов и обычная антиоксидантная защита не справляется с ними. В результате клетки мозга гибнут, что может привести к временной или даже постоянной инвалидности, а в некоторых случаях и к смерти.

В опытах ученых до 80% крыс сдохло за первые же сутки после восстановления подачи кислорода в мозг.

Когда же перед восстановлением нормального тока крови и кислорода в мозг крысам вводили альфа-липоевую кислоту смертность животных сокращалась до 25%, а все выжившие особи выздоравливали без явных видимых последствий.

Дальнейшие исследования показали, что альфа-липоевая кислота способна не допустить разрушения свободными радикалами уязвимых участков мозга. Вскрытие крыс, не получавших альфа-липоевую кислоту показали повреждения мозга в результате воздействия свободных радикалов. Те же крысы, что получали кислоту, таких повреждений не обнаружили.

Но это еще не все на что способна альфа-липоевая кислота.

Она предотвращает возрастные ухудшения памяти. Исследователи Клинического института психиатрии Мангейма добавляли альфа-липоевую кислоту в воду старых, но здоровых мышей. Как и у человека, с возрастом память животных слабеет.

Через несколько недель после начала приема, мышей запустили в лабиринт. И мыши, в питьевую воду которых добавляли альфа-липоевую кислоту, справились с поставленной задачей гораздо лучше. Это дает основание полагать, что благодаря своей антиоксидантной активности альфа-липоевая кислота замедляет процессы старения мозга.

Стоит, однако, отметить, что альфа-липоевая кислота не влияет на рост новых нервных клеток и нервных связей. Считается, что обострение памяти в результате приема альфа-липоевой кислоты происходит за счет обновления в оболочках нервных клеток рецепторов, регулирующих передачу сигналов в головном мозге.

Но улучшение памяти под действием альфа-липоевой кислоты не наблюдалось у молодых животных, поскольку она лишь чинит и оживляет цепочки нейронов, а не придает каких-либо сверх способностей.

В настоящее время альфа-липоевая кислота - самый мощный антиоксидант известный человеку.

В наибольших количествах она встречается в помидорах, шпинате, брокколи.опубликовано econet.ru

Альфа-липоевая кислота — один из наиболее мощных антиоксидантов, о котором мало кто слышал. Ее еще называют супер антиоксидантом, наиболее близким к идеальному. Он служит антиоксидантом для других антиоксидантов. Это единственный антиоксидант способный попасть непосредственно в мозг!


Альфа-липоевая кислота — антиоксидант N1

Уникальность альфа-липоевой кислоты определяется несколькими факторами:
- благодаря малому размеру молекул она с легкостью преодолевает барьер между кровью и тканями мозга, поступая непосредственно в клетки мозга.

- благодаря своему особому химическому строению может растворяться и в воде, и в жире и, соответственно, одинаково эффективно работает и в водной и в жирной частях мозга;

- это единственный антиоксидант способный регенирировать не только себя самого, но и еще несколько важных антиоксидантов — витамины С и Е, кофермент Q10 и глютатион , восстанавливая их антиоксидантный потенциал;

- она способна нейтрализовать самые опасные для клеток мозга азотные радикалы, включая и окись азота. Ранее основное внимание уделялось борьбе с кислородными радикалами, но последние исследования выявили наличие и другого типа свободных радикалов — азотных, которые несут самую серьезную угрозу мозговым клеткам;

- повышает эффективность работы митохондрий — энергетических фабрик клеток. С возрастом эффективность работы митохондрий снижается, глюкоза и кислород расходуются хуже, а свободных радикалов выделяется больше.

Лабораторные исследования в Калифорнийском университете показали, что альфа-липоевая кислота сократила темпы падения выработки энергии митохондриями у старых крыс более чем на 50%, а их активность выросла до уровня молодых;

- является регулятором уровня инсулина и сахара в крови и сокращает выработку поврежденных сахаром белков (конечных продуктов глицирования), ускоряющих старение и в большом количестве содержащихся в крови диабетиков.

Альфа-липоевая кислота способна предохранить вас от инсульта, а в случае, если он все-таки наступит, ограничит его последствия и значительно ускорит выздоровление.

Лабораторные исследования показали, что животные, получавшие альфа-липоевую кислоту, быстрее выздоравливали после инсульта. Ученые искусственно вызывали инсульт у крыс, путем сдавливания сонной артерии и перекрывая доступ крови и кислорода в мозг.

Главная опасность инсульта состоит в том, что после восстановления кровотока, вместе с кровью на мозг обрушивается поток кислорода (реперфузия). Он вызывает образование большого количества свободных радикалов и обычная антиоксидантная защита не справляется с ними. В результате клетки мозга гибнут, что может привести к временной или даже постоянной инвалидности, а в некоторых случаях и к смерти.

В опытах ученых до 80% крыс сдохло за первые же сутки после восстановления подачи кислорода в мозг.

Когда же перед восстановлением нормального тока крови и кислорода в мозг крысам вводили альфа-липоевую кислоту смертность животных сокращалась до 25%, а все выжившие особи выздоравливали без явных видимых последствий.

Дальнейшие исследования показали, что альфа-липоевая кислота способна не допустить разрушения свободными радикалами уязвимых участков мозга. Вскрытие крыс, не получавших альфа-липоевую кислоту показали повреждения мозга в результате воздействия свободных радикалов. Те же крысы, что получали кислоту, таких повреждений не обнаружили.

Но это еще не все на что способна альфа-липоевая кислота.

Она предотвращает возрастные ухудшения памяти. Исследователи Клинического института психиатрии Мангейма добавляли альфа-липоевую кислоту в воду старых, но здоровых мышей. Как и у человека, с возрастом память животных слабеет.

Через несколько недель после начала приема, мышей запустили в лабиринт. И мыши, в питьевую воду которых добавляли альфа-липоевую кислоту, справились с поставленной задачей гораздо лучше. Это дает основание полагать, что благодаря своей антиоксидантной активности альфа-липоевая кислота замедляет процессы старения мозга.

Стоит, однако, отметить, что альфа-липоевая кислота не влияет на рост новых нервных клеток и нервных связей. Считается, что обострение памяти в результате приема альфа-липоевой кислоты происходит за счет обновления в оболочках нервных клеток рецепторов, регулирующих передачу сигналов в головном мозге.

Но улучшение памяти под действием альфа-липоевой кислоты не наблюдалось у молодых животных, поскольку она лишь чинит и оживляет цепочки нейронов, а не придает каких-либо сверх способностей.

В настоящее время альфа-липоевая кислота - самый мощный антиоксидант известный человеку.

В наибольших количествах она встречается в помидорах, шпинате, брокколи.опубликовано econet.ru

Анатолий,а стоит ли сдавать анализ на инсулин и Спептид? Я вот периодически сдаю ...инсулин. 3,6..норма 2,75-23...Спептид 0,99 норма...0,75-5,2....это о чем то говорит?

Я за свой стаж СД 2 в 23 года ни разу не сдавал анализы: на ГГ, на инсулин и С-пептид, хотя я материально обеспеченный человек.

До всего дохожу сам, анализируя множество информации. Все эти анализы считаю сродни дебилизму и они ничего не дают в плане реальной, ЕЖЕДНЕВНОЙ борьбы с
СД 2.

Посмотрите результаты моих тестов, которые я регулярно публикую в настоящей теме. Редко такие результаты есть у людей в 70 лет, а я несчастный диабетик!!!

Это четко свидетельствует об эффективности разработанной мною стратегии и тактики борьбы с СД 2.

При этом я НИКОГДА не консультируюсь в врачами эндокринологами, кардиологами, диетологами а получать бесплатно инсулины в поликлинику по месту жительства ходит мое доверенное лицо. Если хочу сделать анализы крови и пр., то захожу к своему районному терапевту выписать направления.

Мой совет: внимательно познавайте материалы в моих темах. Я выдаю информацию совершенно бесплатно и не имею никаких меркантильных желаний.

Добавлено через 6 минут
И еще: вы пишите, что инсулин. 3,6..норма 2,75-23.
Это яркое свидетельство того, что наш убийца - инсулин уже у вас работает в повышенном режиме.

Анатолий,поясните инсулин на нижней норме а работает в повышенном (убийственном)режиме?

Ну во первых, ваш инсулин немного выше нижней нормы.

А во вторых, проведение исследования крови в целях выяснения количества инсулина является диагностическим тестом. В том случае, если его норма слишком снижена, это может свидетельствовать о формировании инсулинозависимого диабета (СД 1). Или диабета Лада.
При появлении диабета второго типа, а также ряда некоторых других патологических состояний уровень инсулина, наоборот, повышается.

И тут надо вернуться к тому как вам диагностировали СД 2 и какой у вас стаж диабета.

Если у вас диагноз установлен точно, то ваш инсулин всегда начинает работать против вас. И при любом результате анализа! Почему? Потому что при СД 2 со временем нарастает непроницаемость клеток к инсулину и он становиться ядом. При этом в клетках образуется все меньше АТФ и организм медленно умирает.

Читайте внимательно мои темы и постарайтесь понять.

Анатолий,в начале темы вы писали....Норма инсулина в крови натощак — от 3 до 20мкЕд\мл — если у вас такой анализ — вы здоровы!

Вот, хороший пример.
Это утверждение не для тех людей, у которых диагностирован СД 2.

Я уже многократно это пояснял. У 90% пациентов с СД 2 ПЖ работает нормально и выделяет инсулин в пределах нормы. Но с самого начала диабета клетки зарастают враждебными белками и с ростом стажа диабета все больше не пропускают внутрь клетки инсулин. Поэтому норма выделения ПЖ инсулина соблюдается, но часть инсулина уже яд. Патологии начинают активно развиваться...

Диабет второго типа все врачи считают смертельно опасной болезнью, а я утверждаю что СД 2 - это генная мутация, а не болезнь в общепринятом смысле. Если будете следовать советам врачей шарлатанов, то к 60 годам получите мощный удар по своему здоровью, потому что все методы применяемые лечения (компенсации) СД 2 являются наглым шарлатанством.

Я никогда не измерял свой уровень инсулина и мне это не интересно. Я практически убедился в том, что моя борьба с СД 2 привела, к тому что я фактически здоров по результатам тестов обследования и в мои 70 лет мало у кого есть такие результаты (мне такие люди неизвестны).
А я ведь человек публичный, на форуме под своей фамилией и меня легко проверить.

Добавлено через 55 минут
Привожу в очередной раз результаты своих тестов.

27 декабря 2018 года.

Мне 70 лет, стаж СД 2 более 23 лет.

В данной теме я регулярно привожу результаты замеров своих показателей, которые подтверждают то, что я применяю правильную, эффективную методику борьбы с СД 2 :

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385&page=50

http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html

http://shamir.borda.ru/?0-6 и др.

Вес утром, натощак в 9-00 - 85,5 кг при росте 183 (т.е. ИДЕАЛЬНЫЙ).

Температура тела под мышкой - 35,5 градусов по Цельсию (в любое время суток). И такая температура держится уже более 40 лет, после десяти лет специальной гимнастики, которую я разработал самостоятельно.

Поскольку ем очень много яблок и ягод (до одного кг в сутки) общая доза инсулина Рапид и Базал - 36 - 40 ед. Доза Метформина - 5,1 гр. в сутки (главное: прием Метформина должен делаться с перерывом около 5-ти часов). Прием Метформина всегда совмещаю с инсулинотерапией. Точно стало известно: Метформин - это не сахароснижающий препарат, а его действие заключается в снижении инсулинорезистентности, препарат улучшает проникновение инсулина в клетки.

Каждый день натощак принимаю Адьфалипоевую кислоту - 600 мг (иногда в обед - еще 600 мг), Витамин В-12, Фолиевую кислоту по одной таблетки и две таблетки Аспаркама (магний, калий). Через день принимаю по одной таблетки Предуктала и Глутаргина. И так уже три года.

Давление: 125\ 74, пульс 74. Вот уже почти десять лет не пью таблеток снижающих артериальное давление (Энап)!

Каждый день (круглый год, только в помещении, хотя на первом этаже моего дома есть спортзал, я делаю зарядку в спальне и кабинете на втором этаже), примерно в 19-00 легкая зарядка с поверхностным дыханием (гиря 16 кг., гантели 3 кг, ходьба, приседания, отжимания, быстрая ходьба, бег трусцой). С поверхностным дыханием и без фанатизма.
Три года назад из за обострения нейропатии конечностей фактически я уже не мог ходить. Вылечил по собственной методике:

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15386

Два года назад начался Артроз коленных суставов. Перепробовал все мази - полное шарлатанство. Но я и Артроз вылечил: применяю утром смазывание коленей маслом грецких орехов и плюс Аспаркам. Результат подобен чуду: НИКТО В МИРЕ ЕЩЕ НЕ ВЫЛЕЧИЛ АРТРОЗ после 60 лет, а я в 70 лет Артроз вылечил и могу приседать, ходить по лестнице. Боли НЕТ!

СК измеряю исключительно в 21-00 и корректирую его приемом пищи. СК утром не измеряю - это шарлатанство!

Зрение по прежнему, вот уже 20 лет - 100%.

Настроение прекрасное, сон очень крепкий (с 23-30 до 9-00). Работаю на компе примерно десять часов, часто смотрю фильмы.

Результаты тестов: все как у здорового человека, примерно в 50 лет (у меня в 50 лет все показатели были МНОГО ХУЖЕ).

За годы борьбы с СД 2 я ВЫЛЕЧИЛ: гипертонию полностью (давление доходило до 180 мм рт. ст.), ожирение полностью, жировой гепатоз печени полностью, восстановил зрение до 100%, контролирую Артроз коленных суставов, контролирую нейропатию конечностей, кожа на пятках ног как у младенца и я же два года их не мажу мазью (см. мою тему о лечении нейропатии), кожа рук и лица на уровне 35 летнего, на руках нет пигментных пятен ("звездочек смерти"), на лице морщины еле видны. Да и холестерин ниже возрастной нормы: 3,5 ммоль\л!!!

Поздравляю с наступающим Новым Годом!
Желаю все диабетикам дожить до 70 лет и иметь такие результаты обследования!!!

Я утверждаю (и у меня есть конкретные примеры из жизни) о том, что диабетики второго типа могут жить как долгожители (свыше 90 лет).

Согласно данным исследования, опубликованного в журнале Genetics, долголетие в основном определяется образом жизни, тогда как ДНК влияет на него лишь на 10%.

«Мы знаем, что люди, которые исследуют историю своей семьи, интересуются преимущественно вопросами долголетия», - говорит Кэти Болл (Cathy Ball), соавтор исследования, старший научный сотрудник компании Ancestry, которая ведет веб-сайт по вопросам семейной истории.

Генетические различия объясняют долголетие только на 15-30%, свидетельствовали предыдущие исследования. Однако факторы, не связанные с генетикой (например, образ жизни или несчастные случаи), объясняют, почему кто-то живет дольше другого.

Ученые из Calico Life Sciences LLC, компании, финансируемой Google и занимающейся вопросами биологии старения, совместно с исследователями из компании Ancestry исследовали генетическое влияние на продолжительность жизни. Они проанализировали родословные 439 361 203 человек, включая даты их жизни, место рождения и семейные связи.

Большой объем базы данных позволил ученым изучить семьи в течение нескольких поколений, анализируя долголетие не только кровных родственников, но и родственников со стороны супруга или супруги.

Благодаря математическим и статистическим расчетам, ученые обнаружили, что у родных и двоюродных братьев или сестер наследственный фактор играет примерно такую же роль, как показывали предыдущие исследования. В частности, гены объясняют от 20% до 30% продолжительности жизни, причем эта оценка снижается ниже 15% для родственников противоположного пола.

Исследователи также обнаружили, что продолжительность жизни супругов в большей степени схожа, чем у братьев и сестер противоположного пола. Возможное объяснение этому заключается в том, что супруги живут в одном доме и у них общие негенетические факторы (диета и образ жизни).

Тем не менее, результаты исследования также показали, что у двоюродных братьев или сестер супруга/ги схожая продолжительность жизни, несмотря на то, что они не являются кровными родственниками и не проживали вместе.

Чем это объясняется? Авторы полагают, что вероятным объяснением являются «ассортативные браки» (браки, при заключении которых обнаруживается тенденция к большому сходству некоторых фенотипических черт у брачных партнеров, то есть предпочтение в выборе брачного партнера по наличию или по отсутствию какого-либо признака).

«Ассортативный брак - это модель брака, при котором люди с похожими фенотипами чаще встречаются друг с другом», - сообщил ведущий автор исследования Дж. Грэхем Руби (J. Graham Ruby).

Никто, конечно, точно не знает, когда он или потенциальный партнер умрет, поэтому ассортативный брак основывается на иных факторах. Например, доходы, как известно, влияют на продолжительность жизни, так как оба партнера достаточно богаты, хорошо питаются и заботятся о своем здоровье. Поскольку люди из семей с одинаковым уровнем дохода склонны вступать в брак друг с другом, это объясняет схожесть в продолжительности жизни, несмотря на то, что они не кровные родственники.

По словам исследователей, если учитывать и этот фактор выбора партнера, то наследственность на самом деле объясняет не более 7% долголетия, а, возможно, даже меньше. Гены сами по себе не могут спасти вас от ранней смерти.

Кэти Болл также утверждает, хотя генетика и влияет на продолжительность жизни в некоторой степени, но их исследование показывает, что другие факторы оказывают намного большее влияние. Результаты исследования показывают, что тот, кто хочет прожить дольше, должен лучше и правильнее питаться и делать физические упражнения, вместо того, чтобы полагаться на хорошие гены дедушки.

https://medportal.ru/mednovosti/news/2018/11/08/849grandma/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Анатолий,я читаю все
Ваши посты и во многом с Вами согласен.
Так же строю свою систему не полагаясь на врачей и то же достиг хороших результатов .Думаю имею право задавать вопросы тем более наш диалог публичный,нас читают многие.
Вы часто ссылаетесь на исследование Accord ,там две группы с СД ,в первой стандартная терапия ГГ 7%,вторая с интенсивым применением лекарств (инсулин,препараты сульфанилмочевины) цель ГГ ниже 6%. Вполне логично что во второй группе гипы гораздо чаще ,а это разрушение клеток мозга, и потом увеличение сс.препаратов негативно влияет на печень,почки итд.Повышенный уровень смертности во этой группе предсказуем .Очень жаль что в данном исследовании не было третьей группы. Те кто дружат с диабетом (именно дружат) при помощи питания, физкультуры ну и ко нечно же МЕТФОРМИН.Я с большим удовольствием поучавствлвал бы в это
группее.При сахаре 6 м/м кушаю большую тарелку каши,через 1,5,-2часа ....14(проверено)враждебный белок блокировал поступление глюкозы, при этом инсулин превратился в яд ( просто по то му что не реализовал себя)
Но если человек после той же порции каши идет в басеейн(например), за 40 минут вся глюкоза проталкивается через враждебный белок и клетки все же получают свою порцию АТФ.Глюкоза в крови в этом варианте менее 7м/м .Из чего я делаю вывод: физ.нагрузка проталкивает глюкозу (энергию) в клетки.
И нет смысла сидеть и поднимать свой ГГ до уровня 7 %.......(это для тех кто не плльзуется сахароснижающим препаратами)
Друзья всем в новом году здоровья и еще раз здоровья, больше позитива меньше ссор и никому не нужных споров.

Не могу не ответить!

Приятно иметь единомышленника.

Но у вас небольшой стаж диабета и еще возможно запросто регулировать своим метаболизмом (диета, физ. упражнения, Метформин и даже настойки трав). Но это все быстро проходит. И надо учитывать то, что у вас уже давно идет процесс старения организма (в среднем старение начинается у людей с 39 лет!). В моей теме это описано подробно:

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15434

При каждом новом обмене клеток идет процесс поломок ДНК и это связано с образом жизни, внешней средой и прежде всего с влиянием свободных радикалов кислорода. А всякое физ упражнение с глубоким дыханием при старении нас убивает изнутри! Почему я стараюсь в жизни и при физ упражнениях дышать мало и поверхностно. Я в молодости занимался несколькими видами спорта, но мое хобби было подводное плавание (инструктор подводного плавания, водолаз второго класса) и я сам разработал себе систему задержек дыхания, в том числе поверхностного дыхания. Поэтому одного Метформина мало, надо еще принимать Альфалипоевую кислоту, в начале курсами по три месяца с перерывом тоже три месяца.

Что касается почему при клинических исследованиях не создали третью группу. А потому, что никто в мире не создал тогда еще стратегию борьбы с СД 2, как это сделал я. Ведь врачи были ошарашены этими результатами и исследования были срочно прекращены. Ведь они полностью поломали всю мировую стратегию "лечения" СД 2.

Удачи!

Анатолий,а Вы после диагностики СД то же первое время справлялись без сс препаратов?

Добавлено через 7 минут
Не сочтите за негатив,мне это очень нужно в моей борьбе с СД, да ..вернее дружбе)))
Когда нибудь лет через 30-40 (надеюсь) то же буду передавать свой опыт.

Будем на это надеяться!

Около семи лет своего СД 2 я по своей глупости не пил никакие препараты, кроме водки каждый день.
Сопротивление СД 2 никак нельзя назвать дружбой. Это такой коварный и крайне опасный "друг", что с ним надо каждый час воевать (бороться) иначе - крах.
С наступающим!

Для диабетиков - это очень важно!

Эффекты мелатонина

Мелатонин зарекомендовал себя как природный “хронобиотик”, его роль сводится к регуляции биологических ритмов, он устраняет бессонницу. Во время сна мозг обрабатывает полученную информацию, происходит расслабление и нормализация всех систем организма. Соответственно, для его естественной выработки, важна рациональная организация режима дня с учётом индивидуальных особенностей. Как минимум, это должна быть стабильная продолжительность сна и физическая активность. Способность организма безболезненно перестраивать биоритмы обеспечивает стабильность жизни и здоровье человека.

Учёными ведутся исследования биоритмических и иммуностимулирующих эффектов мелатонина для лечения широкого спектра заболеваний.

Доказано, что мелатонин, помимо регуляции ритмов организма, обладает мощным антиоксидантным эффектом. Это происходит благодаря его возможности легко проникать сквозь клеточные мембраны и нейтрализовать разрушающее действие свободных радикалов. Считается, что действие мелатонина в два раза сильнее действия витамина Е.

Мелатонин стабилизирует психическую деятельность и обладает противотревожной активностью. Способствует улучшению когнитивной деятельности головного мозга, стимулируя процессы зрительного восприятия.

Мелатонин стабилизирует психическую деятельность и снижает тревожность

Мелатонин противодействует формированию раковых клеток. В ряде исследований было обнаружено, что мелатонин обладает противоопухолевым эффектом и противостоит развитию злокачественных новообразований. Это происходит за счёт влияния мелатонина на синтез гормона, способствующего развитию раковых заболеваний. Клинические испытания, проводимые над раковыми больными, показали преимущественно положительный, но не 100%-й результат их лечения.

Ухудшение психоэмоционального состояния отрицательно сказывается на иммунной системе организма. В связи с чем повышается чувствительность к инфекциям, возникает риск онкологической патологии. Исследования показали, что синтез мелатонина оказывает иммуностимулирующий эффект.

Нехватка мелатонина в организме отрицательно сказывается на здоровье, так как он регулирует множество физиологических процессов. Учитывая действие мелатонина, учёные создали его синтетический аналог. Мелатонин обладает положительным эффектом при лечении депрессивных расстройств, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, мигрени. В одних странах он продаётся как БАД, а в других – в рецептурных отделах. Запасы мелатонина можно пополнить не только медицинскими препаратами, но и естественными способами.

Как пополнить запасы мелатонина?
Стресс, возникающий как ответ на действие раздражителей, отрицательным образом сказывается на эндокринной системе организма. Благодаря действию эпифиза и выработке мелатонина наш организм обладает способностью к саморегуляции.

Нормализуя систему сон-бодрствование в комбинации с успокаивающей функцией, мелатонин противодействует стрессовому гормону, оказывает антистрессовый и антидепрессивный эффект. При затяжной депрессии для улучшения выработки мелатонина, медики рекомендуют проводить на свежем воздухе не менее 5 часов. В этом случае надобность в приёме лекарственных препаратов снижается.

Если вы решили принимать мелатонин в таблетках, нужно понимать, что искусственно полученный мелатонин не является снотворным препаратом в привычном смысле. Его используют для нормализации нарушений сна, при формировании суточного биоритма, при хронической усталости. Желательно помнить, что основное правило естественной выработки мелатонина – здоровый сон, продолжительность которого минимум 7 часов.

Дефицит гормона мелатонина приводит к преждевременному старению организма. Считается, что высокая концентрация гормона способствует хорошему самочувствию и долголетию.

Для качественной выработки естественного мелатонина рекомендуется ложиться спать не позднее 22 часов. Помещение для сна должно исключать свет, спать нужно в абсолютной темноте, можно пользоваться специальной маской для глаз. Если приходится бодрствовать ночью, желательно пользоваться приглушённым светом.

Вы хотите улучшить память, внимание и другие когнитивные функции у себя и у вашего ребёнка? Тренируйте основные способности мозга с помощью персональной когнитивной тренировкиCogniFit (“КогниФит”)! Программа автоматически определяет наиболее ослабленные когнитивные функции и предлагает режим тренировок, который подходит именно вам! Тренируйтесь регулярно 2-3 раза в неделю в течение 15-20 минут, и уже через несколько месяцев вы сможете заметить улучшения. Программа рекомендуется детям старше 7 лет и взрослым.

Персональная тренировка CogniFit: тренируйтесь с помощью индивидуальных упражнений!

Недостаток гормона приводит к возникновению таких признаков старения, как морщины и дряблость кожи, может увеличиваться масса тела, у женщин с дефицитом мелатонина раньше наступает менопауза.

“Гормон сна” не накапливается в организме, каждый день происходит его синтез и расходование. Поэтому не получится “отоспаться на всю неделю”. Отсутствие солнечного света нарушает естественную выработку мелатонина, необходимо обеспечить себе достаточное получение солнечного света днём. Самой эффективной мерой по нормализации мелатонина является режим дня, ранний отход ко сну и ранний подъём, продолжительность сна 7-8 часов, отсутствие ночных дежурств.

Специалисты говорят о том, что повысить содержание мелатонина можно с помощью продуктов, содержащих аминокислоты триптофана. Орехи, бобовые, рис, овёс, ячмень, вишня, банан, молочные продукты. Повышают наличие мелатонина витамины В3 и В6. Крепкий кофе, чай, никотин и алкоголь увеличивают дефицит мелатонина. Белковая пища из-за наличия большого количества аминокислот выступает конкурентом триптофану, уменьшая его выработку. Следует принимать в пищу натуральные продукты, которые содержат природные антиоксиданты. Узнайте, какие ещё продукты полезны для мозга.

Электромагнитные поля отрицательно влияют на выработку мелатонина. Синий свет от экранов телевизоров, телефонов и компьютеров нарушает циркадные ритмы организма. Как и при попадании естественного света на сетчатку глаза, происходит кардинальное прекращение выработки мелатонина, то же самое происходит и при искусственном освещении. По этой причине важно выключать на ночь все источники искусственного света и плотно закрывать шторы. Световые сигналы наносят непоправимый вред качеству сна.

Применять лекарственные средства для поднятия уровня мелатонина следует с осторожностью, их побочные действия изучены не до конца. При появлениях симптомов недостатка мелатонина следует обратиться к специалисту и пройти необходимые исследования. Важно понимать, что избыточные дозы применения мелатонина приведут к тому, что организм начнёт синтезировать его в меньшем количестве.

Причина, по которой я ежедневно принимаю магний.

Магний является 11-м наиболее распространенным элементом в организме человека, где около 60% встречается в скелете и 39% встречается в мышечных клетках.

В организме здорового взрослого человека содержится примерно 140 г магния (что составляет 0,2% от веса тела). Принятой нормой употр***ения магния для взрослых равна 4 мг/кг. В среднем это составляет для мужчин 350 мг/сут, а для женщин 280 мг/сут. Суточная потребность человеческого организма в магнии составляет около 280-500 мг.

Магний - это минерал, который омолаживает наш организм, за счет предотвращения отложений извести в органах и тканях, что характерно для стареющего тела. Дефицит магния может привести к снижению иммунитета и оксидативному стрессу организма, что является следствием воспалительного процесса.

Длительное употр***ение магния может привести к предотвращению хронических осложнений диабета.

Существенно увеличивается потребность организма в магнии при физических нагрузках, у спортсменов в процессе длительных и интенсивных тренировок, во время ответственных соревнований, а также при стрессовых ситуациях. Потеря организмом магния в подобных ситуациях адекватна степени физической или эмоциональной нагрузки.

"Золотые советы" от гениального хирурга Николая Амосова, как сосуществовать с медициной, чтобы дольше жить и меньше терпеть болезни

http://zozhnik.ru/shest-pravil-zdorovojj-zhizni-ot-khirurg/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

и сегодня многие люди воспринимают серьезно. Но они не знают что в кардиологии, диете, идеологии здорового образа жизни Амосов был полный лузер (попросту МУДАК!).

Я уже приводил в настоящей теме выдержку их книги Петера Акста «Ленивые живут дольше».

После книги Акста я, кажется, понял, наконец, причины трагедии Николая Амосова и ряда других отечественных гуру ЗОЖа. Амосов не одно десятилетие гремел в СССР. Но скорее не как великий кардиохирург, кибернетик, ученый-медик, академик, директор Института сердечно-сосудистой хирургии, народный депутат СССР и т.д. Эти титулы были лишь приложением к человеку-легенде, личным примером призывавшего народ убегать от старости и болезней. Все центральные газеты СССР считали за честь и удачу публиковать обширные интервью с великим киевлянином о его «Режиме Ограничений и Нагрузок». Книга «Раздумья о здоровье» с описанием метода была издана при жизни Амосова на 15 языках общим тиражом 7 миллионов. И все равно дефицитом была.
Метод родился еще в 1954-м. Когда у сорокалетнего хирурга начались проблемы со спиной. Он создал комлекс из 10 упражнений. Каждое выполнял в быстром темпе 100 раз. В итоге – знаменитая «Тысяча движений» Амосова. Ограничил питание, позже добавил бег, гантели, упражнения на управление психикой. И вроде бы все было хорошо. А главное, научно обосновано. Амосов, помимо прочего, был прекрасным писателем. В 80, завершив хирургическую практику, академик решил убежать от старости. В прямом смысле. Начал знаменитый эксперимент, чтобы прожить 100-120 лет.
Комплекс усложнил: ежедневный утренний бег 4-6 км. Гимнастика с 5-килограммовыми гантелями (2500 движений!) плюс старая зарядка – 1000 движений. На это уходило часа три в день. Строгая , закаливание … И вроде бы все шло блестяще. Но в 89 лет Амосов неожиданно умер. Инфаркт! Поклонники, последователи были в шоке. В прессе разгорелась дискуссия, как же мог умереть такой «железный человек»?! Сошлись на том, что его отец умер рано (плохая наследственность!), тяжелое крестьянское детство на северной Вологодчине, нелегкая служба хирургом во фронтовом госпитале в годы Великой Отечественной…
Лишь из тонкой книжицы-дневника Амосова про эксперимент, изданной посмертно, я узнал, что не все, оказывается, шло гладко.
Боли в спине он действительно утихомирил, хоть и не навсегда. Но, похоже, ежедневным бегом и напряженной гимнастикой великий кардиохирург посадил «мотор». В 70 лет, в зените зожевской славы, у него развилась блокада сердца. Пришлось вшивать кардиостимулятор. Через семь лет тот отказал, вшили новый, более современный. Затем – третий… Без них , признает Амосов в предсмертных записках, он не смог бы проводить эксперимент. Но ведь его многочисленные последователи бегали, тренировались без сердечных стимуляторов…
Но даже с кардиостимуляторами проблемы нарастали. Стенокардия, обмороки, ночные удушья… В 1998-м , писал Амосов: «сердце было увеличено по объему раза в три. Стыд: кардиохирург – и такое допустить!» В родном институте операцию бывшему шефу отказались делать. Возраст! К счастью, откликнулся германский хирург, мировое светило! Вшил биологический клапан сердца, поставил два шунта. Амосов вернулся к эксперименту. В январе 2002 г – первый инфаркт. В декабре – второй, роковой. За месяц до смерти академик писал: «Пределы нагрузок были явно завышены… Надо было сокращать упражнения много раньше, не ждать, пока сердце совсем откажет…»
Амосов же в последние годы был очень больным человеком. Тяжело читать в дневнике о его страданиях, боли. Не исключаю, что без знаменитого "Режима Ограничений и Нагрузок" он тоже прожил бы дольше.

Лишний раз подтверждаются слова великого Луи Пастера: "Люди умирают от инфекций". Яков Брандт, кардиолог, телеведущий умер в возрасте 67 лет - сердечный приступ. Сколько бы медицина не ставила протезы на сердце, не вылечив грибы, вирусы на нем, толку не будет.

Анатолий Муха - соединил все ваши темы про сахарный диабет в одну.
Не создавайте больше подобные флуд темы - а то забаню на форуме навсегда.

Вопрос к админу....Кто флудит?Анатолий Муха или аппоненты?

Тут все много сложнее. Не во флуде дело, а в том что админы настоящего форума не переносят на дых мою идеологию Победы Русов и создания Империи Святая Русь, которую я опубликовал на десятках форумов:

http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/board,45.0.html

Свой метод борьбы с СД 2 я так же опубликовал на десятках сайтов:

http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html

Очень важно:

Ученые из Университета Монаша (Австралия) раскрыли «ключевой процесс во всех клетках человека, способствующий развитию рака и нейродегенеративных заболеваний». Об этом пишет Medical Express.


Специалисты подробнее изучили процесс аутофагии, при котором в клетках распознается «мусор» вроде дефектного белка, фрагментов клеточных мембран, вирусов и бактерий. Захваченные вещества используются клетками для получения энергии, и при отсутствии аутофагии «забиваются» своими собственными отходами — из-за этого может развиваться диабет, мышечная дистрофия, болезнь Паркинсона и синдром Альцгеймера.

Распознавание «мусора» происходит через белковые рецепторы. После этого «мусор» захватывается изолирующей мембраной, переносится в лизосомы и разрушается. Ранее предполагалось, что контакт рецепторов и тел, которые необходимо захватить, активировал мембрану — но в новом исследовании это опровергается.

Выяснилось, что мембраны сами рекрутируют рецепторы, чтобы аутофагия проходила эффективнее. Сбои в организме на этом этапе являются настоящей причиной возникновения названных выше заболеваний. По словам доктора Бенджамина Падмана, участника группы исследования, «сейчас разрабатываются препараты, которые помогут клеткам более успешно избавляться от клеточного мусора и не допускать развития болезней».

Читать полностью: https://42.tut.by/623916?crnd=39181

Вирусные инфекции доставляют нам немало хлопот, и люди, страдающие сахарным диабетом, представляют в этом смысле особую группу риска. Многие медики видят прямую связь диабета с синдроматикой инфекционных заболеваний.
Ослабленный диабетом организм гораздо тяжелее переносит заболевание вирусными инфекциями, поэтому даже самая обычная простуда может нести для диабетика серьёзную угрозу.

Чтобы победить недуг, в нашем организме вырабатываются определенные гормоны, влияющие на показатели сахара. Другими словами, для борьбы с заболеванием содержание сахара повышается. Соответственно, понизить сахар в крови привычными препаратами не удается, показатели неумолимо ползут вверх. И в этой ситуации очень важно держать на контроле содержание сахара в крови ежедневно, желательно дважды в день.

ПОЧЕМУ ДИАБЕТИКИ БОЛЕЮТ ЧАЩЕ?
Подверженность диабетиков инфекциям объясняется двумя основными причинами.

Первая – особенности иммунитета. При недостаточном контроле питания больного, нарушении строгой диеты и определённого режима дня защитные силы организма дают серьёзный сбой.

Вторая причина – ослабление функции основных систем и органов. Гипофункция приводит к сбою нормальной работы всего организма, что провоцирует инфицирование.

КАК БЫТЬ, ЕСЛИ ДИАБЕТИК ЗАБОЛЕЛ?
Конечно, без квалифицированной медицинской помощи не обойтись! Никакого самолечения! При этом обычная схема приёма противодиабетических препаратов остаётся в силе. Больному необходим щадящий режим дня, полноценный отдых, соблюдение низкоуглеводной диеты и полный покой.

Необходимо организовать частое дробное питание больного в соответствии с обычной диетой, при этом количество углеводов необходимо сократить до 50 граммов в день. Количество приемов пищи увеличить до 5-6 раз в день.

Количество жидкой пищи и воды так же нужно увеличить. Подойдут нежирные бульоны, овощные отвары, минеральная вода.
Содержание сахара в крови при заболевании ОРВИ необходимо контролировать каждые четыре часа. Если показатели сахара повышаются до 16 ммоль/л, необходимо выяснить содержание кетоновых тел в моче.

Так же нужно держать на контроле пульс больного, частоту дыхания, периодически измерять температуру.
При соблюдении этих советов можно свести к минимуму риск осложнений после вирусной инфекции у диабетиков.

https://kaplya.site/chem-opasny-virusnye-infektsii-pri-diabete/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Мнение мое: я специально привел всю статью полностью и считаю что эту чушь писал неуч и шарлатан!

Кто внимательно читал настоящую тему, тот знает что я более пяти лет не болел ОРЗ, вообще не болел гриппом, герпесом и пр. А у меня стаж СД 2 более 23-х лет.

А это подтверждает эффективность моей методики борьбы с диабетом второго типа.

При повышении температуры по любым причинам - нельзя снижать уровень СК до нормы здоровых людей. Организм борется с возникшим стрессом и печень выбрасывает в кровь гликоген в повышенном количестве. Образующаяся глюкоза крайне необходима для выработки в клетках АТФ (энергии). Чтобы помочь организму надо принимать в повышенных дозах Метформин, который увеличивает проницаемость клеточных мембран для собственного инсулина из ПЖ, а если стаж СД 2 большой и мембраны активно зарастают биологическим мусоров (аутофаги не справляются с очищением мембран), то надо вводить инсулин из вне, но в пределах установления возрастной нормы уровня СК.

И еще ни в коем случае, при любой форме диабета, нельзя применять дробное питание. Причины описаны в настоящей теме.

И еще: диета пациента с СД 2 должна быть всегда низкокалорийной, с содержанием углеводов не более 30 - 40%, а не низкоуглеводной. От последней дряни надо полностью отказаться ибо - это для диабетика путь на кладбище. У здоровых людей содержание углеводов в дневном рационе пищи составляет 70% и более.

Добавлено через 1 час 9 минут
Чрезвычайно важно:

Ученые из Массачусетского технологического института разработали нанокапсулу, позволяющую вводить инсулин и другие нестабильные субстанции через желудок, а не путем инъекций.
Пероральный прием лекарств — самый безопасный, но многие вещества, включая инсулин, распадаются в ЖКТ, говорится в тексте исследования, опубликованном в журнале Science.

Носитель, разработанный Алексом Абрамсоном и его соавторами, способен прикрепиться к стенке желудка с помощью наноиглы. Желудочный сок растворяет сахарную оболочку, игла высвобождается, пробивает дно капсулы и внедряется в слизистую, выпуская инсулин в кровь.

В процессе пациент не испытывает боли, так как в тканях желудка нет соответствующих рецепторов, пишет «РИА Новости».

Инсулин традиционно вводится с помощью уколов. Некоторым диабетикам требуется по шесть и более инъекций каждый день. При этом есть опасность передозировки гормона, которая приведет к резкому скачку уровня сахара в крови и может стать фатальной.

В ноябре 2018 года было опубликовано исследование, согласно которому к 2033 году около 40 млн больных диабетом столкнутся с нехваткой инсулина, если объемы его производства останутся на нынешнем уровне. Больше всего пострадают страны Африки, Азии и Океании.

Препараты инсулина необходимы больным диабетом типа 1 и некоторым из тех, кто страдает диабетом типа 2. В первом случае организм перестает вырабатывать собственный инсулин, из-за чего в крови значительно повышается уровень сахара. При втором типе у человека нарушается взаимодействие инсулина с клетками тканей.

https://iz.ru/843240/2019-02-07/amerikanskie-uchenye-sozdali-insulinovuiu-tabletku