https://i.ibb.co/HPwRTbL/9e95a7bb0ba...6d60851271.jpg

Автору настоящей темы, пациенту с СД 2 (стаж 28 лет) Анатолию Муха пошел 74 год.

Добавлено через 1 час 15 минут
Вот режим борьбы с СД 2 Анатолий Муха. Отвечаю подробно:

Утро. Уровень СК натощак от 4 до 11 ммоль\л. Завтрак с 9-00 - 10-00. Ем два бутерброда с колбасой и твердым сыром. Хлеб со сливочным маслом ржаной, выпиваю 300 мл. чифиря. Молоко пока не пью до морозов. Принимаю одну - две таблетки Метформина 1000мг, Альфалипоевую кислоту 600 мг, Аспаркам 3 табл, Л-Аргинин одну табл. 750 мг, Комплекс витаминов В (в том числе В-12 400 мг, фолиевая кислота 400 мг). Ввожу от 3 до 7 ед. инсулина короткого.

Обед. с 12-00 до 13-00. Ем кашу пшенную (или овсяную, или гречневую), кусок мяса тушенного, или два яйца в крутую, фасоль, горох варенные. Две табл. Метформина 1000 мг, Омега 3,6 9 одну табл. Кальций с витамином Д 500 мг - одну таблетку. Инсулин короткий 10 ед.

Ужин 16-00 - 17-00. Суп гороховый или борщ на варенной говяжей грудинке. Каша со сливочным маслом. Две таблетки Метформина 1000мг, Альфалипоевую кислоту 600 мг, Аспаркам 1 табл, Л-Аргинин одну табл. 750 мг. Витамин В-12 25 мг. с Фолиевой кислотой. Инсулин короткий 7-8 ед.

В каждый прием пищи ем много яблок (не менее 15 шт в день). Всю еду заправляю красным и черным молотым перцем - много. Пару раз в неделю ем рыбу в разных видах. Могу съесть сосиску или сардельку. Несколько кусочков сала.

Измеряю уровень СК в 21-00. Уровень: от 4 до 11 ммоль\л. Если меньше 10 ммоль\л устраиваю дополнительный прием пищи.

В 22-00 ввожу инсулин продленного действия 17 ед. Сон с 23-30 до 9-00. После обеда сплю один час. Вес натощак очень стабильный (ИМТ): 77 - 78 кг при росте 183 см. Температура подмышкой вечером: 35,0 градусов Цельсия. Через два дня принимаю одну табл. Глутаргина.

http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html

http://www.uznai-pravdu.com/viewtopic.php?f=28&t=6568&p=26076&sid=972115b7562c 683858969cce1b549125#p26076

https://i.obozrevatel.com/gallery/2021/11/28/115.jpg

В воскресенье ночью, 28 ноября, из жизни ушел известный российский певец, композитор, народный артист РФ Александр Градский. В этом месяце ему исполнилось 72 года.

Градский скончался в больнице в Москве в 2:10, передают "Известия". В медучреждение знаменитость доставили в пятницу, 26 ноября, с подозрением на инсульт. Он был в коме.

Градский был диабетиком второго типа с большим стажем. Имел гипертонию, ожирение, нейропатию конечностей (последнее время передвигался на инвалидном кресле).

Градский яркий пример тому, как не должен себя вести пациент с СД 2. Врачи шарлатаны и его глупость привели к преждевременной смерти.

Очень важно для всех диабетиков:

Рост числа случаев заболевания и смертности не означает, что вакцины не оказывают ожидаемого эффекта. Новое исследование, опубликованное в приложении ZOE COVID Study, в котором анализируются мнения миллионов участников, показывает, что наличие двух или более доз вакцины COVID-19 не только значительно снижает риск заражения COVID-19, но и снижает серьезность заражения, если кто-то заразится.

Это говорит о том, что количество смертей и случаев заболевания - лишь небольшая часть того, чем они были бы среди непривитого населения. Однако COVID-19 все еще может заразить полностью вакцинированных людей.

Более того, все еще возможно испытать ряд симптомов, связанных с COVID-19, если вы полностью привились. Исследование, проведенное командой разработчиков приложения ZOE COVID Study, показывает, что наиболее распространенные симптомы похожи на симптомы у непривитых взрослых.

Например, аносмия (потеря обоняния), кашель, жар, головные боли и усталость. Однако все эти симптомы были более легкими и реже сообщались вакцинированными людьми, и у них была вдвое меньше шансов получить множественные симптомы в первую неделю болезни.

«Чихание было единственным симптомом, который чаще отмечался у вакцинированных людей с COVID-19», - написала исследовательская группа.

Они добавили, что, хотя риск заражения COVID-19 все еще существует после двойной вакцинации, есть явное снижение риска отправки в больницу, наличия действительно тяжелых симптомов или продолжительных симптомов, добавили они.

Исследование, опубликованное в Lancet Infectious Diseases, показало, что взрослые, получившие двойную вакцинацию, на самом деле имеют на 47 процентов меньше шансов получить Long Covid, если они заразятся инфекцией COVID-19.

Добавлено через 27 минут
Среди большинства пациентов установилась строгая взаимосвязь: густая кровь — повышенный риск образования тромбов. На самом деле, эти понятия практически не связаны.

Кровь может быть жидкой и при этом легко образовывать сгустки и наоборот.

Делать выводы, опираясь на то, какого цвета и насколько текучая кровь во время забора, не рекомендуется. И тем более не стоит назначать себе препараты для разжижения, если вы поранились и кровь показалось «густой». Это сопряжено с рисками кровотечений и внутренних кровоизлияний и особенно опасно, если планируется хирургическое вмешательство или роды.

✔Для диагностики состояния гемостаза назначается специальный тест — коагулограмма. Он оценивает, насколько эффективно кровь может сворачиваться и сохранять своё текучее состояние.
Забор крови производится строго натощак.

Вместе с коагулограммой рекомендуется сдать клинический анализ крови и оценить агрегацию тромбоцитов.

❗️При отклонении в показателях с результатами анализов необходимо обратиться к терапевту или гематологу — специалисту по диагностике и лечению заболеваний крови.

Образование тромба при повреждении — естественная защитная реакция организма. Благодаря ей, из пореза перестаёт течь кровь.

Поэтому препараты для разжижения крови должны применяться только при наличии показаний и рекомендаций специалиста.

Добавлено через 1 час 41 минуту
Из настоящей темы вы уже знает, что просто снижение уровня СК не предотвращает развитие диабетических патологий. Пациенты умирают преждевременно не от диабета, а от смертельно опасных диабетических патологий.

Диабетическая энцефалопатия представляет собой диффузные, распределенные по всем нервным тканям нарушения работы головного мозга.

Это состояние сопровождается постепенным нарушением нейронных связей, качеством и скоростью передачи сигнала. Заболевание, или точнее осложнение имеет комплексный характер развития. Это заболевание прогрессирует постепенно, в течение многих лет.

Среди механизмов можно назвать:

Липидные нарушения. Проще говоря — жировой обмен меняется вслед за углеводным. Как результат развивается атеросклероз. Сосуды головного мозга покрываются жирными соединениями, на внутренней выстилке артерий образуются холестериновые ***шки. Они мешают нормальному току крови, а значит ткани недополучают необходимого питания.
Ангиопатии. Визитная карточка диабета любой формы — это нарушений структуры сосудов. Они становится хрупкими, недостаточно эластичными. Как результат — артерии не могут обеспечить нормальный локальный кровоток. Если проблема накладывается на атеросклероз, все становится еще хуже.
Артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление завершают стандартную картину течения диабета у среднестатистического человека. И чем дольше существует основная болезнь, тем плачевнее положение.
Высокий сахар, как и скачки глюкозы сказываются на состоянии нервных тканей. Нейроны не терпят такого, начинается дегенерация ЦНС. Как результат, больные диабетической энцефалопатией без достаточного лечения основной болезни больше рискуют столкнуться с деменцией. слабоумием в не самые преклонные годы.


Симптомы патологического состояния
Диабетическая энцефалопатия развивается постепенно. Симптоматика при этом вариативна и неспецифична. Потому увязать возникающие проявления непосредственно с диабетом не так просто. Как правило, клиника нарастает у пациентов категории 50+. Хотя бывают редкие исключения из этого правила.

Среди распространенных проявлений можно назвать:

Усталость, слабость.
Психическую пустоту. В голову не идет ни одна мысль. Наблюдается скованность мышления.
Головные боли. Связаны с сосудистыми расстройствами. Как ни странно, по мере прогрессирования болезни сходят на нет.
Головокружения.
По мере развития расстройства развиваются неврозоподобные состояния. Пациент пребывает в ипохондрическом настрое. Ищет у себя всевозможные заболевания, беспокоится о здоровье. Возможны резкие перепады настроения. Такая эмоциональная лабильность проявляется постоянно.

Как только болезнь достигает пика, возникают признаки очагового неврологического дефицита. И тут патологический процесс становится крайне вариативным. Могут быть симптомы со стороны органов чувств.Нередко превалируют когнитивные нарушения. Страдают мышление, память и внимание. Это, пожалуй, самый частый, но не единственно возможный вариант течения расстройства.

Клинику патологического процесса должен отслеживать врач, специалист по неврологии. Как и динамику расстройства.


Как выявить нарушения
Обнаружить диабетическую энцефалопатию не так трудно. Задачу диагностики решает невролог. Применяется группа обследований:

В первоочередном порядке проводится ЭЭГ. Электроэнцефалография показывает степень функционального поражения головного мозга. Также позволяет сказать, в каких именно областях проблема имеет наибольшую степень выраженности.
Назначают МРТ головного мозга. Это золотой стандарт диагностики структурных изменений вещества ЦНС. При достаточно развитом процессе анатомические изменения хорошо видны и не вызывают сомнений. На ранних стадиях возможны варианты.
Дуплексное сканирование сосудов головного мозга. Не менее важное исследование, поскольку оно позволяет выявить гемодинамические проблемы. Нарушения нормального церебрального кровотока.
Лабораторные тесты, чтобы изучить общее состояние организма.
Обнаружить энцефалопатию легко. Если у пациента ко всему прочему есть диабет, врачи в первую очередь исключают дисметаболическую природу патологического процесса. Но это не так просто. Диагностикой для точности результатов должны заниматься не только неврологи, но и эндокринологи, сосудистые хирурги.


Лечение диабетической энцефалопатии
Лечение диабетической энцефалопатии лучше всего помогает на ранней стадии патологического процесса. Однако и на выраженных есть шансы помочь человеку, повысить качество жизни и предотвратить дальнейшее прогрессирование расстройства.

В первую очередь нужно привести в норму состояние углеводного обмена. Для этого используются стандартные мероприятия: диета, коррекция уровня физической активности, инсулин и сахароснижающие средства, если это требуется по логике ситуации. Изучить контекст клинического случая, назначить грамотную коррекцию должен эндокринолог. Эндокринолог же занимается коррекцией липидного обмена.
Применяются препараты для ускорения обменных процессов в мозгу, восстановления нормального церебрального кровотока. Назначить грамотные и эффективные наименования должен врач-невролог. В крайнем случае требуется помощь сосудистого хирурга.
Если диагностирован атеросклероз, не обойтись без статинов или фибратов. Зависит от характера расстройства.
Обязательно применяют витаминно-минеральные комплексы. Они имеют вспомогательное значение. Помогают замедлить или остановить развитие патологического процесса.
Гипотензивные препараты используются, если имеет место повышение артериального давления. Назначения в идеале должен делать кардиолог. Это его сфера деятельности.
При развитии эмоционально-волевых проблем, нарушений поведения требуется помощь психиатров. Фармакологическая поддержка назначается по потребности.

Только применение разработанной А. Муха комплексной системы омоложения биологического возраста пожилых диабетиков позволяет предотвратить развитие диабетических патологий.

Все диабетики находятся в зоне особого риска в период эпидемии короновируса.

ШАФАЛИНОВ: В США НАЧАЛИ УМИРАТЬ ПОЛНОСТЬЮ ВАКЦИНИРОВАННЫЕ ОТ КОВИДА ПАЦИЕНТЫ.

Кандидат медицинских наук Владислав Шафалинов поспорил со своим коллегой Дмитрием Еделевым по поводу эффективности вакцин от коронавируса. Он указал на то, что в США от ковида начали умирать полностью вакцинированные люди. Еделев ответил цифрами.

Доктор медицинских наук Дмитрий Еделев признался в эфире программы Юрия Пронько на Царьграде, что довольно оптимистически настроен относительно нового штамма коронавируса "омикрон": "Наш "Спутник V" с большой вероятностью будет эффективен против штамма "омикрон" и вряд ли потребует переработки". Если же его потребуется дорабатывать, то он будет доработан достаточно быстро".

Специалист пояснил, что если в случае с препаратами Pfizer или Moderna каждый раз нужно делать полностью новую мРНК-вакцину, то "Спутник V", который является векторной вакциной, потребует замены только головки.

С этим высказыванием не совсем согласен кандидат медицинских наук Владислав Шафалинов. Он отметил, что всё сказанное его коллегой правильно только в парадигме того, что вакцины работают.

"Но ведь мы действительно видим, что они реально не работают, люди умирают полностью вакцинированные", - напомнил Шафалинов. Действительно, из США и других стран Запада в последние дни поступают тревожные сведения о смертях людей, привитых Pfizer или Moderna, к тому же у этих препаратов выявились опасные побочные действия.

Доктор Шафалинов предложил поставить вопрос так: "Если вакцины работают, тогда чего мы боимся? Тот, кто привьётся, тот спасётся, кто не привьётся - отойдёт в мир иной". Но проблема в том, повторил учёный, что вакцины не работают.

На это заявление Дмитрий Еделев ответил, что его визави немного путает статистику: на сегодняшний день в сутки в России умирает порядка 6000 человек, из них тысяча - от коронавируса. При этом доля вакцинированных от всего количества умерших от разных причин составляет 2000 человек. На что Владислав Шафалинов заявил, что он имел в виду зарубежные страны и их статистику смертей от ковида.

Справка: в классическом понимании вакционированные от чего - либо люди не заражаются. Если вакционированные от короновируса люди не только заражаются, но и умирают, то это не вакцина вовсе, а дерьмо.

РЕАЛЬНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ БОРЬБЫ С ДИАБЕТОМ И СОПУТСТВУЮЩИМИ ПАТОЛОГИЯМИ.

http://waytothelight.mybb.ru/viewtopic.php?id=363

http://waytothelight.mybb.ru/viewforum.php?id=47

Справка: в Германии строго доказано, что если у пациента с диабетом, ожирением и гипертонией пульс свыше 75 ударов в минуту, то этот пациент умрет в течении пяти лет.

Гм, Тарас, моему СД1 33 года, тяжелая форма. Давление 130/80, ожирения правда нет, но пульс хотел за 100 убежать, но я его притормозил. Когда мне помирать?

Повторяю: в Германии были проведены масштабные исследования, которые показали, что если у диабетика любого типа есть гипертония и ожирение при пульсе свыше 75 ударов в минуту, то такой пациент умрет в течении пяти лет. Это строго доказано. Поэтому надо на себе срочно применять систему омоложения биологического возраста пожилых диабетиков. Спасение в этом.
У вас нет ожирения и гипертонии, поэтому вам этот прогноз не грозит!

Добавлено через 1 час 3 минуты
Из настоящей темы вы знаете, что А. Муха выпивает много молока с жирностью 2,5% ежедневно (до одного литра). Врачи от этого в ужасе.

Испанские ученые из Университета Гранады и Мадридского университета рассказали, что употр***ение молока с низкой жирностью способно снизить риск развития метаболического синдрома, а также диабета второго типа, сообщает ФАН.

Исследователи проанализировали 14 работ, посвященных роли молока и продуктов на его основе в профилактике хронических заболеваний. Выяснилось, что у людей, которые время от времени пьют молоко или употр***яют молочные продукты, более низкий риск развития колоректального рака и рака мочевого пузыря.

Ученые также пришли к выводу, что молоко снижает риск развития возрастного атрофического дегенеративного изменения скелетной мускулатуры и риск перелома позвонков. Однако употр***ение молочных продуктов не спасет от перелома бедра.

В США известный антиваксер умер от последствий коронавируса. 63-летний телевизионный проповедник Маркус Лэмб активно выступал против прививок и заразился коронавирусом.

Добавлено через 49 минут
«Волшебник из «Обыкновенного чуда» говорит замечательные слова: «Все будет хорошо, все кончится печально». Нас каждого ждет смерть, рано или поздно. Чтобы диабетику встретится с ней попозже, надо активно лечить диабетические патологии, а не жить на Авось - вдруг само пройдет.

Из настоящей темы вы знаете, что А. Муха пьёт исключительно черный очень крепкий чай. Зеленый чай считает дрянью и не не пьет вообще.

Черный чай лучше, чем зеленый подавляет окислительный стресс
Ученые Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН заинтересовались вопросом какой чай лучше справляется с подавлением окислительного стресса в аорте, вызванного облучением радиацией. Окислительным стрессом называется процесс, при котором клетки человека повреждаются и гибнут в результате окисления. Окислительный стресс возникает, когда в организме образуется слишком много радикальных атомов кислорода. Они отличаются высокой активностью, в результате чего присоединяются к жизненно важным молекулам, к примеру, ненасыщенным жирам или даже ДНК, и окисляют их, вызывая тем самым самые разные негативные последствия.

На основании результатов Доказательной медицины сформировано понятие культуры здорового сна: 1. обязательна повязка на глаза, 2. спальня должна быть темной; 3. не принимать пищу до сна в течении трех часов; 4.не делать физ. упражнения позже 19-30. Малограмотным врачам и пациентам не ведомо, что сон здоровый может быть только в полной темноте, иначе Мелатонин не выделяется. Мелатонин - это гормон здоровья.
Все диабетики должны спать много - до 9 часов ночью и один час после обеда.

Тарас, раньше (до компьютеров) ученые были ЕСТЕСТВОИСПЫТАТЕЛЯМИ. Сейчас это компьютероиспытатели. Так называемая доказательная медицина через 2-3 года меняет своё мнение по поводу вредности или полезности продуктов, лекарств, способов лечения. Прислушиваться к науке можно, но слепо выполнять рекомендации - просто смешно

Меняют мнение врачи - диетологи, потому что они шарлатаны и не пользуются методами Доказательной медицины. В России и странах бывшего СССР вообще нет Доказательной медицины - это дорого и требует более 10 тысяч пациентов в исследованиях.
Что касается врачей эндокринологов в области диабета, то они тоже шарлатаны у нас, потому что не изучают методы Доказательной медицины.
Если не пользоваться результатами Доказательной медицины диабетику, то его ждет скорая и преждевременная смерть. Что мы повсеместно и наблюдаем. Лечения и компенсации диабета всех типов нет НИГДЕ в мире. Но умирают не от диабета, а от сопутствующих патологий. А патологии в мире уже лечить могут. Это гипертония, ожирение, нейропатия ног и пр. Но это не в России и странах бывшего СССР. У нас 50% мужчин умирают до 65 лет и это не только диабетики.

Добавлено через 2 минуты
И еще!
ЕСТЕСТВОИСПЫТАТЕЛИ сегодня в области диабета - это дерьмо, потому что все типа диабета заложены в геноме от рождения. Генетические исследования очень дорогая наука и в России вообще почти не применяется.

Да, 33 года стажа СД1 тяжелой формы (выписывали 80 ед, сейчас принимаю 50) не применяя НИКАКИХ препаратов, кроме инсулина - это преждевременная смерть.(!!!). Только овощи, фрукты, ягоды и травы со своего огорода. Не применяю ядохимикатов, только биопрепараты.

Это конечно, правильно есть овощи, фрукты и ягоды со своего сада и огорода. А. Муха имеет свой большой сад и поступает точно также. Но круглый год так не получится: надо докупать в магазине (на базаре опасно).
И еще: надо объективно анализировать состояние своего организма. 33 года диабету СД 1 НИЧЕГО не говорит. Например, СД 1 начался в пять лет и теперь вам всего 38 лет. Диабетики с СД 1 доживают до 65 и даже больше.
Характеристики своих смертельных патологи вы не приводите. Но пульс около 100 ударов в минуту - это уже очень плохо...
Главное: питанием смертельные патологии не вылечить!!!

Добавлено через 35 минут
Ведущим патогенетическим механизмом в развитии патологии ЖКТ является диабетическая полинейропатия. Это характерное для диабета, специфическое поражение периферической нервной системы, обусловленное нарушением питания и метаболизма в нервных волокнах и окончаниях. Многие знают о диабетической нейропатии, как о заболевании, приводящем к нарушению чувствительности нижних конечностей, к развитию трофических язв и гангрены. Но ведь нервные волокна есть и в желудочно-кишечном тракте. Под воздействием импульсов от блуждающего нерва происходит перистальтика кишечника, выработка различных гормонов, регулирующих секрецию ЖКТ, синтез ферментов и всасывание веществ из кишечника. И к сожалению, блуждающий нерв, как и любой другой периферический нерв, страдает от постоянного повышения уровня сахара в крови. В окончаниях блуждающего нерва нарушается питание, и происходит атрофия. Недостаточная иннервация кишечника приводит к замедлению перистальтики, появлению хаотичных разнонаправленных сокращений ЖКТ, нарушению выработки секрета в просвете кишечной трубки и как следствие – нарушение всасывания веществ и нарушение стула. Но давайте поговорим о каждом отделе ЖКТ отдельно и подробно.

Пищевод.

Под действием диабетической полинейропатии происходит снижение давления в сфинктере пищевода, что, в свою очередь, приводит к недостаточности кардии. На начальных этапах пациента могут беспокоить изжога, отрыжка сначала в положении лежа, затем и в вертикальном положении. Позже явления рефлюкса (заброса содержимого желудка в пищевод) нарастают и усугу***ются. Появляются срыгивания съеденной пищей, остатки еды люди обнаруживают у себя во рту и даже в носу. Может присоединиться периодическая рвота съеденной накануне пищей. На фоне постоянного заброса кислого содержимого желудка в пищевод, развивается воспаление в нижних отделах пищевода. Воспалительные изменения приводят к болевым ощущениям за грудиной, нарушению глотания. При длительно существующем воспалении в слизистой пищевода могут развиваться рубцовые сужения просвета или онкологические процессы.

Для диагностики патологии пищевода используют различные методы, в том числе ФГДС, РН-метрия, рентгенография с контрастированием барием и другие. При подозрении на злокачественные изменения показана биопсия с последующим гистологическим исследованием.

Желудок.

При наличии постоянной гипергликемии развивается такое состояние, как диабетический гастропарез. Это состояние, при котором секреция желудочного сока при приеме пищи происходит с задержкой. Из-за этого происходит застаивание пищи в желудке, его перерастяжение, и ослабление тонуса мышечных волокон в стенке желудка. Как следствие – уменьшается сила перистальтических сокращений в антральном отделе желудка, что приводит к еще более длительной задержке пищи. Проявляется такая патология на ранних этапах, как правило, чувством тяжести в эпигастральной области, вздутием, чувством быстрого насыщения. Со временем присоединяется рвота не переваренной пищей, плохой аппетит и потеря массы тела, а так же появляется неподдающаяся коррекции гипергликемия.

При нарушении работы желудка пациентам показано частое дробное питание легко перевариваемой не грубой пищей. Может назначаться терапия препаратами, регулирующими

моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В тяжелых и запущенных случаях может потребоваться оперативное лечение.

Тонкий кишечник.

Поражение тонкого кишечника является наиболее часто встречающейся патологией ЖКТ при сахарном диабете. По данным различных исследований до 80% людей с повышением уровня глюкозы в крови имеют разной выраженности диабетическую энетропатию.

Так же, как и в других отделах ЖКТ, в тонком кишечнике при нарушении иннервации происходит изменение перистальтических волн в сторону их замедления. Происходит рассогласование перистальтики кишечника и желчевыводящих путей, что в свою очередь приводит к несвоевременному поступлению желчи в кишечник, и нарушению эмульгации и всасывания жиров.

Изменения уровня секретируемых кишечником гормонов приводит к тому, что повышается секреция жидкости, и уменьшается ее обратное всасывание в просвете кишечника. Большой объем содержимого в просвете кишечной трубки в купе с замедлением и нарушением перистальтики могут давать картину псевдообструкции кишечника. У пациента развивается клиническая картина кишечной непроходимости, с резкими спастическими болями в животе.

Так же, снижение моторики кишечника приводит к нарушению механизма элиминации патогенной флоры из просвета кишечной трубки. При наличии большого количества не переваренных жиров в химусе и замедленной перистальтики, присоединяется синдром избыточного роста бактериальной флоры. Микроорганизмы расщепляют желчные кислоты, что приводит к повреждению кишечной стенки, воспалительным изменениям в слизистой оболочке тонкой кишки, и как следствие нарушение выработки ферментов, с формированием их недостаточности. Все эти механизмы приводят к развитию хронической диареи и стеатореи (стеаторея - это патологическое состояние, характеризующееся избыточным скоплением жира в каловых массах).

Течение диабетической энетропатии волнообразное. Периоды умеренной ремиссии перемежаются с обострениями, во время которых пациентов беспокоят сильные спастические боли в животе, частый жидкий стул, который может доходить до 20-30 раз в сутки. При этом кал зловонный, маслянистый, плохо смывается с унитаза. Симптомы резко усиливаются в ночное время, может развиться ночное недержание кала (ночной энкопрез). На фоне частого стула пациентов начитают беспокоить тенезмы – частые, резкие, болезненные сокращения прямой кишки без выделения кала. Иногда может присоединяться рвота, сильное вздутие живота. При длительно существующем воспалении в тонком кишечнике у пациентов развивается синдром мальабсорбции (нарушается всасывание питательных веществ в кишечнике, возникает истощение, гиповитаминозы, снижение иммунитета).

Из-за необратимых изменений в нервных волокнах и нарушении работы ЖКТ, ремиссия при диабетической энтеропатии никогда не бывает полной. Состояние временно улучшается, но остаются периодические спастические боли в кишечнике и нарушения стула.

Справка: именно поэтому я так много времени уделял разработке метода лечения диабетической нейропатии, а теперь методике профилактики нейропатии.

Очень важно для всех диабетиков:

Как выявить дефицит витамина В-12, который всегда имеет быть у диабетиков второго типа.

-Жалобы на неприятные ощущения, жжение, онемение в обеих ногах.
-Симметричная слабость в ногах, нарушение походки.
-Особенно в сочетании с жалобами на "туман" в голове, забывчивость, рассеянность внимания, замедленность мышления, нарушение зрения.
-Особенно в возрасте старше 40 лет,
у сторонников вегетарианства,
при наличии хронической патологии желудка или кишечника, глоссита (гладкий красный язык), гингивита (воспаление дёсен),
-Длительном приёме препарата для лечения сахарного диабета и ингибиторов протонной помпы.

Своевременный анализ крови на содержание голотранскобаламина (активного В12) поможет прояснить картину.
Всем крепкого здоровья!

СД1 я заболел в возрасте Христа - 33 года. Полжизни на инсулине. НИЧЕГО НЕ БОЛИТ. Этой зимой попробую полежать в ОКБ, провериться.

В этом и коварство СД 1 - ничего до определенного возраста не болит. Но инсулин вводится из вне каждый прием пищи и проконтролировать излишки инсулина невозможно. А излишки инсулина запускают в организме букет патологий, которые в начале не болят. Надо обязательно проводить полное обследование.

Добавлено через 1 час 9 минут
Врач и телеведущий Александр Мясников назвал органы-мишени, которые чаще всего страдают от влияния сахарного диабета.

Он рассказал, что около 90 процентов всех диабетиков составляют пациенты с диабетом второго типа.

— Он возникает не от того, что вы едите много сахара, а от того, что вы просто много едите: белый хлеб, макароны, сладкие соки. Если инсулин постоянно подскакивает, то рецепторы со временем глохнут. В тканях из-за этого происходят различные изменения, — рассказал врач в эфире программы «О самом главном» на телеканале «Россия 1».

Он подчеркивает, что существуют три основных органа-мишени, к которым относятся глаза, сердце и почки.

— Первое, что страдает, — это глаза. К моменту, когда вам ставят диагноз «диабет», у вас уже есть изменения на глазном дне. Предиабет в разы увеличивает риски инсультов, инфарктов, стенокардии и других заболеваний. У почек начинает страдать фильтрация, а это и есть признак хронической почечной недостаточности. Гипертония и диабет борются за первое место, кто же быстрее приведет человека к диализу, — объяснил эксперт.

Также он напомнил, что существуют неявные последствия диабета.

— Болезнь Шарко, мышечные боли вплоть до инфаркта мышц. Когда диабетик жалуется на боль в колене или в руке — это говорит о том, что вам нужно строже контролировать уровень сахара. Также у диабетиков повышен риск возникновения инфекции мочевыводящей системы, снижено либидо и чаще встречается эректильная дисфункция. Онкологические заболевания при диабете встречаются в четыре раза чаще, чем у людей с нормой сахара в крови. Депрессия и снижение когнитивных функций тоже тесно связаны с диабетом.

Как известно, коронавирус протекает в разных формах — кто-то почти не замечает течения болезни, другие переболевают в самых тяжёлых формах, в реанимации и под ИВЛ. Врач-терапевт Алексей Водовозов назвал несколько признаков, после которых нужно не раздумывая и немедленно вызывать «скорую помощь».
Как пишут РИА Новости, первым сигналом служит резкое ухудшение здоровья. Обычно болезнь протекает так — симптомы обостряются до максимума, а затем интенсивность падает. Если в этой схеме наметился какой-то сбой — это повод вызвать врача немедленно.

Прежде всего, отмечает медик, нужно обратить внимание на дыхание. Самым опасным симптомом становится нарастающая одышка.

«В норме частота дыхательных движений составляет 14-16 в минуту. Если она достигает 30 — это уже одышка. В случае, если она нарастает и становится нечем дышать, человеку нужно остановиться, чтобы привести дыхание в порядок — то необходимо медицинское вмешательство».

Алексей Водовозов добавил, что вакцинация — самый надёжный на сегодняшний день способ снизить риск заражения коронавирусом и предотвратить опасное течение болезни.

Добавлено через 58 минут
В настоящей теме я много пишу о генетических мутациях у долгожителей.

Согласно исследованию, опубликованному в eLife, люди, которые живут более 105 лет, как правило, имеют уникальный генетический фон.

Ученые впервые расшифровали геномы людей с «экстремальным долголетием» с беспрецедентной детальностью. Как уверяют авторы нового исследования, это объясняет, почему некоторые представители человечества живут более 105 лет и сумели избежать возрастных заболеваний.

«Старение является общим фактором риска для нескольких хронических заболеваний и состояний, — объясняет Паоло Гараньяни, доцент кафедры экспериментальной и диагностической медицины Болонского университета, Италия, и первый автор исследования. — Мы решили изучить генетику группы людей, которые жили старше 105 лет, и сравнить их с группой молодых людей из того же района Италии».

В когорте старше столетия обычно выявлялись пять конкретных генетических изменений, сосредоточенных вокруг двух генов — STK17A и COA1.

STK17A участвует в процессах ответа на повреждение ДНК. Как известно, с возрастом механизмы восстановления макромолекул в организме становятся все менее эффективными. Накопленные повреждения ДНК, как известно, ответственны за некоторые признаки старения. Именно поэтому повышенная экспрессия STK17A способствует здоровому старению, сохраняя процессы восстановления дезоксирибонуклеиновая кислоты в пожилом возрасте.

Также было обнаружено снижение экспрессии COA1 у пожилых людей. В свою очередь, этот ген играет роль в коммуникации между ядром клетки и митохондриями.

Исследователи также обнаружили, что у сверх долгожителей обнаружен неожиданно низкий уровень мутаций соматических генов. Обычно они накапливаются по мере взросления. Остается непонятным, почему пожилые люди избегали возрастного экспоненциального роста, обычно наблюдаемого при таких мутациях.

Ученые Массачусетского технологического института выяснили, что место, в котором человек живет в пожилом возрасте, действительно может увеличить или уменьшить продолжительность его жизни.

Не секрет, что продолжительность жизни в одних местах выше, чем в других. Но почему так? Неужели некоторые страны привлекают больше богатых людей с высоким доступом к здравоохранению и качественному питанию? Или, возможно, активные, заботящиеся о здоровье люди предпочитают собираться в одном месте?

На здоровье влияют ваши социально-экономический статус, раса, гены и привычки, и переезд из одной страны в другую не изменит их и, следовательно, не должен сильно повлиять на продолжительность жизни. Или все-таки секрет долгой жизни кроется в окружающей среде, которая отличается в разных местах?

Если это правда, тогда человек, который переезжает из места с низкой продолжительностью жизни в место с высокой продолжительностью жизни, будет жить дольше, оставаясь со своими генами и привычками. Экономистка и профессор Массачусетского технологического института Эми Финкельштейн (Amy Finkelstein) провела исследование, чтобы выяснить, что на самом деле влияет на продолжительность жизни.

Результаты исследования были опубликованы в American Economic Review. Есть хорошая новость для тех, кто хочет жить дольше: переезд в правильное место, как выяснили ученые, действительно может добавить несколько лет к вашей жизни.

Чтобы понять, какую роль играет «капитал здоровья» (насколько здоровы люди в определенном месте) с учетом влияния самого места (например, насколько чистый воздух и современно оборудованы больницы), исследователи изучили медицинские записи 6,3 млн пожилых американцев в возрасте от 65 до 99 лет. Из них 2 млн человек переехали в другое место в стране в течение периода исследования.

Идея исследования состояла в том, чтобы взять двух пожилых людей из одного города, один из которых переезжает в новый город с низкой смертностью, а другой — с высокой, и сравнить продолжительность жизни каждого после переезда. Ученые пришли к выводу, что место, в котором вы живете в пожилом возрасте, оказывает значительное влияние на продолжительность жизни.

«Результаты показывают, что когда 65-летний мужчина переезжает из агломерации в 10-м процентиле, с точки зрения того, насколько продолжительность жизни в этом районе выше, в агломерацию в 90-м процентиле, его продолжительность жизни увеличивается на 1,1 года. Это заметный рост, учитывая, что средняя продолжительность жизни в США составляет 83,3 года», — сообщает MIT News.

Почему же продолжительность жизни растет в одних местах и падает в других? Ученые не знают и работают над тем, чтобы выяснить. Но вполне вероятно, что ответ отчасти кроется в доступе к качественной медицинской помощи и уровне загрязнения окружающей среды.

https://incrussia.ru/news/mit-lifespan-research/

Лео Бокерия размышлял о причинах рекордной смертности в России. По его мнению, убыль населения на фоне пандемии коронавируса прогрессирует, в частности, из-за того, что многие больные, которые понимают, что им нужна помощь по причине тех или иных недугов, попросту не едут в медучреждения: "Люди боятся, терпят и ждут".

Ведущая Царьграда Елена Афонина в программе "Интервью", беседуя с главным кардиохирургом Минздрава, профессором, доктором медицинских наук Лео Бокерией, затронула вопрос о рекордной убыли населения в России за последние два года.

Ведущая "Первого русского" заметила, что и без того тревожную тенденцию усугу***ет не только демографический кризис, но и избыточная смертность на фоне пандемии.

https://vk.com/video-75679763_456266078

Добавлено через 1 час 28 минут
А. Муха ежедневно ест сливочное масло, сыр и жирное молоко до одного литра.

Бутерброд с сыром и маслом — привычный завтрак или перекус для многих из нас. Однако, есть гипотеза, что эти продукты вредны для сердца, так как их потр***ение приводит к закупорке артерий и развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

До недавнего времени бытовал стереотип, навязываемый нам медиками на протяжении многих десятилетий: «насыщенные» жиры, содержащиеся в сыре, жирном молоке и сливочном масле, повышают уровень холестерина в крови, увеличивая риск инфаркта.

Поэтому врачи советовали перейти на «полиненасыщенные» жиры (например, растительное масло), которые являются основой средиземноморской кухни, признанной образцом здорового питания.

И вот теперь новая волна информации, противоречащей традиционным представлениям об этих продуктах. Известный американский журнал
«Annals of Internal Medicine» опубликовал результаты масштабного обзора, в котором сказано, что "высокий уровень потр***ения насыщенных жиров не оказывает никакого влияния на развитие коронарной болезни сердца".

В этом случае общественности также были представлены только результаты наблюдений, поэтому команда ученых приняла решение проверить полученные данные на практике, тщательно проведя новое исследование.

В ходе эксперимента участники должны были ежедневно в течение 8 недель употр***ять сыр «Гауда» (27% жирности). Результаты оказались неожиданными: к концу исследований уровень холестерина у этих людей был ниже, чем у добровольцев из контрольной группы, питавшихся обезжиренными продуктами.

Еще один факт был выявлен в ходе эксперимента: несмотря на то что жирное молоко и сливочное масло практически напичканы калориями, у потребителей жирных молочных продуктов ожирение наблюдается не чаще, чем у тех, кто предпочитает молоко пониженной жирности.

Это же подтверждают и итоги 12 международных исследований: люди, употр***яющие молочные продукты высокой жирности в среднем стройнее, чем приверженцы обезжиренных продуктов.

На сегодняшний день ученые пока не могут объяснить сей странный факт. Может быть сами жиры способны регулировать процесс обмена веществ, благодаря чему организм эффективнее сжигает энергию.

А может быть жирные молочные продукты способны надолго притуплять чувство голода, снижая желание лишний раз чем-нибудь подкрепиться. Возможно, вскоре эти продукты будут вновь признаны полезными.

Никаких секретов для "учёных" конечно нет. Молоко с высокой жирностью - это нормальное молоко, которое тысячелетиями пили люди. Оно близкое к природе (даже магазинное). Естественные продукты - масло, САЛО, творог жирный - обязательная еда для человека, которые хочет быть здоров.

Добавлено через 6 минут
А про сыр "Гауда" это просто анекдот. Сказка о холестерине рассыпается. А таблеток наделали. Куда их девать? Кстати, выяснили, что у коров тоже есть холестерин, хотя они питаются травой...Или нет?

ТУТ Я ПОЛНОСТЬЮ СОГЛАСЕН!

Белая раса тысячи лет привыкала к этим продуктам на генетическом уровне.

А вот азиаты не могут пить молоко: лактоза для них яд!

В одной из статей американского журнала приведены некоторые из менее известных факторов, которые могут вызывать изменения уровня сахара в крови, а также рассказывается о том, как на них можно повлиять.

Обезвоживание

Связь между обезвоживанием и гипергликемией очень тесная. Недостаток жидкости может привести к высокому уровню сахара в крови, потому что концентрация глюкозы увеличивается. Что еще хуже, гипергликемия может вызвать у пациентов повышенное мочеиспускание, что еще больше усугу***ет состояние обезвоживания.

Диабетики должны пить чистую воду или другие низкокалорийные напитки в течение дня, чтобы поддерживать водный баланс в организме. Конкретное количество жидкости зависит от таких факторов, как пол и возраст. Люди, которые очень активны или имеют высокий индекс массы тела, больше нуждаются в жидкости. Если вы чувствуете, что обычная вода вам не очень нравится, попробуйте добавить ягоды, дольки апельсина, дольки огурца и свежие листья мяты. Несладкий травяной чай со льдом также очень освежает и, естественно, не содержит кофеина.

Искусственные подсластители

Многие диабетики пьют напитки без сахара вместо газированных напитков или фруктовых соков, потому что они считают, что такие напитки не повышают уровень сахара в крови. Диетологи Маастрихтского университета в Нидерландах обнаружили, что искусственные подсластители не являются полностью нейтральными и могут вызывать нарушение гомеостаза глюкозы.

Эндокринологи из клиники Майо напомнили, что люди могут испытывать «эффект бумеранга», когда они потр***яют искусственные подсластители. Они ошибочно полагают, что продукты без сахара полезны для здоровья, поэтому едят их слишком много или употр***яют другие продукты, богатые углеводами. Кроме того, прием некоторых искусственных подсластителей может вызвать диарею, которая может привести к обезвоживанию.

Некоторые лекарственные препараты

Помимо диабета, рецептурные и безрецептурные лекарства от других проблем со здоровьем также могут нарушить уровень сахара в крови. Одним из примеров являются стероиды (используемые для лечения воспалительных заболеваний, аутоиммунных заболеваний и астмы), которые могут вызвать резкое повышение уровня сахара в крови. Противозачаточные таблетки, некоторые антидепрессанты и нейролептики, некоторые диуретики и назальные деконгестанты также могут вызывать гипергликемию, в то время как другие препараты могут снизить уровень сахара в крови или затруднить распознавание признаков гипогликемии. Даже сироп от кашля может повлиять на уровень сахара в крови.

Пациенты должны убедиться, что врач знает о наличии у них диабета, прежде чем назначать им какие-то препараты, и проконсультировать с фармацевтом о побочных эффектах лекарства.

Феномен «утренней зари»

Уровень сахара в крови нередко бывает высоким перед пробуждением, даже если во время сна показатели сахара в крови были нормальными. Это называется феноменом «утренней зари», который возникает из-за того, что организм готовится проснуться и выделяет кортизол и другие гормоны где-то между 2 и 8 часами утра. Эти гормоны делают организм менее чувствительным к инсулину, в результате чего уровень сахара в крови пациента резко повышается по утрам.

Если вы употр***яете слишком много инсулина или лекарств на ночь или не едите достаточно на ужин, утром у вас будет низкий уровень сахара. Перекус перед сном, богатый белками, с низким содержанием углеводов может помочь сократить период голодания без повышения уровня сахара в крови.

Добавлено через 5 минут
Недосып

Плохой сон влияет не только на настроение, но и ухудшает уровень сахара в крови. Ученые-медики из Высшей школы медицинских наук Корнеллского университета обнаружили, что недостаток сна может препятствовать способности контролировать уровень сахара в крови и снижать чувствительность к инсулину у пациентов с диабетом 2 типа. Сон выполняет восстановительную функцию в организме. Недосып означает, что организм находится в постоянном стрессе. Как только стресс увеличивается, уровень сахара в крови повышается.

К сожалению, у людей с диабетом 2 типа часто возникают проблемы со сном. Люди с высоким индексом массы тела имеют повышенный риск апноэ во сне. Чтобы улучшить качество сна и продлить его, выработайте стабильную и постоянную привычку: засыпайте и просыпайтесь в одно и то же время каждый день, с тем чтобы обеспечивать 7-9 часов хорошего сна каждую ночь. Диабетикам с апноэ во сне следует активно заниматься его лечением.

Экстремальные погодные условия

Независимо от того, очень ли жарко или холодно на улице, экстремальные температуры влияют на контроль заболевания. Это связано с тем, что организм больных сахарным диабетом 2 типа реагирует на тепло иначе, чем у здоровых людей. У некоторых пациентов уровень сахара в крови может резко повыситься в очень жаркие дни, потому что экстремальные погодные условия создают дополнительную нагрузку на их организм; другие пациенты, особенно те, кто принимает инсулин, могут ощутить совершенно противоположный эффект.

Кроме того, высокие температуры могут влиять на расход инсулина и вызывать изменения уровня сахара в крови. Если уровень сахара будет долгое время оставаться высоким, то это может повлиять на способность организма регулировать температуру, а также стать причиной более быстрой потери жидкости, что, в свою очередь, еще больше повышает уровень сахара в крови, увеличивая риск обезвоживания. Поэтому диабетики должны по возможности оставаться дома в самое жаркое время и внимательно следить за уровнем сахара.

Путешествия

Полеты на дальние расстояния часто требуют пересечения нескольких часовых поясов, что заставит многих чувствовать себя некомфортно, но больше всего об этом должны беспокоиться больные диабетом. Смена часового пояса нарушает график приема лекарств, соответственно меняется диета и привычки сна, что мешает регулированию уровня сахара в крови.

Кроме того, когда вы находитесь в отпуске или путешествуете, вы можете есть и пить больше, чем обычно, или же быть более активными — все это также может вызвать привести к изменению уровня сахара.

Слишком много кофе

Для большинства людей 400 миллиграмм кофеина в день не несет никакой опасности, но для диабетиков все иначе: кофеин может повлиять на работу инсулина, что приведет к гипогликемии или гипергликемии. Исследователи из Медицинского центра Университета Дьюка в США обнаружили, что чрезмерное потр***ение кофеина может вызвать резкий скачок уровня сахара в крови у тех, кто болен диабетом. Как ни странно, в то же время биохимики из Университета Вест-Индии обнаружили, что потр***ение кофеина может улучшить способность организма управлять уровнем сахара и снижать риск осложнений, связанных с диабетом. Будет ли он повышаться или понижаться, зависит от организма конкретного человека. Все, что могут сделать диабетики, — это следить за уровнем глюкозы, чтобы увидеть, как именно на них влияет кофеин.

Ошибки в тестах глюкометра

Если вы забудете вымыть руки перед проверкой уровня сахара в крови, вы можете испытать ложную тревогу. Измерение уровня сахара после обработки пищевых продуктов может привести к завышению показателей, поскольку остатки сахара на коже могут сделать непригодным образец крови.

Современные глюкометры очень чувствительны, потому что для измерения используется очень небольшое количество крови, а это означает, что может легко произойти ошибка. Если по каким-то причинам вы не можете предварительно вымыть руки, то для повышения точности лучше использовать вторую каплю крови.

Из настоящей темы вы знаете что А. Муха ежедневно принимает 5-6 грамм Метформина на фоне инсулинотерапии, что позволяет более чем в два раза уменьшить дозу инсулина.

Влияние метформина на нервную систему
В исследованиях на мышах продемонстрировано, что метформин увеличивает продолжительность жизни и задерживает начало когнитивных нарушений при болезни Хантингтона [2, 3]. Также было высказано предположение, что данный бигуанид улучшает н***агоприятные нейроанатомические исходы болезни Альцгеймера [4]. Благоприятное воздействие препарата на нервную систему может быть связано с общепризнанными эффектами метформина, снижающими уровень инсулина, поскольку известно, что гипер-инсулинемия ускоряет начало и прогрессирование нейродегенеративных процессов [5].

N. Nath et al. (2009) описано, что при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите метформин оказывает противовоспалительное действие на центральную нервную систему (ЦНС), влияет на макрофаги и Т-лимфоциты. Также препарат оказывает иммуносупрессивное действие, подавляя экспрессию провоспалительных медиаторов (интерферон γ, фактор некроза опухоли α (ФНО-α) интерлейкины (ИЛ) 1β, -6, -17, iNOS (inducible nitric oxide synthase — индуцибельная синтетаза оксида азота), MMP9 (Matrix metalloproteinase — матриксная металлопротеиназа 9) и RANTES (regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted — хемокин, выделяемый T-клетками при активации) и инфильтрацию сосудистой стенки иммунными клетками, которая блокируется путем снижения экспрессии молекул клеточной адгезии (Cellular Adhesion Molecules, CAMs) (ICAM, VCAM и E-селектин) в клетках сосудов. Авторы заключают, что наблюдаемое ингибирование провоспалительных цитокинов в ЦНС позволяет предположить, что клетки, ответственные за выработку этих цитокинов, могут быть прямой мишенью для метформина [6].

Действие метформина опосредуется через аденозинмонофосфат-активируемую протеинкиназу (АМФК), которая является основным регулятором энергетического гомеостаза в клетках, а также терапевтической мишенью при метаболических нарушениях [7]. Активация АМФК в свою очередь влияет на сохранение и образование АТФ [8]. Метформин индуцирует активацию АМФК в мозге и макрофагах мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом и ингибирует экспрессию провоспалительных цитокинов и их медиаторов.

Метформин уменьшает проникновение мононуклеарных клеток в ЦНС, поскольку IСАМ непосредственно участвует в миграции активированных макрофагов через гематоэнцефалический барьер. Эти наблюдения согласуются с данными, опубликованными в двух разных клинических исследованиях, в которых применение метформина у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом (СД) 2 типа снижало уровни растворимых ICAM, VCAM и E-селектина [9, 10].

В ряде экспериментов in vitro и in vivo показано, что метформин способен непосредственно усиливать нейрогенез в нервных стволовых клетках и может положительно влиять на некоторые расстройства нервной системы. J. Wang et al. (2012) [11] ранее показали, что белок CREB, связывающий транскрипционный коактиватор, также известный как CREBBP или CBP, максимально стимулирует развитие эмбриональных клеток — предшественников нервных клеток. Также авторы продемонстрировали, что воздействие CBP на нейрогенез требует активации CBP атипичной протеинкиназой C (aПKC). Поскольку способность метформина подавлять глюконеогенез в печени реализуется посредством фосфорилирования CBP в серине через aПKC, исследователи предположили, что лечение метформином может активировать ось АФМК → aПKC/CBP в нервных стволовых клетках, создавая тем самым новые нейроны [11].

R. Prakash et al. (2013) продемонстрировали, что применение метформина у крыс с СД 2 типа способствовало восстановлению сосудов после инсульта и уменьшению когнитивного дефицита [12]. М. Abdelsaid et al. (2015) показали, что лечение метформином снижает окислительный стресс у пациентов с СД 2 типа, перенесших инсульт. Предполагается, что препарат обладает прямыми антиоксидантными эффектами, которые сопровождаются повышением выживаемости эндотелиальных клеток и ангиогенезом [13].

Метформин и воспаление
Системное воспаление, окислительный и дикарбонильный стресс играют важную роль в патогенезе СД 2 типа. В исследовании Н. MalinskaЂ et al. (2016) [14] обнаружено, что лечение метформином снижало циркулирующие уровни маркеров воспалительного ответа ИЛ-6, ФНО-α и моноцитарный хемотаксический фактор-1, в то время как уровни С-реактивного белка (СРБ) не изменялись. Метформин значительно снижал окислительный стресс (уровни конъюгированных диенов и реактивных веществ тиобарбитуровой кислоты) и дикарбонильный стресс (уровни метилглиоксаля) в левом желудочке, но не в почках. Кроме того, лечение метформином уменьшает липолиз жировой ткани, связанный с СРБ. Авторы делают вывод, что при высоком уровне СРБ метформин защищает сосуды от воспаления и окислительного и дикарбонильного стресса в сердце, но не в почках. Соответственно, эти кардиопротективные эффекты метформина могут быть особенно значимы у пациентов с СД 2 типа и высоким уровнем СРБ.

На основании современных стандартов медицинской помощи метформин используется для лечения пациентов с СД 2 типа и некоторыми другими состояниями, такими как синдром поликистозных яичников. Однако представляется возможным, что метформин можно использовать как профилактическое средство для более широкого круга пациентов с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Сердечно-сосудистая система и метформин
Одним из эффектов метформина является снижение накопления липидов в миокарде. Известно, что липотоксичность служит признаком «диабетического сердца» [15]. Внутриклеточное накопление липидов вызывает начальную гипертрофию сердца с последующей дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) и так называемой преждевременной липид-индуцированной программированной гибелью клеток. В экспериментальном исследовании Н.С. Chiu et al. (2001) у крыс с инсулинорезистентностью обнаружены типичные признаки кардиомиопатии, осложненной увеличением содержания липидов в миокарде и апоптозом. Вполне вероятно, что метформин, уменьшая циркулирующие свободные жирные кислоты (СЖК) и снижая инсулинорезистентость, замедляет потери АТФ миоцитов в условиях высоких концентраций СЖК в плазме [16].

Известно, что метформин усиливает базальное и стимулированное инсулином поглощение глюкозы в кардиомиоцитах, что способствует окислению СЖК, снижая тем самым липотоксичность [17].

Вероятным механизмом, с помощью которого метформин влияет на ремоделирование ЛЖ, является стимуляция продукции оксида азота (NO), которая играет ключевую роль в регуляции тонуса сосудов и функции сердца [18]. А. Cittadini et al. (2012) обнаружили значительное увеличение содержания эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) в миокарде за счет стимуляции транскрипции гена eNOS у пациентов, принимающих метформин [19]. Хорошо известно, что АМФК повышает активность eNOS и биодоступность NO [20, 21]. NO обладает кардиопротективными свойствами, которые включают снижение апоптоза, окисления и воспаления, а также улучшение митохондриальной функции [18]. На основании этих исследований выдвинута гипотеза о том, что стимуляция АМФК eNOS может являться связующим звеном между метаболической адаптацией и сердечно-сосудистой функцией в стрессовых условиях, таких как хроническая сердечная недостаточность, за счет увеличения поглощения глюкозы и стимулирования транслокации глюкозного транспортера типа 4 (Glucose transporter type 4, GLUT-4) [22].

В работе М. Yin et al. (2011) показано, что длительное парентеральное введение метформина связано с улучшением сердечной функции и ремоделирования сердца у крыс после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Основные выводы заключаются в том, что длительное лечение метформином (в течение 12 нед.) после ИМ значительно уменьшает выраженность ремоделирования сердца, о чем свидетельствуют уменьшение площади некроза и гипертрофии ЛЖ, снижение содержания предсердного натрийуретического пептида, улучшение метаболизма глюкозы в клетках [23]. До недавнего времени метформин был противопоказан при сердечной недостаточности (СН), в основном из-за опасений развития лактатацидоза. Тем не менее эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что метформин безопасен и является препаратом первой линии выбора у пациентов с СД 2 типа, страдающих СН. В исследовании «случай — контроль» у пациентов с СД 2 типа и СН метформин ассоциировался со снижением общей смертности от всех причин [24]. Исследование A. Abualsuod et al. (2015) подтверждает концепцию того, что использование метформина у пациентов с СД связано с более низкой 30-дневной смертностью от всех причин и тенденцией к снижению 12-месячной смертности от всех причин после ИМ, без заметного улучшения фракции выброса ЛЖ [25].

F. Forouzandeh et al. (2014) высказали мнение, что метформин проявляет свои кардиопротективные свойства, скорее всего, плейотропным путем. Этот плейотропный механизм, обусловленный влиянием на функцию митохондрий, может объяснять такой эффект метформина, как уменьшение выраженности атеросклероза независимо от метаболизма холестерина [26].

Применение метформина было связано со снижением риска возникновения фибрилляции предсердий у пациентов с СД 2 типа. Вероятно, это обусловлено ослаблением миолиза, вызванного тахикардией предсердных клеток, и окислительного стресса [27].

Метформин также может уменьшать легочную гипертензию. А. Dean et al. (2016) в своей работе сообщают, что препарат способствовал снижению систолического давления в правом желудочке, уменьшал гипертрофию правого желудочка и выраженность ремоделирования легочных сосудов. Кроме того, метформин усиливал экспрессию АМФК, снижал уровень эстрогена в легких и уровень ароматазы — фермента, метаболизирующего эстроген [28].

Активация АМФК приводит к развитию гипертрофии миокарда, хотя лежащие в ее основе молекулярные механизмы остаются неясными. Результаты исследования J.S. HernaЂndez et al. (2014) показали, что метформин снижает количество рецепторов к ангиотензину II в кардио-миоцитах, что предотвращает развитие гипертрофии. Авторы объясняют это воздействием метформина на АМФК, которая снижает количество рецепторов к АТ II посредством подавления генов, кодирующих эти рецепторы. Кроме того, авторы обнаружили, что метформин влияет на митохондриальную дисфункцию, однако механизмы его влияния пока неизвестны [29].

Инфильтрация моноцитов в интиму сосудистой стенки с их последующей дифференцировкой в макрофаги усиливает атеросклероз, инициируя воспаление в стенке сосуда. S.B. Vasamsetti et al. (2015) исследовали молекулярные механизмы, ответственные за дифференцировку моноцитов в макрофаги, и влияние метформина на регрессию опосредованного АТ II образования атероматозных ***шек у мышей. Метформин вызывал ингибирование дифференцировки моноцитов в макрофаги и уменьшение инфильтрации моноцитов в интиму сосудистой стенки за счет увеличения активации АМФК, что приводило к снижению АТ II-индуцированного образования атероматозных ***шек и аневризмы аорты [30].

Х. Cao et al. (2013) исследовали влияние метформина на кальцификацию сосудов. Отмечено, что в клетках гладких мышц аорты крыс бигуанид значительно уменьшал индуцированное β-глицерофосфатом осаждение кальция и активность щелочной фосфатазы, что соответствовало уменьшению экспрессии некоторых специфических генов в остеобластоподобных клетках и положительному влиянию на экспрессию α-актина, специфического белка клеток гладких мышц, через влияние на АМФК и eNOS [31].

Влияние метформина на развитие диабетических осложнений
Ряд исследований показал, что метформин снижает риски диабетических микро- и макрососудистых осложнений. Одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию поздних осложнений СД, является неферментативное гликирование, при котором повреждение опосредуется повышенным производством высокореактивных соединений глюкозы и α-дикарбонила, которые приводят к образованию продуктов гликирования (Advanced glycation end-products, AGE). Р. Beisswenger, D. Ruggiero-Lopez (2003) предположили, что одним из важных объяснений влияния метформина на диабетические осложнения может быть его способность уменьшать токсическое влияние дикарбонилов и AGE. Этот эффект может быть сопряжен либо со связыванием α-дикарбонилов, метилглиоксаля или 3-дезоксиглюкозона, либо с увеличением ферментативной детоксикации. В работе авторов представлены данные, подтверждающие внеклеточное связывание метилглиоксаля метформином с образованием специфического продукта — триазепинона in vivo. Этот продукт конденсации, по-видимому, является лишь одним из нескольких неактивных конечных продуктов, возникающих в результате этой химической реакции. Обсуждается возможность того, что эти или другие продукты конденсации (гидроимидазолоны) могут указывать на инактивацию метилглиоксаля метформином [32].

AGE и их рецепторы (RAGE) играют роль в тубулоинтерстициальном повреждении при диабетической нефропатии. Было показано, что метформин уменьшает повреждение тубулярных клеток почек. В работе Y. Ishibashi et al. (2012) ингибитор AMФК значительно блокировал воздействие метформина на экспрессию гена RAGE и генерацию активных форм кислорода в тубулярных клетках, подвергшихся воздействию AGE. Авторы предполагают, что метформин может ингибировать вызванный AGE апо-
птоз, а также воспалительные и фиброзные реакции в тубулярных клетках, вероятно, за счет снижения генерации активных форм кислорода посредством подавления экспрессии RAGE и активации AMФК [33].

Метформин и функции щитовидной железы
Представляет интерес влияние метформина на функцию щитовидной железы (ЩЖ). В работе М. Karimifar et al. (2014) исследовали влияние метформина на функцию ЩЖ у пациентов с инсулинорезистентностью. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании было обследовано 89 человек с предиабетом в возрасте 18–65 лет. Было выявлено, что у них метформин снижал уровень сывороточного тирео-тропного гормона (ТТГ). У пациентов с ТТГ более 2,5 мкЕд/мл на фоне использования метформина уменьшался размер небольших узлов ЩЖ и предотвращалось увеличение ее объема [34]. В опубликованном в 2014 г. метаанализе приводятся данные о влиянии метформина на функцию ЩЖ у пациентов с СД 2 типа. В 6 из 7 анализируемых исследований было выявлено снижение уровня ТТГ на фоне применения метформина у больных СД 2 типа как с манифестным, так и с субклиническим гипотиреозом. У пациентов с эутиреозом изменений уровня ТТГ обнаружено не было [35].

Онкопротективные эффекты метформина

Интересно, что недавние исследования показали, что метформин может блокировать рост различных опухолей. В литературе имеются данные, что метформин может оказывать онкопротективное действие, подавляя трансформационные и пролиферативные процессы, которые инициируют канцерогенез. Противоопухолевое действие метформина включает усиление фосфорилирования киназы В1
печени, активацию АМФК и ингибирование мишени рапамицина млекопитающих (mTOR), что снижает рост клеток. Молекулярные мишени метформина в раковых клетках (например, mTOR, HER2) аналогичны тем, что используются в настоящее время для терапии рака [36, 37]. Противоопухолевые эффекты метформина с помощью как прямых (инсулиннезависимых), так и непрямых (инсулинзависимых) механизмов обсуждаются с точки зрения его воздействия на онтогенез раковых стволовых клеток, включая эпителиально-мезенхимальный переход и микроРНК-регулируемую дедифференцировку раковых стволовых клеток. Метформин может регулировать клеточное старение, врожденную защиту от клеточной гибели. Имеются факты, свидетельствующие о том, что основной мишенью метформина является этап иммортализации во время онкогенеза [38]. Во-первых, метформин активирует контрольные точки ответа на повреждение внутриклеточной ДНК. Во-вторых, метформин осла***ет эффект АТФ-генерирующего гликолитического метаболита — эффект Варбурга, который необходим для самообновления и пролиферации раковых стволовых клеток. S. Del Barco et al. (2011) предполагают, что если терапия метформином представляет собой свое-образный барьер против онкогенеза путем снижения порога старения, вызванного стрессом, то применение препарата может иметь важное значение в лечении рака. Текущие и будущие клинические исследования позволят выяснить, можно ли будет использовать метформин в профилактических и лечебных целях в качестве дополнения к современной терапии опухолей [39].

Недавние исследования также показали, что метформин может иметь дополнительные преимущества в области урологической онкологии. Было показано, что использование метформина связано со снижением заболеваемости и улучшением исходов рака предстательной железы (РПЖ), рака мочевого пузыря и рака почек [40]. Механизм, с помощью которого метформин действует как протективный агент, препятствующий инициации и прогрессированию РПЖ, неизвестен. Увеличение числа копий ДНК протоонкогенного белка c-MYC играет ключевую роль в ранней трансформации клеток эпителия простаты и в росте РПЖ. Т. Akinyeke et al. (2013) изучили влияние метформина на экспрессию c-MYC и прогрессирование рака. Показано, что у мышей с интраэпителиальной неоплазией предстательной железы метформин осла***л ее развитие, избирательно ингибировал рост клеток РПЖ, стимулируя остановку клеточного цикла и апоптоз, при этом не влияя на рост нормальных эпителиальных клеток предстательной железы. Уменьшение роста неоплазии при применении метформина было связано со снижением уровня андрогенных рецепторов и маркера пролиферации Ki-67 в предстательной железе. Таким образом, метформин может ингибировать интраэпителиальную неоплазию предстательной железы, трансформирующуюся в рак, путем снижения c-MYC, сверхэкспрессированного онкогена [41].

В исследовании К. Hosono et al. (2010) был оценен химиопрофилактический эффект метформина в отношении ректальных аберрантных очагов крипт, которые являются эндоскопическим суррогатным маркером колоректального рака. У пациентов, принимавших метформин, наблюдалось значительное уменьшение среднего числа ректальных аберрантных очагов крипт по сравнению с таковым у лиц контрольной группы. Индекс ядерных антигенов пролиферирующих клеток также значительно снижался, а индекс апоптотических клеток оставался неизменным в нормальном ректальном эпителии у пациентов при приеме метформина [42].

R.M. Memmott et al. (2010) заявляют, что метформин может применяться для химиопрофилактики рака легких, поскольку он активирует АМФК, которая может ингибировать mTOR. Эти выводы были получены в исследованиях на мышах, которым вводили метформин после воздействия табачного канцерогена 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанона. Метформин уменьшал опухолевую нагрузку на 72%, что коррелировало с уменьшением клеточной пролиферации и выраженным ингибированием mTOR в опухолях [43].

Недавний метаанализ, проведенный S.J. Ma et al. (2016) и включавший 11 когортных исследований, показал, что метформин улучшает выживаемость пациентов с СД 2 типа, страдающих раком печени [44].

С другой стороны, в литературе есть указания на отсутствие влияния метформина на течение рака поджелудочной железы. R. Chaiteerakij et al. (2016) изучили влияние метформина на выживаемость в группе пациентов с аденокарциномой протоков поджелудочной железы. Полученные результаты не подтверждают преимущества применения метформина у данных пациентов [45].

АМФК действует как основной датчик клеточного энергетического статуса при раке и играет роль в повышении чувствительности клеток к противораковым агентам. W.Y. Shi et al. (2012) показали, что АМФК была инактивирована при лимфоме и связана с активацией пути mTOR. Активатор AMФK метформин потенциально ингибирует рост клеток B- и T-лимфомы. Сильное противоопухолевое действие также наблюдалось на клетках первичной лимфомы при сохранении нормального кроветворения ex vivo. Индуцированная метформином активация АМФК была связана с ингибированием передачи сигналов mTOR без вовлечения внутриклеточных белков семейства протеинкиназ B. Кроме того, реакция лимфомы на химиотерапевтический агент доксорубицин и ингибитор mTOR темсиролимус значительно усиливалась при одновременном лечении метформином. Фармакологическое и молекулярное снижение АМФК способствует ослаблению ингибирования роста клеток лимфомы и приводит к лекарственной сенсибилизации. In vivo метформин индуцировал активацию AMФK, ингибирование mTOR и значительно блокировал рост опухоли в ксенотрансплантатах мышиной лимфомы. При этом комбинированное лечение пероральным метформином с доксорубицином или темсиролимусом вызвало аутофагию клеток лимфомы и сопровождалось более выраженным эффектом, чем применение препаратов в отдельности [46].

Т. Tomic et al. (2011) показали, что метформин оказывает антипролиферативное действие на клетки меланомы, тогда как нормальные меланоциты человека устойчивы к антипролиферативным эффектам метформина [47].

Ожидается, что метформин будет оказывать противоопухолевое действие и при злокачественных новообразованиях в гинекологической практике. Его эффективность была подтверждена в доклинических исследованиях и клинических испытаниях при раке эндометрия, раке шейки матки, раке яичников и раке молочной железы [48].

Добавлено через 53 секунды
Антивозрастные эффекты метформина
В последние годы обсуждается, что метформин замедляет процессы старения. По данным W. De Haes et al. (2014), метформин продлевает продолжительность жизни, запуская процесс адаптивных реакций митохондрий в ответ на стресс — митогормезис [49].

В течение последнего десятилетия интенсивный поиск средств против старения привел к выводу, что как инсулин/ИФР (инсулиноподобный фактор роста) - подобные пути передачи сигналов, так и mTOR ответственны за старение и возрастную патологию у дрожжей, червей, насекомых и млекопитающих. mTOR активируется питательными веществами, цитокинами, инсулином и связанными с ними факторами роста посредством передачи сигналов фосфатидилинозитол-3-ОН-киназы (Phosphoinositide 3-kinases) и протеинкиназ B. mTOR стимулирует синтез белков и липидов, ингибирует аутофагию и регулирует функции митохондрий и метаболизм глюкозы. Кроме того, mTOR управляет героконверсией — клеточным старением. Предполагается, что метформин действует через аналогичный механизм [50].

Существует 9 предварительных признаков старения у млекопитающих, которые могут быть общими у различных организмов: нестабильность генома, истощение теломер, эпигенетические изменения, потеря протеостаза, нарушение регуляции чувствительности к питательным веществам, дисфункция митохондрий, клеточное старение, истощение стволовых клеток и изменение межклеточных связей. Существует сходство в характере изменений, наблюдаемых при нормальном старении и канцерогенезе. Предполагается, что метформин влияет на процессы в обоих случаях [50].

В результате когортного исследования среди пациентов в возрасте 65–89 лет с СД 2 типа показано, что метформин потенциально может способствовать долголетию, предотвращая развитие немощности у пожилых людей с СД 2 типа [51].

Все эти данные убеждают нас в том, что метформин является перспективным препаратом для профилактики старения у людей.

Заключение
Метформин является известным препаратом, который широко применяется в медицинской практике. Всем известно его влияние на углеводный обмен посредством увеличения чувствительности к инсулину. Однако это не единственный эффект метформина. У пациентов с СД 2 типа данный препарат снижает риск развития сосудистых осложнений. Также рядом авторов показано, что метформин оказывает положительное действие при различных заболеваниях, среди которых патология нервной и сердечно-сосудистой систем. Перспективным является активное изучение протективных свойств метформина в отношении онкологических заболеваний, которые ежегодно уносят жизни огромного количества людей. Использование этого препарата у данной категории пациентов поможет проводить более эффективную терапию и улучшить результаты лечения. Накопленные данные позволяют предположить, что в будущем показания к применению метформина будут расширены.


Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Metformin_vremya_rasshiryaty_pokazaniya/#ixzz7EYZZP7Ya
Follow us: rusmedjournal on Facebook

Очень важно для диабетиков:

Альфалипоевая кислота производится в организме в нужном количестве до 40 лет. Потом начинаются процессы старения и уровень производства Альфалипоевой кислоты сокращается. Раннее старение происходит от недостатка Альфалипоевой кислоты. НИКАКИМИ ПРОДУКТАМИ довести уровень Альфалипоевой кислоты в организме до нормы НЕВОЗМОЖНО. Надо ежедневно после 40 лет принимать 600 мг кислоты, постепенно с возрастом повышая дозу. Врачи шарлатаны этого не знают! Более того, в России и странах бывшего СССР Альфалиповая кислота очень дорогая. А вот на сайте АЙХЭРБ (США) её можно купить довольно дешево. Доставка около недели.

Добавлено через 1 час 49 минут
Из настоящей темы вы знаете что в сезон, Анатолий Муха практически каждый день ест Арахис.

Исследование, проведённое с участием примерно 75-и тысяч мужчин и женщин из Японии, показало, что при включении арахиса в питание снижается риск сердечно-сосудистых заболеваний и ишемического инсульта. Результаты работы учёных были опубликованы в сентябре этого года в журнале Stroke.

Анализ проводился в два этапа, с началом в1995 и 1998 годах. В общей сложности участниками исследования, которое провёл Японский центр общественного здравоохранения, стали 74 793 жителя Японии возрастом от 45 до 74 лет. За ними наблюдали примерно 15 лет.

Арахис для защиты от инсульта рекомендуют японские ученые. Особенно актуально для для тех кому за 40
Обследуемые заполняли комплексный опросник о своём образе жизни, который включал вопрос об употр***ении арахиса. Количество случаев инсульта и ишемической болезни сердца была определена по данным78 больниц в районах, включённых в исследование.

Исследователи сделали поправку на различные сопутствующие факторы, такие как курение, диета, употр***ение алкоголя, уровень стресса и физическая активность, которые указывались участниками в анкетах.

Согласно медицинским данным, учёные зафиксировали 3 599 инсультов (2223 ишемических и 1376 геморрагических) и 849 случаев ишемической болезни сердца, развившихся у участников в течение периода наблюдения.

Уровни потр***ения арахиса оценивались по четырём группам, при этом 0 арахисов в день считалось наименьшим потр***ением, а 4 - 5 орешков арахиса в день – наивысшим.

Арахис для защиты от инсульта рекомендуют японские ученые. Особенно актуально для для тех кому за 40
Исследователи обнаружили, что при употр***ении 4 - 5 неочищенных арахисов в день независимо от пола:
- на 20% ниже риск ишемического инсульта;

- на 16% ниже риск полного инсульта;

- на 13% ниже риск сердечно-сосудистых заболеваний в целом.

«Положительное влияние употр***ения арахиса на риск возникновения инсульта, особенно ишемического, наблюдалось даже при небольшом количестве орехов, съедаемых участниками исследования», – говорится в заявлении учёных. «Включение в рацион даже небольшого количества арахиса может быть простым, но действенным подходом, который помогает уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний».

При этом механизмы такой зависимости остались нераскрытыми.

«Арахис богат питательными веществами, полезными для сердца, такими как мононенасыщенные жирные кислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, минералы, витамины и пищевые волокна, которые помогают снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний за счёт снижения факторов риска, включая высокое кровяное давление, высокий уровень «плохого» холестерина в крови и хроническое воспаление», – поясняют сами учёные.

Арахис для защиты от инсульта рекомендуют японские ученые. Особенно актуально для для тех кому за 40
Можно употр***ять как элемент обычного здорового питания
Есть и другая гипотеза. «Люди, которые употр***яют арахис, могут есть его как часть общей здоровой диеты, в которой арахис заменяет менее здоровую пищу», – написал доктор медицинских наук из Йельской школы медицины. «Замена красного мяса другими – диетическими – источниками белка связана со снижением риска инсульта».

При обсуждении исследования в научном сообществе отмечается, что оно имеет некоторые недостатки, присущие исследованиям в области питания. В частности, большой недостаток этого исследования заключается в том, что анкеты по частоте приема пищи могут не отражать фактическое потр***ение пищи.

Кроме того, у участников исследования было слишком много базовых различий. И хотя учёные контролировали многие факторы, в группах, вероятно, есть другие различия, которые не контролировались.

Но! Результаты работы японских учёных подтверждают предыдущие исследования, которые связывали употр***ение арахиса с улучшением здоровья сердечно-сосудистой системы среди американцев.

ммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммм

Я не спрашиваю почему тебя Егор08 опять выпустили из дурдома. Главное, что тебя надо срочно банить, чтобы ты не мешал диабетикам спасать свою жизнь.

Ни в коем случае не принимать ядовитые статины!

Состав холестерина - это желчь. Печень выбрасывает основную часть желчи в ЖКТ для переваривания пищи. Остальную часть печень выбрасывает в кровь для лечения воспалений сосудов от хламидий или излишков инсулина. Диета не снижает уровень холестерина. Но вот систематический прием Глутаргина и Алахола уровень холестерина снижает. Очень полезен для прочистки желчных протоков отвар цветков Бессмертника песчаного.

__________________________________________________ _____________

Какое стойкое психическое расстройство. Не ленится под многими никами постить свою чушь о воде. Но главное: оно пытается навредить диабетикам спасти свою жизнь. Уголовник со стажем.

Добавлено через 38 минут
Ранее, дерьмовые диетологи утверждали что сливочное масло после 40 лет очень вредно.

Существует большое количество исследований, которые подтверждают пользу сливочного масла. Другими словами, людям старше 40 нужно есть масло, чтобы быть здоровыми. Естественно, не стоит забывать об умеренности. Для крепкого здоровья нужно порядка 20-30 граммов качественного масла в день.

Раньше масло обвиняли в том, что оно увеличивает уровень холестерина и закупоривает артерии. Но сейчас специалисты говорят обратное. Давайте рассмотрим, чем же так полезен этот натуральный продукт.

Натуральный источник витаминов
Вы сами понимаете, что витамины и минералы наиболее ценны, если мы их получаем из натуральных продуктов. Для человека старше 40 лет важно регулярно получать витамины, особенно жирорастворимые. Если вы будете потр***ять порядка 30 граммов масла в день, то получите следующие витамины в процентах от рекомендованной суточной дозы:

витамин Е — 5%
витамин А— 25%
витамин К — 2%
витамин В12 — 2%.
При умеренном потр***ении масла организм получает много витаминов А и Е.

Витамин А улучшает состояние кожи, что особенно актуально для человека после 40. Доказана польза витамина А для зрения и поддержания иммунитета.

Витамин Е относится к группе антиоксидантов. Для борьбы со свободными радикалами масло — очень ценный продукт. Поэтому, употр***яя адекватное количество сливочного масла, вы в какой-то степени омолаживаете свой организм.

Источник бутирата
Мало кто знает, что в масле есть короткоцепочечные жирные кислоты — бутираты. Особенность бутирата заключается в том, что это хороший источник питания для клеток кишечника.

У многих людей старше 40 лет есть различные проблемы с кишечником. Бутират, содержащийся в масле, уменьшает проявление симптомов раздражённого кишечника, уменьшает воспалительные процессы в организме и улучшает чувствительность к инсулину. Поэтому сливочное масло в какой-то степени может помочь в уменьшении жировой прослойки у человека.

Источник полезных жиров
В масле есть большое количество насыщенных жиров — более 60%. На долю мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров приходится 26% и 4% соответственно.

Каждая группа жиров выполняет свои функции в организме человека. Раньше употр***ение насыщенных жиров связывали с большим количеством заболеваний сосудов и сердца. К счастью, исследования этот факт опровергли.

Наиболее вредными для наших сосудов оказались сахара, которые способствуют такому процессу, как гликация, из-за которого повреждается клеточная стенка сосудов.

Итоги

Дорогой читатель, теперь мы перейдём к цифрам. Сливочное масло должно быть элементом питания человека старше 40 лет. Крупное исследование, в котором участвовало 630 тысяч человек, показало, что каждая порция сливочного масла снижает риск диабета 2-го типа на 4%.

Чтобы не переборщить со сливочным маслом, нужно знать конкретные дозировки этого продукта. Специалисты рекомендуют употр***ять насыщенных жиров до 10% от суточной калорийности. Это будет соответствовать 40-50 граммам сливочного масла в день.

Но кроме сливочного масла у нас есть и другие источники насыщенных жиров. Поэтому уместным будет остановиться 20-30 г масла ежедневно.