Метформин защищает мозг от старения.

Лекарство от старости метформин продлевает жизнь
Лекарство от старости метформин продлевает жизнь
В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употр***яющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употр***ять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 килограмм.

Cсылка на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/
В результате старения сердечно-сосудистой системы после 40 лет одной из частых причин смерти является инсульт. И вот метформин улучшает восстановление нервных клеток мозга после инсульта у людей.

Cсылка на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4407857
Рассеянный атеросклероз — это ещё одно из старческих заболеваний. Метформин осла***ет проявления рассеянного склероза у людей.

Cсылка на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/
Метформин подавляет системное воспаление — одну из причин старения.

Лекарство от старости метформин подавляет хроническое воспаление в результате повышенного С-реактивного белка у больных сахарным диабетом. А С-реактивный белок — это маркер воспаления, высокое значение которого связано с повышенной смертностью от многих возраст зависимых (старческих) заболеваний. Подробнее про него можно прочитать в статье «Как определить биологический возраст?«

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26963617
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3736576/
Метформин защищает сердце и сосуды от старения.

Лекарство от старости метформин продлевает жизнь
Лекарство от старости метформин продлевает жизнь
Старение сердечно-сосудистой системы начинается с атеросклероза сосудов. Затем может развиваться высокое артериальное давление, которое чрезмерно нагружает сердце и заставляет его быстрее изнашиваться. Из-за перегрузки отделов сердца, развиваются гипертрофии сердечной мышцы, блокады его отделов, аритмии и в конечном итоге сердечная недостаточность. Метформин доказано задерживает развитие всех этих проявлений старения сердца и сосудов, замедляет развитие таких старческих заболеваний, как хроническая сердечная недостаточность, атеросклероз, фибрилляции предсердий, повышенное артериальное давление, аневризмы аорты, периферическое поражение артерий, кальцификация сосудов.

Лекарство от старости метформин препятствует развитию хронической сердечной недостаточности. Лекарство от старости метформин улучшает сердечную функцию у крыс, не болеющих диабетом, после инфаркта сердца, а также при сердечной недостаточности. А у пациентов с сахарным диабетом снижает смертность от всех причин после инфаркта сердца.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3314362
http://ajpheart.physiology.org/content/301/2/H459.long
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21143620
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26068409
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4246471/
Лекарство от старости метформин тормозит прогрессирование атеросклероза независимо от холестеринового обмена. А инфаркт сердца в основном — это последствия атеросклероза.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4338706
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4338706/
Применение метформина связано с уменьшением риска Фибрилляции предсердий сердца (разновидность аритмии) у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и улучшает сердечную функцию у людей:

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25106079
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23192487
Метформин может уменьшать легочную гипертензию, повышенное артериальное давление, связанное с гипертрофией правого желудочка сердца, а также существенно осла***ет гипертрофию кардиомиоцитов (клеток сердца) — одного из признаков старения сердечной мышцы.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27296990
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3981893/
Метформин снижает риск развития аневризмы аорты, а также потенциально полезен для лечения периферического поражения артерий

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25552600
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8718438
Метформин предотвращает кальцификацию сосудов. Кальцификация сосудов делает артерии жёсткими, старыми и неспособными эффективно растягиваться, чрезмерно перегружая сердце.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24025223
Метформин предупреждает и контролирует сахарный диабет 2-го типа.

Сахарный диабет сегодня рассматривается, как модель ускоренного старения. В результате повышается сахар в крови, нарушается чувствительность к инсулину, поражаются печень, почки, нервная система, кровеносные сосуды и др. Метформин сегодня является лекарством номер 1 в мире для лечения сахарного диабета.

Метформин ингибирует конечные продукты гликирования, которые возникают в результате гликирования белков — одного из процессов старения (гликирование активно протекает при сахарном диабете и поражает сосуды).

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3282095
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14502106
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22864903
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18273753
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0011393X97801038
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0072128
www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(06)00374-X/abstract
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15946656
Метформин улучшает показатели холестерина при сахарном диабете, снижает повышенный уровень триглицеридов, снижает ЛПНП (вредный холестерин), повышает ЛПВП (полезный холестерин), улучшает индекс атерогенности.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3642024
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4465464
Метформин снижает риски многих видов рака

Лекарство от старости метформин продлевает жизнь
Лекарство от старости метформин продлевает жизнь
После 40 лет вероятность заболеть раком растёт в геометрической прогрессии. Инсулин подобный фактор роста 1 (ИФР-1) стимулирует ангиогенез (рост новых кровеносных сосудов), что улучшает кровоснабжение раковых опухолей. А подавление ИФР-1 затрудняет рост и выживание раковых опухолей. И вот метформин доказано снижает ИФР-1.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3006019/
Метформин снижает риск рак простаты через снижение онкобелка MYK на 50%, снижает риск рака толстой кишки, снижает риск опухоли легких, индуцированной табачным дымом (курением), повышает выживаемость диабетических больных с раком печени, является потенциальным препаратом, как компонет комплексного лечения рака эндометрия, улучшает выживаемость при лечении рака поджелудочной железы и может быть добавлен к химио терапии, в сочетании с доксорубицином, метформин вызывает апоптоз раковых клеток молочной железы, предотвращая рецидив, подавляет прогрессирование рака мочевого пузыря, повышает эффективность химиотерапии против лимфомы, снижает риск рака почки, уменьшает риск рака простаты, тормозит развитие меланомы, снижает риск рака яичников, а также сильно снижает развитие уже имеющегося рака яичников, тормозит развитие рака шейки матки, снижает риск рака желудка и тормозит его развитие, повышает эффективность лечения лейкемии, повышает эффективность лечения опухоли мозга. Недавно проведенное пилотное клиническое исследование свидетельствует о том, что краткосрочные, низкие дозы метформина (250 мг один раз в день в течение 1 месяца по сравнению с типичными 500 мг три раза в день — при диабете 2 типа) напрямую подавляют колоректальный рак. Лекарство от старости метформин уменьшал опухоль лёгкого на 72%, подавляя табачный канцероген легких, и является кандидатом для клинических испытаний, как препарат для химиопрофилактики.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24130167
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20810669
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20810672
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27494848
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26893732
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27069086
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24841876
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27058422
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22378068
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27195314
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4364420
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3186904
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25895126
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26893732
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101707
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25846811
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21766499
Метформин уменьшает немощность в старости и улучшает выносливость в беге до 100 метров.

Сокращения объёма мышечной массы — ещё одна из проблем старения. Метформин снижает смертность пожилых людей больных сахарным диабетом в результате сокращения мышечной массы, улучшает выносливость в беге до 100 метров и вообще уменьшает немощность в старости.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25506599
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25506599
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26250859
Метформин улучшает сексуальную функцию у мужчин после длительного лечения (потенцию)

С возрастом в результате атеросклероза сосудов у многих мужчин страдает эрекция. Лекарство от старости метформин улучшает эрекцию и тем самым лечит от импотенцию, которая возникает в результате атеросклероза сосудов. А это наиболее частая причина импотенции. Только действие метформина постепенно — после курса лечения. Американские специалисты из Университета штата Джорджия показали, что лекарство от старости метформин способно расширять сосуды кровеносной системы, расположенные в половых органах. Это и обуславливает то, что кровь в сосудах пениса начинает активно циркулировать и пробуждает хорошую эрекцию.

Cсылка на данные первоисточника:

http://polit.ru/news/2013/09/12/ps_metformin/
Метформин лечит остеопороз у больных сахарным диабетом

Остеопороз костей — это ломкость костей. Такое состояние часто возникает у женщин после 40-50 лет в результате наступления менопаузы и снижения гормонов — эстрогенов. И вот метформин задерживает развитие остеопороза у больных сахарным диабетом

Cсылка на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24025223
Метформин потенциальный препарат для возможного лечения ревматоидного артрита у больных сахарным диабетом.

Метформин снижает уровень воспалительных маркеров и в том числе снижает воспаление суставов при ревматоидном артрите у больных сахарным диабетом.

Cсылка на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26120598
Метформин улучшает состояние щитовидной железы

Метформин снижает гормоны щитовидной железы только, если они повышены, и не ниже нормы, а также уменьшает размеры небольших твердых узелков щитовидной железы. Он также предотвращает увеличение объема щитовидной железы.

Cсылка на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4310072/
Метформин снижает повышенные ферменты печени и может лечить неалкогольную жировую дистрофию печени (НАЖБП) у больных сахарным диабетом.

Как часто приходится слышать, что метформин «сажает печень». Но вот целая серия клинических испытаний показывает, что учитывая метаболические эффекты и хороший профиль безопасности, метформин выглядит, как многообещающее лекарственное средство в терапии НАЖБП, особенно у пациентов с компонентами метаболического синдрома. Метформин снижает повышенные ферменты печени.

Cсылки на данные первоисточника:

www.mif-ua.com/archive/article/36883
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18945255
Метформин защищает почки от старения при нефропатии.

Нефропатия — это поражение почек при сахарном диабете, также может рассматриваться, как старение почек. Данное заболевание со временем превращается в хроническую почечную недостаточность, которая крайне опасна для жизни и не лечится, а только контролируется. И вот метформин защищает почки от таких состояний.

Cсылка на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27248136
Метформин защищает укрепляет иммунитет и защищает органы дыхания от старения.

Метформин способствует сокращению количества инфекционных заболеваний дыхательных путей. Подавляет воспалительные и фиброзные процессы в лёгких, а также снижает риск обструктивной хронической болезни лёгких (ХОБЛ). А ведь ХОБЛ — это также одно из частых старческих заболеваний лёгких, которое не лечится, а только контролируется.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27273266
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510385
Метформин продлевает жизнь и снижает смертность.

Лекарство от старости метформин снижает смертность у людей примерно на 30%.

Cсылки на данные первоисточника:

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22798258
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25041462
Метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334/
Начинать принимать лекарство от старости метформин нужно с юности — тогда эффект больше:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3082009/

[QUOTE=Анатолий Муха;384964]Сокращения объёма мышечной массы — ещё одна из проблем старения. Метформин снижает смертность пожилых людей больных сахарным диабетом в результате сокращения мышечной массы, улучшает выносливость в беге до 100 метров и вообще уменьшает немощность в старости.

Добрый день,подскажите 10 лет СД2 типа у мужа и в следствии всего инфаркт ,до этого на таблетках Глибомед ,в больнице сахар 23,до этого выше 14 не поднимался теперь посадили на инсулин Туджео 24 ед и утром 2т диабетона ,но сахар 20 не снижается ,можно ли после инфаркта принимать метформин?состояние его после ваших статей намного улучшилось ,поделитесь плиз ,а то совсем духом упал

Беда большинства пациентов со всеми типами диабета состоит в том, что они слепо верят врачам - шарлатанам и не желают учиться самим. Я это процесс прошел лично. Было ВСЕ.
Теперь по делу:
препарат Глибомед действительно содержит Метформин, но в нем есть и

2,5 мг глибенкламида (+400 мг метформина гидрохлорида).

А глибенкламид (и все сульфомочевинные препараты) - это яд для диабетика! Именно эта дрянь ускоряет сердечнососудистые патологии и пр.
В моей теме - там подробно.
Диабетон - это таже дрянь, только модифицированная. Вот выдержка из инструкции:
"Диабетон МВ — лекарство от диабета 2 типа. Действующее вещество — гликлазид. Оно стимулирует бета-клетки поджелудочной железы вырабатывать больше инсулина, благодаря чему понижается сахар в крови. Относится к производным сульфонилмочевины.!
Источник: http://diabet-med.com/diabeton/

Усвойте, что нигде в мире НЕТ лекарства от диабета!!!

Вы в моей теме найдете подробно о том, что у пациентов с СД 2 (у 90%) ПЖ работает нормально и им не надо перегружать ПЖ дополнительной выработкой инсулина. Это приведет к гибели бета - клеток!!!

Поскольку пациент после инфаркта, то надо инсулин из вне сочетать с чистым Метформином (Сиофор, Глюкофаж, Метамин и др.) - от 2 до 3,5 гр. в сутки. Пить курсами: Предуктал, Альфалипоевую кислоту, витамины группы , Кардиомагнил, Аспаркам, Энап (можно пить каждый день, но предварительно измерять давление) и пр. - читайте в моей теме.

Туджео - это доброкачественный пролонгированный инсулин, но его недостаточно - надо колоть и короткий инсулин той же фирмы Санофи (сразу после еды). И вообще мой совет - поменяйте врача - эндокринолога или используйте его только для выписки бесплатных инсулинов. Активно лечите диабетические патологии - они все излечимы, а ваш диабет запущен на генетическом уровне одновременно с началом процесса старения, и диабет из за этого пока не излечим.

Читайте внимательно мои рекомендации. Удачи!

Альфа-липоевая кислота является дисульфидным производным октановой кислоты [1]. АЛК – естественный коэнзим митохондрий мультиэнзимного комплекса, катализирующего окислительное декарбоксилирование альфа-кетокислот, таких как пируват и альфа-кетоглютарат. АЛК является мощным антиоксидантом, что определяет возможность ее терапевтического использования. Структурная формула и свойства АЛК были открыты в 1951 г., в том же году были проведены ее первые клинические испытания, применение альфа-липоевой кислоты у людей начато в 1970 г. Ранние исследования по использованию АЛК проводились на фоне недостаточного представления о механизмах ее действия и касались главным образом липидного и углеводного обмена.

Альфа-липоевая кислота является одновременно жиро- и водорастворимой, поэтому она может проникать в любые ткани организма, оказывая антиоксидантное действие не только вне, но и внутри клетки. Она также активизирует деятельность других антиоксидантов – витаминов А, С, глутатиона и коэнзима Q10. АЛК обладает уникальными свойствами, которые позволяют использовать ее для лечения и профилактики широкого спектра заболеваний, в первую очередь периферической нервной системы и мозга, поскольку нервная ткань крайне чувствительна к токсическому воздействию свободных радикалов. Традиционно АЛК используется в терапии диабетической полинейропатии. Однако токсическое действие свободных радикалов, приводящее в том числе к развитию нейропатии и одного из ее ранних проявлений – нейрогенной эректильной дисфункции, наблюдается при целом ряде других состояний, таких как сахарный диабет (СД), ожирение, старение, длительный прием лекарственных препаратов (токсическая нейропатия), метаболический синдром, метаболические заболевания печени.



Патогенетическое применение альфа-липоевой кислоты

Действие АЛК хорошо изучено у здоровых добровольцев и больных сахарным диабетом. Фармакокинетические характеристики АЛК при внутривенном введении не отличаются у здоровых людей и больных СД; выявлена линейная зависимость между концентрацией АЛК в плазме и дозой вводимого внутривенно препарата в диапазоне от 200 до 1200 мг [2]. При приеме таблеток у здоровых людей линейная зависимость концентрации АЛК в плазме от дозы препарата находилась в границах 50–600 мг. При любом способе введения через 24 ч в плазме не остается АЛК, поскольку она поступает в печень, сердце, почки, где аккумулируется, с последующей экскрецией [1].

Исследование биодоступности АЛК у здоровых людей при приеме таблеток на пустой желудок или сразу после завтрака показало, что пища значительно снижает концентрацию АЛК в плазме. В связи с этим рекомендуется прием таблеток АЛК сразу после сна за 30–45 мин до приема пищи. АЛК подвергается бета-окислительной деградации и выводится с мочой в виде метаболитов [2]. Многочисленные экспериментальные исследования продемонстрировали, что АЛК является мощнейшим антиоксидантом за счет участия в ресинтезе витамина Е, способности АЛК связывать свободные радикалы. Было высказано также предположение о том, что АЛК является антиоксидантом, защищающим сульфгидрильные группы системы транспортеров глюкозы, что, в свою очередь, приводит к повышению инсулинзависимой утилизации глюкозы [1].

Известно, что оксидативный стресс и отек из-за экстравазации плазмы, развивающиеся после травматического повреждения мозговой ткани, играют важную роль во вторичных механизмах нарушения мозговых функций. В литературе рассматривается возможность использования в этих случаях антиоксидантной терапии, включая АЛК. В эксперименте после травматического мозгового повреждения АЛК уменьшала выраженность оксидативного стресса, отек мозговой ткани и гистопатологические изменения [3]. Целый ряд антиоксидантов, включая АЛК, уменьшает активацию процессов апоптоза, обусловленную этанолом. В клиническом открытом исследовании 56 больных с алкогольной полинейропатией выявлено снижение позитивной и негативной невропатической симптоматики на фоне приема АЛК в дозе 300 мг ежедневно, причем АЛК оказалась более эффективной, чем тиамин.

В России имеется несколько препаратов альфа-липоевой кислоты, но наибольший практический опыт накоплен по препарату Эспа-липон, который одним из первых появился на российском рынке (1995) и отлично зарекомендовал себя как высокоэффективное средство. Благодаря оптимальным дозировкам, наличию пероральной и инфузионной форм выпуска, немецкому качеству и доступной цене Эспа-липон может максимально широко использоваться в современной медицине.



Клиническое применение альфа-липоевой кислоты

АЛК может использоваться при многих заболеваниях, в том числе при патологии центральной нервной системы, сопряженной с оксидативным стрессом и воспалительными изменениями. АЛК ингибирует миграцию Т-клеток в структуры центральной нервной системы. Показано, что АЛК может подавлять активность клеток, определяющих иммунный ответ путем ингибирования в них интерлейкинов и стимуляции цАМФ. В фибробластах пациентов с болезнью Альцгеймера выявлен выраженный оксидативный стресс, связанный с митохондриальной дисфункцией. В терапии болезни Альцгеймера АЛК рассматривается как один из методов нейропротекции. Нейропротекторные возможности АЛК реализуются за счет улучшения функции митохондрий. Показано, что АЛК увеличивает в головном мозге продукцию ацетилхолина за счет активации холинацетилтрансферазы и увеличения продукции ацетил-коэнзима А, уменьшает церебральный оксидативный стресс и синтез индуцибельной синтазы оксида азота, что является основой ее нейропротективного эффекта и дает возможность использования при нейродегенеративных процессах. В двух открытых клинических исследованиях 600 мг АЛК назначали больным с болезнью Альцгеймера в период от 12 до 48 месяцев и отметили замедление прогрессирования болезни при легкой степени деменции (ADAScog < 15) по сравнению с пациентами, не получавшими лечения или получавшими лечение ингибиторами ацетилхолинэстеразы [4]. АЛК также находит свое применение в гепатологии. В настоящее время отсутствуют лекарственные препараты с научно доказанным влиянием на метаболизм и выведение липидов из гепатоцитов. Однако медикаментозная терапия может существенно повлиять на последствия жирового гепатоза, а именно:

снизить уровень перикисного окисления липидов;
связать и инактивировать токсические субстраты в гепатоците в результате увеличения синтеза детоксикационных субстанций;
блокировать активность мезенхимально-воспалительных реакций;
замедлить прогрессирование фиброза [5].
Большое значение придается базисной терапии, включающей:

прекращение действия этиологических факторов;
полное исключение алкоголя;
диету, богатую белками (1 г белка на 1 кг массы тела) и водорастворимыми витаминами, но бедную жирами;
нормализацию в крови содержания глюкозы, липидов, мочевой кислоты при наличии соответствующих нарушений.
Как правило, при жировом гепатозе с известной этиологией, отсутствием осложнений и нормальными показателями биохимических тестов базисная терапия оказывается достаточной и адекватной, а регрессия жировой дистрофии наблюдается через 3–6 месяцев. В ряде случаев при алкогольной этиологии процесса требуется дополнительное к базисной терапии парентеральное введение водорастворимых витаминов (В1, В6, В2, РР, В12, С) в общепринятых терапевтических дозах в течение 10–14 дней [6]. Основными показаниями для медикаментозной терапии являются: развитие стеатогепатита и жировой гепатоз неизвестной этиологии или невозможность прекращения действия этиологических и дополнительных факторов риска его развития [3, 7]. На выбор конкретного препарата или их сочетаний в лечении метаболических поражений печени оказывают влияние многие факторы: этиология и ведущие патогенетические звенья процесса, степень активности, наличие системных и сопутствующих заболеваний, стоимость лекарств и, что важно, знания и опыт врача (табл. 1). Широкое использование препаратов альфа-липоевой кислоты (например, Эспа-липон) при заболеваниях печени обусловливают следующие эффекты АЛК [1, 5]:
способность снижать уровень перикисного окисления липидов (связывает свободные радикалы и свободное тканевое железо);
участие в окислении жирных кислот и ацетата (предупреждает развитие жирового стеатоза печени);
декарбоксилирование бета-кетокислот (энергообеспечение клетки и профилактика развития кетоацидоза);
повышение трансмембранного транспорта глюкозы в клетку (накопление гликогена в клетке, увеличение ее энергетического баланса);
подавление синтеза оксида азота гепатоцитами (профилактика и купирование реологических расстройств и сосудистых нарушений).
Препараты альфа-липоевой кислоты рекомендуется использовать при алкогольном и неалкогольном стеатогепатите, при жировом стеатозе для профилактики прогрессирования и развития осложнений. Лечение можно проводить в виде монотерапии и в сочетании с другими антиоксидантами и гепатопротекторами.

В настоящее время имеются единичные публикации об эффективности лечения больных с заболеваниями печени, ассоциированными с вирусом гепатита С, комбинацией Эспа-липона 300 мг 2 раза в день, силимарина 300 мг 3 раза в день и селенметионина 200 мкг 2 раза в день, принимаемой в течение года [8]. Дополнительно назначались комплекс витаминов В, С, Е и микроэлементы. К окончанию годичного курса лечения у всех пациентов было достигнуто улучшение клинических и биохимических показателей без элиминации вируса гепатита С. Данное исследование показало, что при невозможности провести адекватную противовирусную терапию (наличие побочных эффектов и противопоказаний, неэффективность проводимой ранее терапии) использование гепатопротекторов существенно улучшает качество жизни данных больных. Таким образом, учитывая широкий спектр действия по восстановлению практически всех видов обмена в гепатоците, препараты альфа-липоевой кислоты (например, Эспа-липон) должны найти широкое распространение в лечении метаболических заболеваний печени алкогольного и неалкогольного генеза.

Одно из перспективных направлений использования альфа-липоевой кислоты, которое мы широко используем в своей работе, – нейрогенная эректильная дисфункция (ЭД) на фоне ожирения и метаболического синдрома. Диагностика нейрогенной ЭД, которую можно считать ярким клиническим проявлением негативного действия окислительного стресса, приводящего к снижению секреции оксида азота (основного нейромедиатора) кавернозными нервами, достаточно проста (метод Калинченко – Роживанова). Определение нейропатии полового члена проводится с помощью прибора Тиотерм, у которого имеются два разных конца – металлический (холодный) и пластмассовый (теплый). Пациенты с нейропатией не различают разницы между холодным и теплым концом.

По данным эпидемиологических исследований, частота диабетической нейропатии (ДН) при СД варьирует от 5 до 100% в зависимости от используемых методов обследования. Различия в частоте встречаемости обусловлены использованием различных критериев диагностики ДН [9]. Согласно сложившейся точке зрения, наиболее ранней и частой формой ДН является диабетическая периферическая полинейропатия (ДПН). У 7,5% больных с впервые выявленным СД 2 типа уже имеются клинические и лабораторные проявления ДПН [9]. Однако, согласно нашим многочисленным исследованиям, наиболее ранней и частой формой ДН у мужчин с СД является эректильная дисфункция, которая значительно ухудшает качество жизни не только мужчины, но и семейной пары, а также является причиной развития депрессии, негативно влияющей и на возможность достижения копменсации углеводного обмена.

Нами исследованы клинико-эпидемиологические характеристики нейрогенных форм нарушений половой функции у мужчин, больных СД [10]. В сплошное одномоментное исследование было включено 611 больных СД (репрезентативная выборка), проживающих в различных регионах Российской Федерации. Все пациенты были анкетированы по опроснику Международного индекса эректильной функции 5 (МИЭФ-5) и Aging Male Simptoms по Heinemann. Степень компенсации углеводного обмена оценивалась по уровню гликированного гемоглобина (HbA1c) (норма – до 6,4%). Скрининг диабетической полинейропатии осуществлялся путем исследования вибрационной, температурной и тактильной чувствительности нижних конечностей (шкала NDS по Янгу и шкала TSS). Для выявления нейропатии половых органов оценивали вибрационную, тактильную и температурную чувствительность полового члена методом Калинченко – Роживанова. Для исследования гемодинамики полового члена проводилась ультразвуковая допплерография аппаратом Minimax Doppler Fono фирмы Minimax с датчиком 10 мГц. При статистической обработке данных использовали пакет прикладных программ Statistica (StatSoft Inc., США, версия 6.0).

Выявлено увеличение распространенности ЭД в старших возрастных группах. С возрастом и у мужчин, и у женщин происходит снижение секреции половых гормонов – важных эндогенных антиоксидантов, что усугу***ет проявления окислительного стресса, а у ряда пациентов без сахарного диабета является ведущей причиной его возникновения. Кроме того, нами установлено, что нейрогенная форма ЭД у больных с СД 1 и 2 типов возникла раньше первых клинических проявлений дистальной диабетической нейропатии не менее чем в 37,4 и 51,9% случаев соответственно. Данная особенность позволяет использовать нейрогенную форму ЭД как ранний клинический прогностический признак развития дистальной диабетической нейропатии. Следует еще раз отметить, что сахарный диабет является не единственной причиной развития нейрогенной эректильной дисфункции. Когда определение чувствительности полового члена вошло в рутинную практику, мы стали выявлять достаточную распространенность ЭД и у мужчин без сахарного диабета. Нам удалось выделить несколько причин развития нейрогенной ЭД, на основании чего мы предлагаем следующую классификацию нейрогенной ЭД:

Диабетическая нейрогенная ЭД.
Травматическая нейрогенная ЭД (нередко наблюдается после операций на органах малого таза и половом члене).
Токсическая нейрогенная ЭД (развивается на фоне приема алкоголя, длительного приема лекарственных препаратов, уремии, поражения печени, авитаминоза; нейропатия, развившаяся на фоне инфекций, системных заболеваний, аллергических заболеваний).
Возрастная нейрогенная ЭД (развивается на фоне снижения секреции тестостерона).
Своевременное применение АЛК при нейрогенной эректильной дисфункции на фоне ожирения является профилактикой развития сосудистой эректильной дисфункции, которая достаточно трудно поддается терапии и предшествует более серьезным сосудистым катастрофам, таким как инсульт и ишемическая болезнь сердца. Оксидативный стресс, гиперхолестеринемия, активация эндотелия и адгезия моноцитов являются звеньями формирования атеросклеротического поражения сосудистой стенки.

В эксперименте доказано, что введение АЛК уменьшало размеры атеросклеротических ***шек в брюшной аорте, что сопровождалось уменьшением содержания жировых и воспалительных клеток в стенке аорты. АЛК улучшала сосудистую реакцию на ангиотензин II, ацетилхолин и инсулин, уменьшала оксидативный стресс. Применение АЛК уменьшает свободнорадикальное повреждение миоцитов вследствие оксидативного стресса при ишемии миокарда. В эксперименте назначение АЛК приводило к значительному снижению апоптоза, уменьшению перекисного окисления липидов, увеличению активности глутатиона и в митохондриях кардиомиоцитов, что препятствовало развитию необратимых нарушений сердечной функции. В исследовании ISLAND прием таблеток АЛК в дозе 300 мг в качестве монотерапии у больных с метаболическим синдромом в течение 4 недель приводил к увеличению эндотелий-зависимой вазодилатации брахиальной артерии, что сопровождалось уменьшением содержания в плазме интерлейкина-6 и активатора плазминогена-1. Таким образом, показано действие АЛК на эндотелиальную дисфункцию, реализующееся через влияние на противовоспалительные и антитромботические механизмы [11].

В пилотных исследованиях показано, что АЛК уменьшает апоптоз, связанный с оксидативным стрессом, но стимулирует процессы апоптоза в различных раковых клетках. В эксперименте на культуре клеток показано, что АЛК дозозависимо ингибирует пролиферацию клеток рака молочной железы человека и активирует в них процесс апоптоза. Аналогичные результаты были получены для клеток рака легкого, причем АЛК активирует апоптоз в раковых клетках как каспаза-независимым, так и каспаза-зависимым путем. Врачи из Нью-Мехико (США) описали случай больного раком поджелудочной железы с метастазами в печень, состояние которого улучшилось после инфузий АЛК в сочетании с приемом низких доз налтрексона. Больной был жив и хорошо себя чувствовал через 78 месяцев после первоначального описания. Цисплатин, широко используемый противораковый препарат, приводит к увеличению перекисного окисления липидов и снижению активности антиоксидантных ферментов в почечной ткани. Лечение цисплатином может стать причиной острого поражения почек, причем могут возникать необратимые нарушения фильтрации. В эксперименте показано, что АЛК уменьшает симптомы острого почечного поражения за счет уменьшения экспрессии воспалительных молекул адгезии и процессов апоптоза. Химиотерапия цисплатином и паклитакселом может вызывать поражение периферических нервов из-за нарушения функций митохондриального аппарата клеток. В эксперименте показано, что АЛК может предотвращать развитие полинейропатии, уменьшая оксидативный стресс и предохраняя митохондрии от повреждения при использовании этих препаратов [12].



Заключение

Таким образом, анализ экспериментальных и клинических исследований свидетельствует об универсальности антиоксидантного действия АЛК в сосудистом русле и цитоплазме клеточных структур различных органов. Возможность с помощью применения альфа-липоевой кислоты влиять на воспаление, апоптоз, кровоток, эндотелиальную дисфункцию, активацию нейротрансмиттеров, метаболические процессы позволяет рассматривать ее препараты как потенциальное лекарственное средство в различных областях медицины. Мы считаем, что у всех пациентов с нейрогенной эректильной дисфункцией применение альфа-липоевой кислоты должно носить курсовой режим, и отменять препарат возможно только при полном восстановлении половой функции и устранении причин окислительного стресса (ликвидация ожирения, метаболического синдрома, токсических факторов).

http://umedp.ru/articles/sovremennyy_vzglyad_na_vozmozhnosti_primeneniya_al falipoevoy_kisloty.html

огромное спасибо!но смена врача это проблема.таких то нет.если в кардиологии еще есть спецы .то остальные сферы сплошной пробел

Добавлено через 11 минут
Туджео - это доброкачественный пролонгированный инсулин, но его недостаточно - надо колоть и короткий инсулин той же фирмы Санофи (сразу после еды). И вообще мой совет - поменяйте врача - эндокринолога или используйте его только для выписки бесплатных инсулинов.
а не помог инсулин бесплатный,поэтому смысл за таких врачей держаться?
Вот даже ни кто и не заикнулся за столько лет за метформин,какие они специалисты?
Нам бы еще понять сколько надо короткого инсулина колоть если мы убираем диабетон напрочь,от него толку ноль!один вред получается

Что натощак измеряют в крови диабетики всех типов?

Врачи - эндокринологи (шарлатаны) приучили всех считать, что натощак измеряется уровень сахара в крови.
ЭТО глупость!!!

Утренний сахар натощак - это вовсе не сахар (глюкоза), а гликоген! И если уровень в пределах почечного (возрастного) порога, то снижать его не надо вовсе, потому что гликоген - это полисахарид (крахмал), который медленно превращается в глюкозу и способствует образованию энергии, без которой организм человека функционировать не может. При здоровой печени - гликоген (эффект утренней зари) вырабатывается ВСЕГДА!

Все полисахариды, представленные в пище человека, за редкими исключениями, являются полимерами глюкозы. Основным средством депонирования (накопления) углеводов в растениях является полисахарид — крахмал. У животных в этом качестве выступает гликоген. К сложным углеводам относятся крахмал, гликоген, пектиновые вещества и клетчатка.

Крахмал - основной из перевариваемых полисахаридов. На его долю приходится до 80% потр***яемых с пищей углеводов. Источником крахмала служат растительные продукты, в основном злаковые: крупы, мука, хлеб, а также картофель. Больше всего крахмала содержат крупы: от 60% в гречневой крупе (ядрице) до 70% — в рисовой. В злаках меньше всего крахмала содержится в овсе и продуктах его переработки: толокне, овсяных хлопьях «Геркулес» — 49%. Макаронные изделия содержат от 62% до 68% крахмала, хлеб из ржаной муки в зависимости от сорта — от 33% до 49%, пшеничный хлеб и другие изделия из пшеничной муки — от 35% до 51% крахмала, мука — от 56% (ржаная) до 68% (пшеничная высшего сорта). Крахмала много и в бобовых продуктах — от 40% в чечевице до 44% в горохе. По этой причине сухие горох, фасоль, чечевицу, нут относят к зернобобовым. Особняком стоят соя, которая содержит только 3,5% крахмала, и соевая мука (10,0-15,5%). По причине высокого содержания крахмала в картофеле (15-18%) в диетологии его относят не к овощам, где основные углеводы представлены моно- и дисахаридами, а к крахмалистым продуктам наравне со злаковыми и зернобобовыми.

Основное отличие полисахаридов состоит с том, что при переваривании крахмала в желудочно-кишечном тракте происходит ферментативное расщепление и образование моносахаридов, главным из которых является глюкоза.

Итак, основным депо углеводов в организме человека является гликоген. Распад гликогена происходит в период между приемами пищи. Гликоген — удобная форма накопления углеводов, имеющая активно разветвленную структуру, что позволяет быстро и эффективно расщеплять гликоген на глюкозу и оперативно использовать как источник энергии.

Гликоген запасается, главным образом, в печени (до 6% от массы печени) и в мышцах, где его содержание редко превышает 1%. Запасы углеводов в организме нормального взрослого человека (массой70 кг) после приема пищи составляют около 327 г:

гликоген печени 4,0% =72 г(масса печени1800 г);
мышечный гликоген 0,7% =245 г(масса мышц35 кг);
внеклеточная глюкоза 0,1% =10 г(общий объем внеклеточной жидкости10 л).
Функция мышечного гликогена состоит в том, что он является легкодоступным источником глюкозы, используемой в энергетических процессах в самой мышце. Гликоген печени используется для поддержания физиологических концентраций глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Через 12-18 ч после приема пищи запас гликогена в печени почти полностью истощается. Содержание мышечного гликогена заметно снижается только после продолжительной и напряженной физической работы.

Потребность в углеводах определяется величиной энергетических затрат. Средняя потребность в углеводах для тех, кто не занят тяжелым физическим трудом, 400 -500 г. в сутки.

Способность углеводов быть высокоэффективным источником энергии лежит в основе их сберегающего белок действия. При поступлении с пищей достаточного количества углеводов аминокислоты лишь в незначительной степени используются в организме как энергетический материал. Хотя углеводы не принадлежат к числу незаменимых факторов питания и могут образовываться в организме из аминокислот и глицерина, минимальное количество углеводов суточного рациона не должно быть ниже 50 -60 г. Дальнейшее снижение количества углеводов ведет к резким нарушениям метаболических процессов.

Избыточное потр***ение углеводов ведет к ожирению. При построении пищевых рационов чрезвычайно важно не только удовлетворить потребности человека в необходимом количестве углеводов, но и подобрать оптимальные соотношения различных типов углеводов. Наиболее важно учитывать соотношение в рационе легкоусвояемых простых углеводов (сахаров) и медленно всасывающихся сложных (крахмал, гликоген).

При поступлении с пищей значительных количеств сахаров они не могут полностью откладываться в виде гликогена, и их избыток превращается в жиры, способствуя усиленному развитию жировой ткани. Повышенное содержание в крови инсулина способствует ускорению этого процесса, поскольку инсулин оказывает мощное стимулирующее действие на жироотложение.

В отличие от сахаров крахмал и гликоген медленно расщепляются в кишечнике. Содержание сахара в крови при этом нарастает постепенно. В связи с этим целесообразно удовлетворять потребности в углеводах в основном за счет медленно всасывающихся углеводов. На их долю должно приходиться 80 — 90% от общего количества потр***яемых углеводов. Ограничение легкоусвояемых углеводов приобретает особое значение для тех, кто страдает атеросклерозом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением.

Когда организму получает глюкозу, ее избыток конвертируется в гликоген, который, когда требуется, легко переходит обратно в глюкозу. Человеческий организм в среднем может запасать примерно 1600 Ккал гликогена; 1200 Ккал в мышцах и 400 Ккал в печени. Мышечный гликоген может быть использован только как топливо для мышц, гликоген из печени для увеличения уровня глюкозы в крови. После тренировки глюкоза идет прямо в мышцы, восполняя затраты на тренировку, поэтому важно принять высокоуглеводную пищу в течение 10-15 минут после тренировки. Если вы не тренировались, глюкоза поступает и в мышцы, и в жир. Так же, если в организме присутствует больше глюкозы, чем он может конвертировать в гликоген, избыток поступает в жировую ткань. В этом смысле фруктоза, доминирующий фруктовый сахар, существенным образом отличается от глюкозы. Когда переварена, фруктоза — как и глюкоза — сначала поступает в печень. Печень конвертирует фруктозу в гликоген, используя энзим фруктокиназу, и в среднем человек может так конвертировать около 200 Ккал в день. Но затем, в отличие от глюкозы, остаток не запасается в мышцах, а конвертируется в триглицериды (жир), даже если мышечный гликоген низок.

Чем быстрее всасываются углеводы в кишечнике, тем стремительнее и в большей степени повышается глюкоза крови; с другой стороны, хотя при медленном всасывании сахара уровень глюкозы крови повышается незначительно, но сохраняется повышенным намного дольше, чем при быстром всасывании. Резкое повышение уровня глюкозы в крови стимулирует выброс инсулина, которые в свою очередь является мощным стимулятором жироотложения.

http://cycleon.ru/main/zdorovoe-pitanie-sportsmenov-uglevody/

Меня часто спрашивают: как при диабете соблюдать пост?

Отвечаю: в Православии и исламе запрещено соблюдение постов следующим верующим:
-детям,
-беременным женщинам,
-воинам,
-заключенным,
-хронически больным (все виды диабета - это смертельно опасные мутации генов).

Меня часто спрашивают: как при диабете соблюдать пост?

Отвечаю: в Православии и исламе запрещено соблюдение постов следующим верующим:
-детям,
-беременным женщинам,
-воинам,
-заключенным,
-хронически больным (все виды диабета - это смертельно опасные мутации генов).

Браво Анатолий! Вы сами того не знаю ответили нам мой вопрос об утреннем измерении уровня "сахара натощяк". Пишите больше в подобном ключе.

Подскажите, что означает "уровень СК"?

Уровень СК - это принятое в мире сокращение: уровень сахара в крови.

Добавлено через 13 минут
В настоящее время есть доказательства, что сахарный диабет имеет генетическую предрасположенность. Первый раз такая гипотеза была озвучена в 1896 году и подтверждалась она тогда только данными статистических наблюдений. Связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости с сахарным диабетом первого типа, и отсутствие ее при втором типе заболевания была установлена в 1974 году.

В дальнейшем были выявлены некоторые генетические вариации, которые встречаются намного чаще в геноме людей с диабетом, чем во всей остальной популяции.

Например, если в геноме имеются одновременно В8 и В15, то риск заболевания увеличивается в 10 раз. В 9,4 раза вероятность болезни возрастает в присутствии маркеров Dw3/DRw4. Примерно 1,5% случаев диабета обусловлены мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.

Нужно заметить, что диабет первого типа характеризуется генетической гетерогенностью, то есть заболевание могут вызывать разные группы генов.

Диабет первого типа определяется лабораторным способом, при котором диагностическим признаком является наличие в крови антител к бета-клеткам поджелудочной железы.
До настоящего времени характер наследования полностью не определен, спрогнозировать этот процесс очень сложно из-за генетической гетерогенности заболевания. Для адекватного моделирования наследования необходимы дополнительные генетические и статистические исследования.

http://diabethelp.org/bolezn/uroven-sakhara-v-krovi-pri-diabete.html

Очень часто диабетикам всех типов при обследовании на УЗИ щитовидной железы выявляют коллоидные узлы.
Что делать:

-надо сделать биопсию: все коллоидные узлы, как правило, доброкачественные.
-надо определить уровень четырех гормонов щитовидной железы. При тиреотоксикозе, иными словами, если щитовидка вырабатывает много гормонов, тоже проводят операцию. Это же касается и кисты, которая возникает в щитовидке.

Далее надо такие процедуры проводить раз в два - три года.
Ранее, в СССР, коллоидные узлы в обязательном порядке оперировали хирурги - шарлатаны. При этом всегда повреждалось тело щитовидной железы и пациент становился инвалидом. Сегодня нигде в мире коллоидные узлы не оперируют, а только наблюдают.

http://antirodinka.ru/chem-opasni-uzli-na-schitovidnoy-zheleze

У меня пять лет назад был обнаружен гигантский коллоидный узел размером в 69 мм. Я в начале перепугался, но после того как почитал медицинские сайты, успокоился и пошел своим путем: я начал пить каждый день по 600 мг Альфалипоевой кислоты на фоне 3 - 4 грамм Метформина. Результат есть: в прошлом году делал УЗИ и узел уменьшился на 12 мм.

Сегодня в Москве и Краснодаре есть методика выпаривания коллоидных узлов методом лазерной коагуляции без операции. Это необходимо тогда, когда большой коллоидный узел мешает глотать или передавливает артерии.

Еще совсем недавно, эндокринологи - шарлатаны во всем мире повально требовали у диабетиков всех типов диабета снижать сахар в крови до нормы здорового человека, при этом диабетические патологии параллельно не выявлялись и все это привело к массовому вымиранию диабетиков.
Так врачи - преступники, совершенно не понимая сути всех видов диабета, убили сотни миллионов несчастных пациентов.

Что начало меняться сегодня: у пациентов с СД 1 начали применять волшебный препарат Метформин не менее 2 гр в сутки (на фоне снижения вводимого инсулина и диеты) и уменьшать СК только до возрастной нормы (см. настоящую тему), причем с первого дня выявления СД 1 стали искать диабетические патологии и активно лечить их. Эффективность такой стратегии я неоднократно утверждал в своих постах на многих форумах.

О стратегии борьбы с СД 2 я подробно описал в настоящей теме.

Но оказывается и у людей не имеющих диабета, после 65 - 70 лет СК может быть повышенным (до величины почечного порога: 11- 12 ммоль\л) и при этом нет необходимости для снижения СК!!! А таких пациентов врачи шарлатаны обзывают диабетиками!!!

Это происходит у людей, которые больны тяжелыми хроническими заболеваниями: гипертония, болезни легких, почек, атеросклерозом головного мозга и пр.
Как известно головной мозг, миокарда сердца, печень функционировать без глюкозы не могут. При указанных хронических заболеваниях снабжение глюкозой этих органов значительно затрудняется и вскоре человек преждевременно умирает.

От чего происходит старческое слабоумие? Ответ: от сужения сосудов (по различным причинам) и уменьшения поступления в мозг глюкозы по этой причине. Человек после 65 лет на глазах у окружающих становится отвратительным дебилом со всеми вытекающими из этого состояния последствиями.

Печень рефлекторно с этим борется и выбрасывает в кровь дополнительный гликоген, тем самым СК повышается выше нормы. И НИЧЕГО страшного в этом НЕТ. В этом случае СК снижать не надо, надо бороться с процессом сужения сосудов. Лучше дожить до смерти нормальным человеком, чем дебильной нелюдью.

https://youtu.be/mDSBMg8Danc

Доктор Мясников о борьба с диабетом.

Анатолий, у моей 77-летней матери мы сами обнаружили повышенный сахар натощак утром 7-8 ммоль/L и после еды +2 часа 9-10 ммоль/L. Эндокринолог прописал метформин по 1 т утром и вечером после еды, и 1/2 в обед после еды. Прошло 2 месяца утром у нас 6-6.8, после еды так же.
Вопрос: может у нее и нет диабета 2 типа?
Имеется атеросклероз сосудов головного мозга. Пишу Вам потому что, врачи вообще не обращают внимание на нее, махают руками "типа старая", а живем мы в городке где серьезных клиник даже за деньги НЕТ.

Метформин замечательный препарат (читайте об этом в теме), но в таком возрасте скорее всего это не СД 2, а реакция печени и всего организма на атеросклероз сосудов головного мозга. Метформин в количестве свыше 2 гр. очень хорош в профилактике сосудо-сердечных паталогий. Но надо тщательно следить за СК и на ночь его мерять в 22-00. СК должен быть не меньше 10 ммоль\л , но и не выше 11 ммоль\л. Метформин вашей маме надо пить во время завтрака и не позже 18-00, во время ужина. Если в 22-00 СК будет низким, то надо сделать легкий перекус: яйцо в крутую и несколько ложек каши Булгур (это супер каша по нано технологии, произв. Турция).

Эндокринолог давала такие уровни: натощак до 7.5, после еды +2 часа до 9.5
Спасибо Анатолий за ответ.

В вашей борьбе с СД2 есть упоминание про то как Вы избавились сначала от близорукости, а потом и от дальнозоркости. Самого описания этих методов Вы не выложили. Можно в этой тебе дать людям информацию? Думаю, многие, не только больные СД будут Вам премного благодарны. В том числе и я, у меня близорукость -7 на оба глаза.

Неправильный образ жизни – главный враг хорошего зрения. Перенапряжения зрения, неправильная осанка, несоблюдение техники безопасности при чтении и письме – может вызвать проблемы со зрением еще в детстве. Одна из таких проблем – дальнозоркость. На ранних этапах заболевания – глазам трудно различать объекты, находящиеся вблизи; на поздних – которые вдалеке. Однако, в большинстве случаев, дальнозоркость поддается лечению в домашних условиях. Процесс этот не быстрый и потребует терпения и усилий. Но разве они не стоят того, чтобы видеть хорошо?

Источник: http://www.lechim-prosto.ru/dalnozorkost-lechenie-v-domashnih-usloviyah.html
© lechim-prosto.ru

1. Лечение надо начинать сразу, как только пациент заметил первые признаки дальнозоркости. Это начинается после примерно в 40 лет. Если этот момент упустить, то простыми методами зрение не восстановить.

2. Надо купить в магазине "Оптика" перфорированные очки для коррекции зрения. Одевать их при чтении (обязательно при ярком свете). Можно одевать и при просмотре телевизора. Время использования увеличивать постепенно: от 30 минут до 3 часов ЕЖЕДНЕВНО.

3.Два раза в день (после сна - дневной сон для диабетика - ОБЯЗАТЕЛЕН)
капать глаза каплями Тауфон (это классная аминокислота Таурин).

4.Каждый день производить гимнастику для глаз. Например, медленно переводить взгляд от близких предметов - на дальние. Тренировка: около 20 минут.

У меня восстановление зрения заняло около пяти лет! От 45 до 50 лет!

Для восстановления зрения при близорукости та же тренировка. Начинать надо от 26 до примерно 30 лет.
Необходима большая сила воли.

Нейропатия конечностей при всех типов диабета:

https://youtu.be/LNn3IDEv-Js

Учёные рассказали о связи между раком мозга и уровнем сахара в крови

Результаты исследования показали, что диабетики менее предрасположены к развитию глиомы, чем здоровые люди.
По данным американских учёных, низкая концентрация сахара в крови и тканях мозга статистически связана с высокой вероятностью развития глиомы — злокачественной опухоли нервной ткани, сообщает "Дни.ру".

— Диабет и высокий уровень глюкозы в крови увеличивают вероятность развития рака сразу в нескольких органах и тканях, таких как прямая кишка, молочные железы и мочевой пузырь. Однако опухоли мозга возникают чаще у людей с нормальным уровнем сахара, — рассказывает Джудит Шварцбаум из университета штата Огайо в Коламбусе.

Глиома — один из самых распространенных типов рака головного или спинного мозга, который, как правило, неизлечим — практически все носители глиомы умирают через в течение двух лет после её обнаружения.


Пока что учёные не могут объяснить причины развития глиомы, а также что этому способствует или мешает. Шварцбаум и её коллеги нашли один из потенциальных факторов её развития, а именно недостаток сахара в крови. Учёные пришли к такому мнению после того, как изучили данные за почти 15 лет наблюдений за здоровьем порядка миллиона жителей Швеции и Австрии.

Отмечается также, что глиома и прочие формы рака мозга развиваются довольно редко — за всё время наблюдений патологии были обнаружены у восьмисот человек.

Согласно статье журнала Scientific Reports, учёные пришли к выводу, что в мозге людей, страдающих от диабета или высокого уровня сахара, инсулина должно быть меньше, чем у здоровых людей. Это может замедлять рост опухоли и помогать иммунной системе бороться с болезнью на первых стадиях.

По мнению Шварцбаум, при диагностике, борьбе с болезнью и разработке новых препаратов учитывать результаты исследований, чтобы вовремя помешать раковым клеткам питаться сахаром и уже после формирования глиомы и предупредить развитие недуга в здоровом мозге.

[url=https://life.ru/t/%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8/1004860/uchionyie_rasskazali_o_sviazi_miezhdu_rakom_mozgha _i_urovniem_sakhara_v_krovi]https://life.ru/t/%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8/1004860/uchionyie_rasskazali_o_sviazi_miezhdu_rakom_mozgha _i_urovniem_sakhara_v_krovi[/url]

К сожалению, на сотнях сайтов врачи - шарлатаны продолжают распространять дезинформацию о причинах возникновения диабета второго типа.
Например: основными причинами возникновения сахарного диабета 2 типа являются:

нервное напряжение, депрессии;
ожирение;
вредные привычки;
неправильный рацион;
сердечно-сосудистые заболевания.

http://diabetsaharnyy.ru/lechenie/chto-novogo.html

А ведь уже передовой наукой доказано, что все перечисленные факторы могут быть следствием СД 2, но никак не причиной. Каждый третий житель России имеет ожирение, но СД 2, только у пациентов в количестве около миллиона. А у остальных толстяков будет сердечно сосудистые патологии, болезни печени, желудка и пр., но СД 2 НЕ БУДЕТ!!!

Мой опыт борьбы с СД 2 - это кость в горле практикующих врачей - шарлатанов, которые врут что они лечат или компенсируют все виды диабета. Я считаю таких врачей преступниками, потому что они, не понимая сути всех видов диабета, убили своим "лечением" миллионы пациентов.

Фактически, диабетик, который пытается действовать "классическими" методами (снижать сахар до нормы здорового человека) - это обречённый на смерть человек, у которого просто нет шансов выжить.

Еще совсем недавно, эндокринологи - шарлатаны во всем мире повально требовали у диабетиков всех типов диабета снижать сахар в крови до нормы здорового человека, при этом диабетические патологии параллельно не выявлялись и все это привело к массовому вымиранию диабетиков.
Так врачи - преступники, совершенно не понимая генетической сути всех видов диабета, убили сотни миллионов несчастных пациентов.

Мой опыт борьбы с СД 2:
http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-1-1493280267
http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000010-000-0-0-1492330279
http://forumjizni.ru/showthread.php?p=374889&posted=1#post374889
http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby.html#post12812

Добавлено через 25 минут
К сожалению, большая часть людей с СД 2 имеют слабую силу волю и врачи им не разработали эффективную методику борьбы. Прежде всего с ожирением.

Я в настоящей теме упоминал как я смог похудеть на 50 кг, а потом перед началом инсулинотерапии похудел еще на 10 кг. Важно было применять Метформин и др. препараты о которых я писал в своих постах.
А вот что предлагает медицинская мафия США для борьбы с ожирением:

ВРАЧИ РЕКОМЕНДУЮТ ДИАБЕТИКАМ ОПЕРАЦИЮ ВМЕСТО ЛЕКАРСТВ. Стоимость такой операции более 25 тысяч долларов США!!!

Мафиозная, еврейская Американская ассоциация диабета и 45 профессиональных сообществ по всему миру предлагают рассматривать метаболическую хирургию (желудочное и билиопанкреатическое шунтирование) в качестве стандартного метода лечения сахарного диабета 2 типа. Несколько крупных клинических исследований показали, что такие операции нормализуют уровень сахара в крови эффективнее, чем любые диеты и лекарства.

http://www.likar.info/endokrinologiya/news-77865-pochemu-vrachi-rekomenduyut-diabetikam-operatsiyu-vmesto-lekarstv/

Очередное преступное вранье, потому что с помощью такого псевдо лечения возможно добиться только ремиссии (временного облегчения).
СД 2 все равно будет прогрессировать, так как запущен на генетическом уровне.

Почему при СД 2 и СД 1 нельзя вводить избыток инсулина:

Передозировка инсулином

В эндокринологической практике нередко встречаются случаи, когда имеет место неправильная дозировка препаратов, содержащих инсулин. В подобной ситуации речь идет о лечении сахарного диабета. Известно, что больным этим заболеванием требуется на протяжении всей жизни принимать препараты на основе данного гормона. Еще несколько десятилетий назад был описан синдром, называемый постгипогликемической гипогликемией. Второе его название — синдром Сомоджи. Данное состояние возникает по причине введения больших доз гормона. Наблюдается это потому, что в ответ на снижение концентрации сахара в крови активизируются защитные механизмы, которые направлены на повышение уровня глюкозы. При этом активно начинают вырабатываться антагонисты инсулина, обладающие противоположным эффектом.

Головокружение при переизбытке инсулинаСимптомы хронической передозировки инсулина многочисленны. Наиболее часто наблюдаются следующие признаки:

головокружение;
слабость;
головные боли;
повышенная потливость;
нарушение сна;
сонливость на протяжении всего дня;
лабильность настроения.
У детей и подростков при регулярном введении больших доз инсулина наблюдается раздражительность, может развиться депрессия. Течение сахарного диабета в подобной ситуации является атипичным. Важно, что на фоне передозировки гормоном не происходит снижение веса. Наоборот, в некоторых случаях больные прибавляют в массе. При лабораторном исследовании у таких пациентов отмечается непостоянство уровня сахара в крови. Он может изменяться в течение дня. Вызванная гипергликемия может быть устранена путем корректировки доз гормона. Количество вводимого инсулина требуется снизить.

ТЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ СИНДРОМЕ СОМОДЖИ

Если в организме много инсулина, то сахарный диабет может протекать довольно тяжело для больного. Наиболее часто встречаются такие симптомы, как снижение интереса к ранее имевшимся увлечениям, агрессия, повышение аппетита. Такие люди становятся малоактивными, вялыми и неразговорчивыми. Избыток инсулина влияет и на интеллектуальные способности людей. При этом снижается физическая и умственная активность. При обследовании обнаруживается склонность к кетоацидозу и ацетонурии.

Диагностические процедуры при синдроме СомоджиБольшое значение имеет то, что поставить диагноз хронической передозировки инсулином бывает достаточно сложно. Симптомы не могут помочь врачу в постановке диагноза. Связано это с тем, что вышеописанные клинические симптомы при нехватке и избытке инсулина схожи. Наибольшую ценность в диагностике данного состояния представляет лабильность уровня сахара в крови, данные о введение завышенных доз гормона. Дифференциальная диагностика проводится с синдромом «утренней зари». В последнем случае он может иметь место и у здоровых людей. Важная отличительная особенность в том, что при передозировке инсулина гипогликемия наблюдается в ночное время.

Гипогликемическая кома

Наиболее опасным состоянием, требующим незамедлительной помощи, является гипогликемическая кома. Она может развиваться по разным причинам. Одна из них — введение высоких доз инсулина, в результате чего мгновенно развивается гиперинсулинемия. При введении доз инсулина, которые превышают рекомендуемые в полтора раза, кома может развиться мгновенно. В большинстве случаев симптомы комы появляются не сразу, и больной даже не подозревает о ее развитии. Сперва от нехватки глюкозы страдают клетки нервной системы, на фоне чего появляются сильные головные боли и слабость. Боль не устраняется при помощи простых обезболивающих препаратов.

Гипогликемическая комаПервые симптомы развития гипогликемической комы включают в себя похолодание конечностей, повышенную потливость. Больные могут испытывать чувство жара, в некоторых случаях наблюдается потеря сознания. По мере снижения уровня глюкозы в крови кожные покровы и слизистые становятся бледными, наблюдается онемение в области носогубного треугольника. Больные предъявляют жалобы на слабость, одышку при ходьбе и выполнении физической работы. Реже возникает снижение остроты зрения. Симптомы могут включать в себя тремор различных групп мышц. Важный признак — сильное чувство голода. Страдает и сердечно-сосудистая система: развивается тахикардия, чувство страха.

Прием сладкого чая или углеводной пищи снимает симптомы. Если этого не произошло, то возможно развитие предкоматозного состояния. Основной его признак — появление судорожного синдрома или припадка. Собственно гипогликемическая кома характеризуется угнетением дыхательного центра, мидриазом. Возможна потеря сознания. Лечебные мероприятия при введении высоких доз инсулина и развитии комы включают на ранней стадии прием сладкой воды или сладкой пищи. Глюкозу можно вводить внутривенно.

При тяжелом состоянии больного проводится профилактика отека мозга путем введения раствора «Маннитола» и «Фуросемида». Кроме того, больному дается «Пирацетам». Для профилактики гипертензии сосудов мозга вводится магния сульфат.

http://saharvnorme.ru/teoriya/izbytok-insulina.html

Мнение: все диабетики, которые вводят из вне избыток инсулина регулярно - долго не живут.

Причиной смерти при сахарном диабете могут быть:

Сердечно сосудистые патологии: инфаркт, инсульт.
Почечная недостаточность в терминальной фазе. Почечная недостаточность той или иной формы наблюдается практически у всех больных сахарным диабетом. В тяжелых стадиях заболевания для компенсации почечной недостаточности может потребоваться гемодиализ, искусственная почка или даже трансплантация донорской почки.
Сердечная недостаточность. Наиболее частая причина смерти при сахарном диабете. Нередко диагностируется как самостоятельное заболевание, а сахарный диабет определяется как сопутствующая отягощающая патология. Определение первичности того или другого заболевания не является принципиальным, но их сочетание отягчает течение того и другого и часто приводит к летальному исходу.
Печеночная недостаточность. Обычно протекает на фоне имеющейся почечной недостаточности.
Гангрена ног, диабетическая стопа могут потребовать ампутации. В случае если гангрена не будет вовремя пролечена, то она приведет к смерти пациента.

Главное что все диабетические патологии запускаются одновременно с запуском СД 2 на генетическом уровне и развиваются медленно, но все они приводят к смерти не от уровня сахара в крови, а от этих патологий. Все диабетические патологии фактически излечимы, если их выявлять и лечить в раннем периоде.

Добавлено через 8 минут
Опасность и коварство сахарного диабета состоит в том, что он способен поражать все органы человеческого тела. Внезапная смерть от сахарного диабета 2 типа может наступить не только и не столько от повышенного сахара крови и расстройств обмена веществ, сколько от осложнений. Опаснейшие из них – это ишемическая болезнь сердца, хроническая почечная недостаточность, поражение сосудов.


Оглавление
1 Причины смерти от сахарного диабета
2 Смертность от сердечно-сосудистых патологий
3 Смерть от нефропатии
4 Смерть от нейропатии
5 Смерть от кетоацидоза и гиперосмолярной комы
Причины смерти от сахарного диабета
без сознания

Ранее распространено было мнение, что сахарный диабет – смертельное заболевание, не поддающееся лечению. Сегодня же с этой болезнью можно жить. От больного зависит своевременное обнаружение многих патологий, осложнений, возникающих на фоне диабета.

Внезапная смерть при сахарном диабете 2 типа может произойти по таким причинам:

нарушение обмена веществ в клетках (диабетический кетоацидоз);
гиперосмолярное состояние;
ишемическая болезнь сердца;
патологии сосудов, в том числе атеросклероз;
диабетическая нефропатия (это основная причина перевода пациентов на гемодиализ);
тяжелейшее ослабление иммунитета, из-за чего такие патологии, как грипп, синусит, воспаление легких и другие могут быть смертельными;
диабетическая стопа (приводит к гангрене).
Внезапную смерть от диабета обусловливают еще и такие факторы:

курение;
прием алкоголя;
недостаточная физическая активность;
стрессы;
высокая устойчивость к инсулину.
Нужно сказать, что второй тип диабета – не менее опасен, чем первый. И лечение всех форм такого заболевания должно происходить наиболее ответственно.

Смертность от сердечно-сосудистых патологий
сердце

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это самая частая причина внезапной смерти. Это происходит от остановки сердца. А к остановке сердца приводит, в свою очередь, фибрилляция желудочков.

При фибрилляции происходит внезапное сокращение волокон мышцы сердца. Орган утрачивает свою способность перекачивать кровь в самый большой кровеносный сосуд нашего тела – аорту. Таким образом, кровообращение прекращается. Смерть от диабета может наступить и при атеросклерозе коронарных сосудов.

В большинстве случаев летальный исход может произойти неожиданно: на работе, дома, на улице. Однако ему предшествуют некоторые симптомы (они появлялись еще за несколько недель до смерти). Как правило, это ухудшение самочувствия, боли в сердце, падение настроения. Если при диабете появляются такие признаки, необходимо срочно обратиться к кардиологу.

Пациентам, страдающим сахарным диабетом, важно знать, что повышенное содержание инсулина в крови является фактором внезапной сердечной смерти.

Смерть от нефропатии
гемодиализ

Диабет дает осложнения на почки, и причем достаточно серьезные. Для лечения терминальной стадии хронической почечной недостаточности требуются процедуры диализа. Они настолько мучительны, что примерно 20-25 процентов пациентов, «сидящих» на диализе, отказываются от него, обрекая себя на медленную смерть как альтернативу ощущению во время процедуры.



Если же пациенту повезет найти донора, то ему делают трансплантацию почки. Это спасает больного от смерти, однако чтобы не началось отторжение органа, нужны диета и прием иммунодепрессантов.

Хроническая почечная недостаточность начинает проявлять себя только на поздних стадиях. О том, что у пациента развивается терминальная стадия недостаточности почек, говорят такие симптомы, как вялость, рвота, понос, сильный зуд кожи, металлический привкус во рту. Даже при минимальных нагрузках появляется одышка. Изо рта ощущается неприятный аммиачный запах. Далее развивается потеря сознания и кома.

Внезапная смерть может наступить на фоне интоксикации организма продуктами обмена веществ. Конечные продукты метаболизма поражают сердечную мышцу, нервы, головной мозг, из-за чего в организме могут развиваться необратимые изменения.

Предупредить развитие почечных осложнений может только низкоуглеводная диета. Она снижает уровень сахара в крови. Если у пациента хронически высокий уровень глюкозы, какое бы то ни было лечение почек будет бесполезным.

Смерть от нейропатии
болит все тело

Так называется поражение нервов при этом заболевании. При этом разрушаются нервы периферической нервной системы. С помощью этих нервов спинной мозг управляет мышцами и всеми органами.

Из-за нейропатии могут возникать сильные мучительные боли в мышцах. Нарушение работы автономной нервной системы может привести к внезапной смерти (риск летального исхода повышается приблизительно в четыре раза).

Риск такой смерти существенно повышается при наличии таких симптомов:

онемение конечностей и пощипывание в них;
недержание мочи;
головокружение;
слабость мышц;
судороги.
Нейропатия является обратимой. Это означает, что если снизить содержание сахара в крови и постоянно держать его стабильно низким, то риск поражения нервов, а значит, внезапной смерти, существенно снижается.

Смерть от кетоацидоза и гиперосмолярной комы
Диабетический кетоацидоз – опасное осложнение сахарного диабета. Наличие ацетона в крови приводит к ее закислению. При небольшом повышении кислотности крови больные чувствуют слабость. Однако если концентрация кетоновых тел в крови повышается очень резко и быстро, что человек сразу впадает в кому. А это может быть причиной внезапного летального исхода.

Гиперосмолярная кома встречается редко. Как правило, такой диагноз встречается у пациентов со вторым типом диабета. Иногда из-за обезвоживания и высокой потребности человека в инсулине у человека может стремительно развиваться гиперосмолярная кома, которая причиняет внезапный летальный исход.

О том, что у человека развивается такая кома, свидетельствуют следующие симптомы:

судороги;
нарушения речи;
нистагм;
парез или полный паралич мышц.
При развитии таких симптомов необходимо срочно вызвать скорую помощь!

Нужно помнить, что главный способ профилактики внезапной смерти при сахарном диабете – это правильная диета, своевременные уколы инсулина в точной дозировке и физическая активность.

https://youtu.be/aiMwU-MxGOM

Мнение: лечение диабетических патологий одним снижением СК - это шарлатанский МИФ!!!

Большинство диабетиков с СД 2 имеют различные степени ожирения. Ожирение как следствие СД 2 (запущенного на генетическом уровне) автоматически приводит к жировому гепатозу печени.

Жировой гепатоз (ожирение) печени – мощная бомба, изнутри разрушающая ваш организм. Заболевание вызывает перерождение клеток вашей печени в жировую ткань, приводящее к печеночной недостаточности и интоксикации организма. Основной причиной жирового гепатоза является нарушение обмена веществ (метаболический синдром) и гормональные сбои. Заболевание сопровождается умеренной болью в правом подреберье, тошнотой, повышенной температурой, общей слабостью, нарушениями в работе ЖКТ.
Главная опасность заболевания заключается в нарушении метаболических процессов в вашем организме, а также тяжелых поражениях печени. В тяжелых случаях болезнь может спровоцировать развитие цирроза печени.

Что будет если не лечить?

В большинстве случаев жировой гепатоз печени приводит к тяжелым последствиям, представляющим реальную угрозу для вашего здоровья и жизни. Среди таких последствий:
Острый или хронический холецистит
Желчнокаменная болезнь
Панкреатит
Гормональный дисбаланс
Ухудшение сердечно-сосудистой деятельности
Хронический гепатит
Цирроз печени
Согласно проведённым медицинским исследованиям, скорость развития этих патологий и осложнений в последние годы стремительно растёт.
Если вы не примете срочные меры или будете использовать неэффективное лечение, то в вашем организме неизбежно запустятся мощные патологические процессы, которые приведут к тяжелым расстройствам обмена веществ, снижению иммунитета, многочисленным осложнениям со стороны сердечно-сосудистой и эндокринной системы и опасным для жизни поражениям печени. При отсутствии адекватного лечения эти разрушительные процессы могут иметь необратимый характер.

В настоящей теме я привел результаты своего опыта борьбы с ожирением и патологией печени. Лечение возможно, но оно длительное и дорогостоящее. Важно подчеркнуть что с СД 2 на фоне ожирения и гепатоза вас ожидает преждевременная смерть.

Добавлено через 22 минуты
Мифы среди пациентов с СД 2:

https://youtu.be/gY7WI067eww

Очень часто нейропатия сопровождается болями в суставах.
Я снимаю боль и восстанавливаю сустав втиранием в него масла грецких орехов (не дефицит). Три раза в сутки. Курс лечения суставов маслом длителен - до двух лет.

Как я сообщал в настоящей теме, мое лечение гипертонии было очень эффективным и состояло оно в следующем: ежедневно употр***ялся алкоголь (700 - 400 грамм), ударные дозы всех известных мне гепапротекторов, Метформин, Предуктал, Аспаркам, Альфалипоевая кислота и все это на фоне снижения веса тела при ожирении до идеального веса за счет диеты и легких физ упражнений при свободном дыхании.
Результат великолепный: я уже 7 лет не принимаю таблетки доя снижения давления (Энап) и давление у меня стабильное: 115\125 на 72\78 мм. рт.ст. Последний анализ крови показал, что у меня уровень холестерина в два раза меньше верхней нормы. При этом я систематически ем сало и жирную свинину (конечно без фанатизма, Кстати, мясо свинины генетически на 95% соответствует человеческому и потому крайне полезно, а говядина - это дрянь, способствующая образованию раковых клеток).

20 лет назад мне не было ничего известно о статинах. Сегодня статины широко применяют для профилактики образования сужения сосудов и блокирования выброса печенью холестерина.
Статины — этот термин объединяет класс лекарств для понижения уровня холестерина в крови, которые были найдены в 1970-х годах. В настоящее время выделяют 4 поколения этих препаратов (в скобках указаны их торговые названия): Ловастатин (Ловастатин, Кардиостатин), симвастатин (Атеростат, Вазилип, Симвакард и др.), правастатин (Правастатин, Липостат). Флувастатин (Лескол). Аторвастатин (Амвастан, Аторвастатин, Липримар, Аторис и др.). Розувастатин (Роксера, Крестор, Розарт и др.). Основные эффекты статинов: снижение в крови уровней общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), это и есть тот самый «плохой» холестерин; повышение концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) или «хорошего» холестерина, обладающего антиатерогенным, то есть противоатеросклеротическим действием; уменьшение концентрации триглицеридов (веществ, формирующих основной жировой запас организма). Статины нового поколения более эффективны, они помогают в случаях безрезультатности приема других статинов. Некоторые производители утверждают, что препараты на основе розувастатина даже уменьшают размер уже образовавшихся атеросклеротических ***шек. Соответственно и цена более современных лекарств выше: например, Ловастатин стоит порядка 400 руб. за упаковку, а Крестор – в среднем 1000 руб. Подробнее: [url=http://www.infmedserv.ru/statiny-ot-holesterina-polza-i-vred]Статины от холестерина: польза и вред[/url]

Хотя статины от холестерина эффективны и, в общем, хорошо переносятся пациентами, их применение не проходит для организма без последствий, тем более что для достижения реального результата необходим длительный прием этих препаратов (в среднем 3-4 года). Наибольшему негативному воздействию статинов подвергается мышечная система. У больных может возникнуть миопатия, которая проявляется ослабеванием и болезненностью скелетных мышц. Если на фоне этого не прекратить лечение, возможно развитие рабдомиолиза – распада мышечных волокон, в результате которого происходит блокирование почечных канальцев продуктами разложения и возникает острая почечная недостаточность. Вероятность появления этих грозных для жизни человека состояний повышается, если пациент параллельно принимает некоторые лекарства: антибиотики (макролиды), цитостатики, Верапамил, Амиодарон, фибраты (еще одна группа гиполипидемических препаратов).
Также на риск возникновения рабдомиолиза влияют и следующие факторы: пожилой возраст и наличие хронических заболеваний; недостаточное питание; хирургические вмешательства; нарушение функционирования печени; употр***ение алкоголя; прием большого количества лекарств; употр***ение грейпфрутового сока. Кроме того, при приеме статинов может увеличиваться уровень активности печеночных ферментов (трансаминаз), что указывает на негативное действие препаратов на печень. Особенно выражено это негативное влияние при злоупотр***ении больного алкоголем. Стоит отметить и некоторые неспецифические побочные действия статинов: головную боль, сыпь, метеоризм и другие кишечные расстройства, бессонницу. Эти состояния развиваются намного чаще, чем описанные выше, и бесследно исчезают после снижения дозы препарата. Таким образом, прием статинов требует тщательного наблюдения со стороны доктора и периодической сдачи анализов крови пациентом (для определения уровня холестерина, АЛТ, АСТ, креатинфосфокиназы или КФК, повышение уровня этого фермента указывает на поражение мышц). Подробнее: [url=http://www.infmedserv.ru/statiny-ot-holesterina-polza-i-vred]Статины от холестерина: польза и вред[/url]

Вред статинов для диабетика после 50 лет колоссальный. И я счастлив что мне о них не было известно и поэтому я эту дрянь никогда не применял.

Добавлено через 33 минуты
Для пациентов с СД 2 - это важно, потому что у примерно 85% наблюдается развитие нейропатии конечностей, которая через образование диабетической стопы и поражения основных нервных стволов приводит к смерти у диабетиков всех типов.

Возможность самостоятельно передвигаться и способность к самообслуживанию – важнейшая составляющая качества жизни растущей популяции пожилых людей. Возрастные изменения опорно–двигательного аппарата – саркопения и остеопороз (ОП) – становятся причиной падений и переломов у пожилых людей, а это, в свою очередь, ведет к боли, обездвиживанию, необходимости ухода, нередко стойкой инвалидизации . Факторы риска переломов и падений, диагностика ОП и оценка функциональных возможностей мышц.

У диабетиков нейропатия сопровождается и перерождением суставов (начиная с коленных суставов) и это (если патологии активно не лечить)
очень затрудняет движение (а приседание делает невозможным из за боли в суставах и мышцах).

Врачами придуман тест "подъем со стула".
Для проведения теста «подъем со стула» необходим стул без подлокотников, секундомер. Пациента просят встать со стула 5 раз подряд с руками, сложенными на груди, колени должны быть полностью разогнуты при каждом подъеме. Больному сообщают, что затраченное время будет измеряться. Тест главным образом дает информацию о силе и скорости работы мышц нижних конечностей. Время, затраченное на подъем, 10 с и менее свидетельствует о хороших функциональных возможностях, 11 с и более отражает неустойчивость походки.

Врачи шарлатаны уже утверждают что по количеству вставаний со стула возможно определить сколько еще проживет пациент!!! Проф. Малышева совершенно серьезно декларировала для лохов этот тезис в своей телепередачи.

Для нормальных пожилых людей без диабета в Германии применяют препарат Тевабон, который значительно увеличивает активность пациентов при вышеуказанном тесте. Однако для диабетиков прежде необходимо лечить нейропатию конечностей и суставы. Об этом мною изложено в теме:

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15386

Добавлено через 24 минуты
Кстати: тест "подъем со стула" был разработан врачами, которые неграмотны в понятиях механики человеческого тела.

Никаким усилием мускулов не удастся вам встать со стула, пока вы не пододвинете ноги под сиденье или не подадитесь корпусом вперед.
Чтобы понять, почему это так, нам придется побеседовать немного о равновесии тел вообще и человеческого в частности. Стоящий предмет не опрокидывается только тогда, когда отвесная линия, проведенная из центра тяжести, проходит внутри основания вещи. Поэтому наклонный цилиндр должен непременно опрокинуться; но если бы он был настолько широк, что отвесная линия, проведенная из его центра тяжести, проходила бы в пределах его основания, цилиндр не опрокинулся бы. Так называемые “падающие башни” – в Пизе, в Болонье или хотя бы “падающая колокольня” в Архангельске не падают, несмотря на свой наклон, также потому, что отвесная линия из их центра тяжести не выходит за пределы основания (другая, второстепенная, причина та, что они углублены в землю своими фундаментами).

Когда человек стоит, отвесная линия, проведенная из центра тяжести, проходит внутри площадки, ограниченной ступнями.
Значит, вставая, мы должны либо податься грудью вперед, перемещая этим центр тяжести, либо же пододвинуть ноги назад, чтобы подвести опору под центр тяжести. Обычно мы так и делаем,.когда встаем со стула. Но если нам не разрешают делать ни того, ни другого, то встать невозможно, как вы и убеждаетесь на описанном опыте.

Следовательно, тест на подъем со стула полностью зависит от знаний человеком основ механики и весьма сомнительно таким тестом определять продолжительность жизни.

КОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ДИАБЕТОМ:

http://diagid.ru/55-zabolevaniya-i-problemy-s-kozhey-pri-saharnom-diabete.html

Добавлено через 20 минут
Рассмотрим сенсационную статью о клинических исследованиях в США -

"Диабет : смертность и инсулин"опубликованной 02.07.08.. Задачей исследования ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) была проверка гипотезы о том, что снижение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%)(а на русском языке - снижение уровня сахара в крови до 5.5 ммоль/л и ниже) будет уменьшать риск развития сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стандартной, на сегодняшний день, стратегией достижения уровня HbA1c 7,0–7,9% (уровень сахара в крови 8-9.5 ммоль/л). Были задействовано более ДЕСЯТИ тысяч диабетиков. Однако оказалось, что не смотря на успешное снижение уровня сахара в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ)(на русском языке - группа лечившаяся более высокими дозами и более широким ассортиментом сахароснижающих средств) СМЕРТНОСТЬ в ней была намного выше чем в 2-х остальных группах лечившихся стандартно ,т.е. меньшими дозами и более узким спектром сахароснижающих средств. Надо отметить, что эта сенсационная статья была опубликована в одном из самых солидных и консервативных североамериканских медицинских журналов-New England Journal of Medicine на страницы которого ни в коем случае не допускаются статьи вызывающие сомнение! Таким образом сегодня,благодаря исследованию ACCORD, стало совершенно ясно что, современные лекарственные сахароснижающие средства опаснее самого сахарного диабета!

Фактически все диабетики, кто снижал СК до нормы здоровых людей умерли ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!!!

Но самое интересное, что Метформин в этих исследованиях НЕ ПРИМЕНЯЛСЯ.

В испытании ACCORD использовались следующие сахароснижающие средства: инсулины , стимуляторы секреции инсулина (МАНИНИЛ, ГЛЮРЕНОРМ, ДИАБЕТОНMR, АМАРИЛ, ГЛИБЕТИК, ГЛИМЕПИРИД, ГЛИРИД, ДИАПИРИД, МЕГЛИМИД, ОЛТАР, ГЛИБОМЕТ, ГЛЮКОВАНС , НОВОНОРМ) , тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ).

Ещё в 90-х годах прошлого столетия серьёзными научными исследованиями было доказано вредное влияние избытка инсулина на человеческий организм . Было установлено ,что избыток инсулина приводит к развитию "метаболического синдрома"(повышенный риск заболевания сердечно-сосудитыми заболеваниями на фоне повышенного артериального давления и ожирения),ухудшает основную причину сахарного диабета 2 типа - сниженную чувствительность клеток к собственному инсулину(инсулинорезистентность),повышает риск заболевания ифарктом миокарда и инсультом, онкологическими заболеваниями - раком простаты,
поджелудочной и молочной желёз. Таков далеко не полный список проблем связанных с повышенным уровнем инсулина . Важно отметить, что у большинства больных сахарным диабетом 2 типа поджелудочная железа вырабатывает нормальное (от 6 до 20 единиц инсулина в сутки) или избыточное (более 20 единиц в сутки) количество инсулина . Вероятно в этом и кроется основная причина повышенного уровня смертности больных сахарным диабетом 2 типа пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина .Тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ) так-же повышают заболеваемость инсультом и инфарктом миокарда и вызывают ожирение (см.ниже статьи о розиглитазонe ). Новый класс сахароснижающих препаратов представленный на сегодняшний день Баетой (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувией (Ситаглиптин) так же не блещет новизной - основной механизм действия - всё то же повышение уровня секреции инсулина.

Мой, почти 23-х летний, опыт борьбы с СД 2 подтверждает истину: снижать сахар в крови до норм здорового человека - это не только глупость, но и преступление по отношению к самому себе. В настоящей теме я привожу возрастные нормы СК для пациентов с СД 2.

Подробно: Диабет: смертность и инсулин. В испытании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) проверялась гипотеза, что снижение гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) будет предотвращать развитие сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стратегией достижения стандартного на сегодняшний день уровня HbA1c 7,0–7,9%. Однако выявление увеличения смертности в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ) привели к досрочному прекращению этой ветви испытания в феврале 2008 г.* В номере New England Journal of Medicine за 12 июня исследователи доложили влияние ИКГ на смертность и первичную комбинированную конечную точку среди всей популяции испытания и в предусмотренных подгруппах пациентов.
Методы и ход исследования.

Испытание проводилось в 77 центрах США и Канады при поддержке Национального института Сердца, Легких и Крови. Включались больные СД 2 типа, имеющие HbA1c 7,5% и более в возрасте от 40 до 79 лет с установленным сердечно-сосудистым заболеванием, либо в возрасте от 55 до 79 лет с доказанным атеросклерозом, альбуминурией, гипертрофией левого желудочка или, по крайней мере, с двумя дополнительными факторами сердечно-сосудистого риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение). Основными критериями исключения были частые или недавние серьезные гипогликемии, невозможность домашнего контроля гликемии или инъекций инсулина, индекс массы тела >45 кг/м2, уровень креатинина сыворотки крови >133 мкмоль/л или другие серьезные заболевания. Участники испытания были рандомизированы на ИКГ (любыми современными средствами) с целью снижения HbA1c ниже 6,0% или на стандартный контроль гликемии (СКГ) до достижения уровня HbA1c 7,0–7,9%. Кроме того, согласно двойному 2×2 факториальному дизайну, участники также получали интенсивную антигипертензивную терапию (систолическое артериальное давление [САД] <120 мм рт. ст.) или стандартную антигипертензивную терапию (САД <140 мм рт. ст.), фенофибрат или плацебо в дополнение к симвастатину для достижения хорошего контроля холестерина липопротеидов низкой плотности. Фрагменты испытания, исследующие эффективность снижения АД и липидов, продолжаются, однако участники группы ИКГ переведены на СКГ. Первичной конечной точкой испытания была комбинация нефатального инфаркта миокарда (ИМ), нефатального инсульта и смерти от сердечно-сосудистой причины.

Результаты.

Всего включен 10 251 пациент. Средний возраст участников составил 62,2±6,8 года, женщины – 38%, длительность СД – 10 лет, средний уровень HbA1c – 8,1% (межквартильный интервал 7,6–8,9%). Средняя продолжительность наблюдения составила 3,5 года. В течение первых 4 месяцев уровни HbA1c между группами стали значимо различаться: 6,7% в группе ИКГ против 7,5% в группе СКГ. Соответственно стабильные уровни HbA1c 6,4% и 7,5% были отмечены через 1 год наблюдения и сохранялись до конца испытания. Более низкие уровни HbA1c в группе ИКГ достигались более частым использованием сахароснижающих препаратов всех классов и их комбинаций, в том числе метформина (95% против 87% при СКГ), стимуляторов секреции инсулина (87% против 74%), тиазолидиндионов (92% против 58%), инсулинов (77% против 55% соответственно). В сравнении с группой СКГ при ИКГ достоверно чаще отмечались эпизоды гипогликемии (3,1% против 1,0% в год, в том числе потребовавших медицинской помощи – 10,5% против 3,5%; р<0,001), более высокая прибавка массы тела (за 3 года – на 3,5 и 0,4 кг соответственно, в том числе >10 кг – у 27,8% против 14,1%; р<0,001) и признаки задержки жидкости (70,1% против 66,8%; р<0,001). За время наблюдения различия между группами в частоте первичной конечной точки не достигли достоверности: 6,9% при ИКГ против 7,2% при СКГ (отношение рисков [ОР] – 0,90; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,78–1,04; р=0,16). При этом риск нефатального ИМ был ниже в группе ИКГ (3,6% против 4,6% при СКГ; ОР – 0,76; 95% ДИ 0,62–0,92; р=0,004), но риск смерти от сердечно-сосудистой причины – выше (2,6% против 1,8%; 95% ДИ 1,04–1,76; р=0,02), а риск инсульта – сопоставимым (1,3% против 1,2% соответственно; ОР – 1,06; 95% ДИ 0,75–1,50; р=0,74). Как сообщалось ранее, общая смертность в группе ИКГ оказалась выше, чем при СКГ (5,0% против 4,0% соответственно; ОР – 1,22; 95% ДИ 1,01–1,46; р=0,04). При этом кривые смертности между группами стали расходиться через 1 год, и различия сохранялись до конца наблюдения. Эффект ИКГ на общую смертность прослеживался во всех подгруппах больных и сохранялся в статистических моделях с коррекцией на антигипертензивную и липидснижающую терапию. Анализ причин повышенной смертности при ИКГ в зависимости от эпизодов гипогликемии, различий в использовании препаратов (включая розиглитазон) и изменения массы тела не выявили каких-либо объяснений данного факта.

Выводы.

В испытании ACCORD у больных СД 2 типа высокого риска применение ИКГ с целью достижения нормального уровня HbA1c в сравнении со стандартной сахароснижающей терапией в течение 3,5 лет привело к увеличению общей смертности без достоверного снижения риска основных сердечно-сосудистых событий. Эти находки выявили ранее неизвестный вред ИКГ, который, по мнению исследователей, мог быть вызван либо быстрыми темпами снижения HbA1c, либо самим низким уровнем HbA1c. Однако истинная причина увеличения смертности при ИКГ у больных СД данного профиля остается пока невыясненной.

Источник.

The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. June 12, 2008;358:2545-59

Добавлено через 58 минут
Поверьте, что пока ни один человек, ни одна организация не доказала, что может излечивать любые типы диабета. Все, что вы слышите в СМИ, в интернете — методы недоказанные и непризнанные мировым сообществом. Если вы желаете возразить, то не стоит писать свои возражения здесь. Международная диабетическая ассоциация готова выплатить премию в 100 000 $ тем, кто докажет, что диабет излечим.

http://saxarvnorme.ru/top-5-glubokix-zabluzhdenij-lyudej-s-saxarnym-diabetom.html

Мой опыт борьбы с СД 2 изложен на многих форумах:

http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0

http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000010-000-0-0-1494434583

http://forumjizni.ru/showthread.php?p=374889&posted=1#post374889

http://forumjizni.ru/forumdisplay.php?f=6

http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby.html#post12812

http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/

http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-1-tipa/1995-geneticheskii-zapusk-vseh-vidov-diabeta.html#post13154

http://diaforum.in.ua/forum/opyt-lecheniya-diabeta/358-cd-2-teoreticheskie-voprosy

http://diaforum.in.ua/forum/opyt-lecheniya-diabeta

http://5i5mmol.ru/forum-theme_id-249.html

http://www.stopdiabet.org/forum/6741.htm?p=1#post-6803

и др.

Наука не стоит на месте и борется с враждебными генами на генетическом уровне.

Специалисты Научного центра здоровья при Техасском университете в Сан-Антонио разработали принципиально новый подход в лечении сахарного диабета первого типа. Впрочем, и диабетикам со вторым типом это исследование значительно облегчит жизнь


Американские учёные достигли впечатляющих успехов в борьбе с сахарным диабетом первого типа. Напомним, что это заболевание характеризуется абсолютной (а не относительной) недостаточностью инсулина: поджелудочная железа его просто не вырабатывает. По сравнению с диабетом второго типа это форма болезни является более тяжёлой и до изобретения искусственных инъекций она была смертельной.

Напомним, что жизненно важный для организма гормон инсулин производят специализированные клетки в поджелудочной железе – их называют бета-клетками. Когда иммунная система организма начинает "воевать против себя", она атакует бета-клетки и разрушает их. Именно поэтому диабет является аутоиммунным заболеванием; он возникает, когда разрушено более 80% бета-клеток.

На основе этих данных специалисты Научного центра здоровья при Техасском университете в Сан-Антонио разработали принципиально новый подход в лечении сахарного диабета первого типа. Впрочем, и диабетикам со вторым типом это исследование значительно облегчит жизнь.

Соавторы работы Бруно Дойрон (Bruno Doiron) и Ралом ДеФронзо (Ralph DeFronzo) использовали технологию, известную как перенос генов. Передача выбранных генов была осуществлена при помощи вирусного вектора – эта технология одобрена Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США, подчёркивает ДеФронзо.

Эксперименты проходили на мышах с диабетом. Встроенные гены были взяты из бета-клеток, и после переноса они изменили работу клеток поджелудочной железы. По сути, после пересадки генов клетки-хозяева начали "думать", что они являются бета-клетками. Благодаря этому организм больного грызуна начинал вновь воспроизводить инсулин.

Если настоящие бета-клетки при диабете первого типа организм просто уничтожает, то другие клеточные популяции поджелудочной железы сосуществуют с иммунной системой организма вполне мирно, поясняют специалисты. По словам ДеФронзо, диабетик может жить с этими клетками десятки лет, но только при условии присутствия достаточного уровня сахара в крови. Ведь клетки в любом случае будут производить гормон, и, если сахара будет недостаточно, инсулин начнёт "переваривать" "полезную" глюкозу, что приведёт в итоге к гипогликемии.

Такое решение имеет огромное преимущество перед традиционной инсулинотерапией и некоторыми препаратами от диабета, которые порой понижают уровень сахара в крови слишком сильно. Более того, учёным достаточно заменить лишь 20% потерянных бета-клеток, чтобы организм мог сам бороться с заболеванием.

Авторы добавляют, что им потребовался год, чтобы полностью вылечить подопытных мышей с диабетом первого типа. Впереди – испытания на более крупных животных, чья эндокринная система более схожа с человеческой. Примерно через три года, если всё пройдёт успешно, команда планирует начать клинические испытания с участием людей. Но перед этим предстоит подать заявку в Управление по контролю за продуктами и лекарствами США для утверждения нового лекарственного препарата.

https://moidiabet.ru/news/mediki-vpervie-vilechili-mishei-ot-diabeta-pervogo-tipa-na-ocheredi-ljudi?utm_campaign=eml-news

Омега-3 жирные кислоты уже давно известны в качестве нутриентов, невероятно полезных для здоровья сердца, глаз, нервной системы и метаболизма человека. И как недавно выяснилось, они также играют решающую роль в сохранении целостности гематоэнцефалического барьера. Гематоэнцефалический барьер является критическим эволюционным механизмом, который защищает центральную нервную систему от повреждений. Этот барьер защищает наш головной мозг от циркулирующих в крови патогенов, токсинов и других вредных веществ. Гематоэнцефалический барьер состоит из сети эндотелиальных клеток, которые выстилают кровеносные сосуды. Эти клетки связаны плотными соединениями, которые препятствуют прохождению большинства молекул между ними.
Новое исследование нейробиологов из Гарвардской медицинской школы дает первое молекулярное объяснение того, как этот барьер остается закрытым и то, как подавляется трансцитоз – процесс транспортировки молекул через клетки в везикулах (маленьких пузырьках). Они обнаружили, что формирование этих везикул ингибируется липидным составом клеток кровеносных сосудов в центральной нервной системе. В норме этот липидный состав содержит определенную пропорцию омега-3 и других липидов, так что их баланс напрямую связан с непроницаемостью гематоэнцефалического барьера.
Одна из насущных проблем медицины – то, что гематоэнцефалический барьер представляет собой серьезное препятствие для доставки в мозг терапевтических соединений. Блокирование активности Mfsd2a, протеинов, поддерживающих баланс омега 3 и других липидов, может стать эффективной стратегией для доставки лекарств через барьер в головной мозг, что поможет в лечении ряда расстройств, таких как рак мозга, инсульт и болезнь Альцгеймера.

http://www.med2.ru/story.php?utm_source=SendPulse&utm_medium=push&utm _campaign=2585184&id=86120

Еще раз Вам огромное спасибо!!СК после метаформина моментально снизился до 10 ,и эти шарлатаны даже не подумали сказать ,что это их профошибка,как можно работать и не знать элементарного!После изучения Ваших статей и цитирования им своих знаний о диабете,теперь мы для них не пацианты ,а враги

Удачи в Вашей борьбе!
Победа будет за нами!

Вот яркий пример пациента с СД 1, у которого развивалась нейропатия конечностей, переросшая в диабетическую стопу из за безответственности пациента и врачей.

Фантик » 28 ноя 2006, 16:31

Хотел поделиться с форумчанами своим печальным опытом, надеюсь, он кому-нибудь окажется полезным.
Пару слов о себе - стаж СД1 22 года, очень долгое время наплевательски (как Juris когда-то :D ) относился к компенсации, ничего вроде не болело - и ладно. За это я уже заплатил, и еще заплачу дорогую цену. Ну, да речь не о том!
Несколько лет тому назад у меня появились не очень сильно выраженные и довольно характерные для диабетической нейропатии боли в ногах - жжение, острые короткие приступы боли - "пчелиные укусы", сводило ноги, потом подключилась перемежающаяся хромота - не мог ходить на длинные дистанции, больше 4-5 километров.
В ноябре прошлого года после командировки в Питер, - где попал в неожиданно ненастную погоду и сильно промочил ноги, да так до вечера и не получилось переменить обувь - почувствовал сильную боль в пятке левой ноги. В течение нескольких дней боль усилилась настолько, что не смог ходить. Последовала серия обращений к врачам самых разных московских медучреждений. Поставили мне кучу разных диагнозов - начиная от пяточной шпоры, причем её обнаружили на рентгенограмме, и заканчивая артритом неясной этиологии. Предлагали различные супинаторы, попить курс антибиотиков против "супер-инфекции" (имелся в виду токсоплазмоз, насколько я понял), укол нестероидного противовоспалительного в сустав (что, кстати, категорически запрещено при диабете), пройти курс плазмафереза, ГБО (тоже не всегда показано при СД), массажа и чего-нибудь еще. Подозревали перелом клиновидной или ладьевидной костей стопы.
Постепенно боль стала смещаться из пятки в район клиновидной кости (примерно середина стопы), нога очень сильно опухла - сустав превратился в шар, свешивавшийся на 7-8 см по краям ботинка с каждой стороны, ботинок в результате разорвался. Отёк ноги поднялся до колена, был поставлен диагноз "флегмона нижней конечности", стала маячить вдали ампутация ноги. Никто так и не мог однозначно поставить диагноз. Лишь один врач сказал, что раз есть диабет, неплохо было бы показаться в кабинет диабетической стопы - "хотя где же тут язвы?" - пробурчал он себе под нос.
Я пропил курсами несколько разных антибиотиков, флегмону удалось уговорить не развиваться, но отёк по-прежнему был очень сильным. На стопе отчетливо ощущалась треугольная зона локальной гипертермии - то есть кожа в этом месте была значительно горячее, на 2-3 градуса. Нога была тёплая, чувствительность значительно ослаблена.
Из лекарственных препаратов больше всего помогал индометацин, который пришлось есть по 6 таблеток в день (что добило мои почки), отёк значительно спал, болезненность прошла, но при попытке отмены индометацина всё вернулось и очень быстро.
Когда я всё-таки добрался до кабинета диабетической стопы в городском диспансере (а шел я туда через одну платную клинику), я, облазив пол-интернета, уже догадывался, каким будет диагноз.
Мой спаситель доктор Волковой Артём Константинович, только взглянув на ногу, сказал - "Да у Вас, батенька, диабетическая остеоартропатия (ДОАП), она же болезнь Шарко! Пришли бы Вы на год раньше, мы бы обошлись почти без последствий!".
Сейчас ношу гипс на больной ноге уже два месяца, отек спал практически полностью, стала видна значительная деформация стопы - от которой, как оказалось, мне уже не избавиться, придется носить ортопедическую обувь. Гипс мне предстоит носить еще от полугода до года - хорошо ещё, что он пластиковый и съёмный впридачу, хоть ногу помыть можно, и во сне не так мешает. Был бы поставлен правильный диагноз сразу, в острой стадии заболевания - и можно было бы обойтись без деформации стопы, хотя гипс носить всё равно пришлось бы.
Так что не повторяйте чужих ошибок, если вдруг случится что-то подобное - бегом в кабинет диабетической стопы.

http://dia-club.ru/forum_ru/viewtopic.php?f=23&t=3042

Мне было искренне жаль пациента под ником Фантик. Я опубликовал свой опыт борьбы с диабетом на форуме:

http://dia-club.ru/forum_ru/index.php

Но очень скоро мои темы удалили, а меня забанили. И все потому, что я описываю последние исследования по генетическим причинам запуска диабета и одновременно запуска на генетическом уровне известных генетических патологий.
Так ведущим эндокринологам стало ясно (после проведения масштабных исследований в США), что просто снижать СК до нормы здорового человека - это путь к преждевременной смерти!
После выявления всех видов диабета, надо выявлять органы - мишени и активно лечить диабетические патологии. Поначалу они не болят, но потом их лечить очень трудно.
Вот мой опыт:

[url=http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0]http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0[/url]

[url=http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000010-]http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000010-[/url] ... 1494434583

[url=http://forumjizni.ru/showthread.php?p=3]http://forumjizni.ru/showthread.php?p=3[/url] ... post374889

[url=http://forumjizni.ru/forumdisplay.php?f=6]http://forumjizni.ru/forumdisplay.php?f=6[/url]

[url=http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-]http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-[/url] ... #post12812

[url=http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/]http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/[/url]

[url=http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-]http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-[/url] ... #post13154

[url=http://diaforum.in.ua/forum/opyt-lechen]http://diaforum.in.ua/forum/opyt-lechen[/url] ... ie-voprosy

[url=http://diaforum.in.ua/forum/opyt-lecheniya-diabeta]http://diaforum.in.ua/forum/opyt-lecheniya-diabeta[/url]

[url=http://5i5mmol.ru/forum-theme_id-249.html]http://5i5mmol.ru/forum-theme_id-249.html[/url]

[url=http://www.stopdiabet.org/forum/6741.htm?p=1#post-6803]http://www.stopdiabet.org/forum/6741.htm?p=1#post-6803[/url]

[url=http://www.forumdiabet.ru/post50891.html#p50891]http://www.forumdiabet.ru/post50891.html#p50891[/url]

и др.

Гангрену пальцев и ступней ног при сахарном диабете вызывают грибы фикомикозов или эпидермофитии, заселившиеся в подкожную клетчатку. При лечении химическими лекарствами в мышцы ног часто заселяются менингококковая или паротинная инфекции, что также может вызвать гангрену нижних конечностей.
Размножению патогенных грибов в организме способствуют продукты, содержащие дрожжи; сахар и изделия с сахаром; молочная сыворотка; яды в зерне , фруктах и овощах; лечение антибиотиками и инсулином.

Вы не понимаете генетическую суть запуска нейропатии конечностей и одновременно сосудистых патологий в ногах и руках. Гангрена возникает на последней стадии диабетической стопы из за заражения открытых язв и трещин. Но это следствие диабета.

Надо активно лечить нейропатию и сосудистые осложнения уже на ранних стадиях всех видов диабета. И тогда не будет трещин, язв и их заражения.
Методика лечения изложена в настоящей теме.

Помните: одновременно с запуском всех видов диабета на генетическом уровне, на генетическом уровне запускаются диабетические сосудистые патологии и нейропатия конечностей. Поначалу они не болят, но прогрессируют. Читайте пост Фантика!

Так как никакой генетической сущности нейропатии нет, то расскажу о СВОЁМ опыте. Скоро 30 лет моему СД1, мне 62. Инсулина мне прописали 84 ед. в сутки, сейчас принимаю 66, сахар 6-8. Организм диабетика обычно наполнен грибами, для них много еды - глюкозы. В борьбе с грибами применяю рекомендации Сердюка А (тут тема есть, за неё меня банили). Кроме того, с грибами справляться:1. Настойка мухомора. 2.Розмарин. 3.Иссоп.
Несколько лет назад я занялся травами, т.к. ноги мои стали покрываться синими прожилками, пятки стали жесткими и т.д. Сейчас доза инсулина уменьшилась почти на 20 ед, ноги мои имеют вид здоровых. У меня ничего не болит - ни ноги, ни суставы, ни нервы, ни голова. Могут болеть мышцы, если я перетружусь на даче. УЗИ внутренних органов показали, что нет патологий, никаких камней.
До гаража мне идти 35 мин, затем на дачу еду, где сидеть некогда.
Легко могу проехать более 600 км за день.

Еще год назад я не мог ходить. У меня была сенсорномоторная диабетическая нейропатия конечностей.
Я разработал собственную методику лечения. Несколько месяцев лечился. Моя методика лечения изложена в настоящей теме. Сегодня я бегаю и прыгаю. Конечно не как в юности, когда я бегал спринт. Но думаю что пока это только ремиссия. Диабетическая нейропатия по началу не болит, но потом ...
Примерно 85% диабетиков всех типов получают этот тип патологии, одновременно с гипертонией, ожирением и пр.

Вы не пишете о себе, есть ли ожирение, какой уровень СК перед сном (натощак меня мало интересует, потому что это не сахар, а гликоген), есть ли гипертония и пр.???

Вы приводите смешной гомеопатический рецепт: 1. Настойка мухомора. 2.Розмарин. 3.Иссоп.
Уверяю вас - это чушь!

Так считаю я и Российская Академия наук, которая признала недавно гомеопатию шарлатанством!!!

Добавлено через 1 час 18 минут
И еще: когда ноги (особенно внизу) начинают покрываться сетью синих мелких сосудов, то это не нейропатия а начало варикоза (болезнь сосудов). В начальных стадиях варикоза его развитие легко блокируется Гепариновой мазью: мазать не втирая перед сном, два - три раза в неделю. Для диабетика варикоз способствует развитию нейропатии - диабетической стопы.

Что касается гриба Мухомор, то я просмотрел интернет и утверждаю, что даже шарлатаны гомеопаты и народные мошенники - целители, не набрались такой наглости чтобы лечить нейропатию конечностей этой дрянью.

http://www.5lepestkov.com/?p=1817


Мухомор относится к числу смертельно ядовитых грибов, употр***ение в пищу которых может иметь летальных исход

Добавлено через 11 минут
Розмарин гомеопаты применяют в виде настойки при простудных заболеваниях, бессоннице, неврастении, мигренях, истерии, головокружениях, вегето-сосудистой дистонии, импотенции. Но не для лечения нейропатии:

https://nebolet.com/lekarstvennye-rasteniya/rozmarin-lekarstvennyj.html

Иссоп гомеопаты применяют при различных диагнозах:
противовоспалительными, отхаркивающими, обезболивающими, антисептическими, мочегонными, ранозаживляющими, антисептическими свойствами. В народной медицине им успешно лечат кашель, бронхит, туберкулез, катар, астму, простудные недомогания, болезни дыхательной системы. Растение иссоп, полезные свойства которого обширны, врачует травмы, раны, гематомы, ушибы, рубцы, воспалительные процессы и грибковые поражения кожи. Его применяют против недугов желудочно-кишечного тракта и при сбоях пищеварительной системы. Он устраняет сильную потливость и облегчает симптомы климакса. Растение лечит воспаления мочеполовой сферы, ревматизм, гинекологические недуги. Средства на его основе стимулируют деятельность мозга, пробуждают аппетит, ускоряют обменные процессы.
Источник: http://priroda-znaet.ru/lekarstvennyiy-issop/

Особенно меня привели в восторг выводы мошенников о том, что иссоп "лечит" туберкулез!!! Но лечение иссопом нейропатии, я опять не нашел.

Так что Федя, изучай матчасть!!!

Зачем мне изучать чужие статьи, которые имеют общие выражения, часто на себе не проверенные. Давление у меня 130/80, ожирения, ВСД, варикоза, туберкулёза и пр. и пр. НЕТ.
Всё дело в том, что вы стараетесь прочитав описание действий травы, примерить её к себе. А искать нужно причину болезни - это могут быть грибы, вирусы, бактерии, простейшие, паразиты. Вот с ними конкретно нужно заниматься, а не ссылками на сайты.
ПыСы. Настойку мухомора принимают по 10 капель после еды на ложку воды. За месяц не умер. Будь здоров, лекарь