Жиры в молоке важны для нашего организма: они защищают клетки, поддерживают иммунитет и помогают сохранять тепло. Более того, включение молочных жиров в рацион может снижать риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Пример Швеции показывает, что регулярное употр***ение молочных продуктов с жиром сочетается с хорошим здоровьем населения. Возможно, стоит пересмотреть своё отношение к «молочным жиркам».

Справка: Анатолий Муха НИКОГДА не пьёт обезжиренное молоко и каждый день ест сливочное масло с жирностью не менее 72%.

Физетин — природное соединение, содержащееся в овощах и фруктах, может замедлять старение сосудов и защищать от их кальцификации. К такому выводу пришли ученые из Австрии.

Результаты исследователей были опубликованы в научном журнале Aging-US. Сам по себе физетин — это флаванол с выраженными противовоспалительными свойствами.

Он есть во многих овощах, фруктах и ягодах, причем на первом месте по содержанию — клубника. Эксперты протестировали его влияние на гладкомышечные клетки сосудов в лабораторных условиях, и особый акцент сделали на сценариях, имитирующих патологические состояния.

Оказалось, что физетин замедляет отложение кальция, блокируя работу определенного сигнального пути, связанного с ферментом DUSP1. Без этого фермента защитный эффект исчезал, что подтверждает важность молекулярного механизма, на который воздействует вещество.

В очередной раз удалось доказать, что питание напрямую влияет на здоровье сосудов. Потенциал физетина теперь может быть раскрыт в профилактике серьезных сердечно-сосудистых нарушений — от ишемии до аритмий.

https://dzen.ru/a/aCMKfx8AugyhVyrj

В период с 2006 по 2018 год были проведены два масштабных исследования о влиянии глюкозамина на заболеваемость сахарным диабетом (СД) на основе данных Британского Биобанка (UK Biobank). Результаты обоих подтвердили, что пациенты, принимавшие глюкозамин наименее подвержены риску развития СД. С полным текстом исследования вы можете ознакомиться по ссылке в конце статьи, мы же расскажем краткую суть.

Зачем принимать глюкозамин
Глюкозамин вырабатывается в матрице суставного хряща и участвует в синтезе протеогликанов. Препараты на его основе широко применяются при остеоартрите, остеоартрозе и других суставных патологиях. Его прием также снижает риски развития кожных, инфекционных и сердечно-сосудистых заболеваний.

По оценкам исследователей БАДы и лекарственные препараты с его содержанием регулярно применяет 20% взрослого населения Великобритании, Австралии и США. В Европе их можно приобрести только по рецепту, в США и Австралии их продают свободно без рецепта.

Но, болям в суставах часто сопутствуют и другие серьезные заболевания – например, сахарный диабет, требующий тщательного подбора лекарственных средств и добавок.

Влияние глюкозамина на предрасположенность к сахарному диабету
В 2006 году стартовали исследования о влиянии глюкозамина на развитие сахарного диабета. В нем были задействованы 404 508 пациентов. Из Британсокго биобанка. Отбирали их очень тщательно – исключив тех, у кого у кого были проблемы с сердцем, сосудами или сахарный диабет. Также Отсеяли тех, у кого к началу эксперимента не был диагностирован СД, но результаты обследования показали высокий риск его развития. Все допущенные к исследованию пациенты принимали добавки с глюкозамином на момент начала исследования. Связь между их регулярным приемом и риском СД отслеживали при помощи модели пропорциональных рисков Кокса. Все пациенты регулярно сдавали анализ крови на сахар и С-реактивный белок. Их показатели были ниже, чем у тех, кто глюкозамин не принимал.

Итого за 8 с лишним лет выявлено только 7 228 случаев сахарного диабета, что составляет всего 1,78% от пациентов, принявших участие в исследовании. Все выявленные случаи СД имели генетическую природу. Коэффициент риска составил 0,83, 95% ДИ 0,78–0,89. При его расчете учтен пол, раса, возраст участников, индекс массы тела, образ жизни, анамнез, прием других лекарств и БАДов. После получения первых результатов коэффициент риска был пересчитан с учетом статуса курильщика, употр***ения алкоголя, рациона питания, наследственности и семейного анамнеза, приема аспирина и НПВП, диагностированного остеоартрита и других суставных заболеваний, гипертонии, высокого холестерина. Его окончательное значение составило 0,81 (95% ДИ 0,76–0,86), что говорит о том, что прием глюкозамина не влияет на развитие сахарного диабета.

У группы, принявшей участие в исследовании, без учета генетической предрасположенности уровень риска развития сахарного диабета оказался намного ниже, чем у участников контрольной группы, не принимавших длительно глюкозамин.

Результаты вышеописанного исследований подтвердили благоприятное влияние глюкозамина не только на здоровье суставов, но и на весь организм в целом. Постоянный его прием, снижает риск развития сахарного диабета 2-го типа на 17 % и уменьшает риски сердечно-сосудистых заболеваний.

https://artracam.com/about/clinical-research/issledovanie-vliyaniya-glyukozamina-na-risk-razvitiya-sakharnogo-diabeta-2-go-tipa/?ysclid=mfjfd0rs7q540628643

https://t.me/c/2887982212/1522

Шпаргалка по приёму витаминов: как принимать, чтобы реально помогло

Уверена, что многим знакомо чувство, когда пьешь витамины, а результата нет. Возможно, вы просто принимаете их неправильно.

Даже при идеальном питании почти невозможно получить все необходимые витамины и минералы из еды. Современные продукты уже не так богаты нутриентами, как раньше. При постоянной усталости, выпадении волос и других признаках дефицита нужен грамотный подход.

Добавлено через 1 час 3 минуты
Понимание глаукомы и её факторов риска.

По прогнозам, к 2040 году глаукомой будут страдать около 112 миллионов человек во всем мире.

К основным факторам риска относятся возраст, этническая принадлежность, повышение внутриглазного давления (ВГД) и наличие глаукомы в семье, отмечают исследователи.

Высокий уровень липидов — жиров в крови — давно связывают с заболеваниями глаз, такими как дегенерация жёлтого пятна и диабетическая ретинопатия.

Новое исследование также указывает на связь липидов с глаукомой, но данные пока противоречивы, и неизвестно, какие именно липиды влияют больше всего.

Для уточнения связей учёные проанализировали данные 400 229 участников в возрасте от 40 до 69 лет в рамках UK Biobank Study.

Все прошли медицинское обследование и сдали анализы крови на содержание липидов. Средний период наблюдения составил 14 лет, за это время глаукома развилась у 6868 человек (около 2%).

Исследование показало, что у людей, у которых со временем развилась глаукома, чаще были следующие особенности:

им было больше лет;
у них был высокий уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП);
при этом уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) и общего холестерина был ниже;
у них было больше жира в области живота (по соотношению талии и бёдер);
они чаще были бывшими курильщиками, принимали статины и имели такие болезни, как диабет, гипертония и сердечно-сосудистые заболевания.
Главный вывод: высокий уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП) оказался связан с повышенным риском глаукомы.

А вот высокий уровень «плохого» холестерина (ЛПНП), общего холестерина и триглицеридов — наоборот, с пониженным риском.

Например:

У людей с самым высоким уровнем ЛПВП глаукома встречалась на 10% чаще.
Каждое повышение ЛПВП ещё больше увеличивало риск — примерно на 5%.
У тех, у кого были высокие уровни ЛПНП и триглицеридов, глаукома встречалась реже — на 8% и 14% соответственно.
Повышение ЛПНП, общего холестерина и триглицеридов снижало риск глаукомы на 4%, 3% и 4%.
Возраст, пол и наследственность: как они влияют на риск глаукомы
Учёные выяснили, что связь между уровнем холестерина и риском глаукомы проявляется только у людей старше 55 лет. У тех, кто моложе (от 40 до 55 лет), такой зависимости не обнаружили.

Также оказалось, что риск зависит от пола человека и от того, какая именно форма глаукомы у него развивается.

Чтобы понять, как влияет наследственность, исследователи проанализировали, насколько участники предрасположены к глаукоме по своим генам.

Чем больше у человека было таких «рисковых» генов, тем выше был шанс заболеть. В среднем каждый дополнительный наследственный фактор увеличивал риск глаукомы на 5%.

При этом не было выявлено чёткой связи между уровнем «плохого» холестерина (ЛПНП), общего холестерина и триглицеридов и риском развития глаукомы.

Несмотря на это, авторы считают, что традиционное представление о «хорошем» и «плохом» холестерине может не работать в случае с глазами.

По их мнению, врачам, возможно, стоит иначе подходить к лечению пациентов с высоким холестерином, если у них есть риск глаукомы.

В заключение:
«Холестерин ЛПВП считался “хорошим” более 70 лет. Но наше исследование показывает, что его высокий уровень не всегда означает пользу. Нужно больше исследований, чтобы понять, почему это происходит».важно уметь остановиться, прочитать вдумчиво и извлечь ценное.

https://dzen.ru/a/aGBKhif-MkQtj44s

Добавлено через 23 минуты
С начала 2025 года в России вступили в силу обновленные медицинские рекомендации для людей с нарушениями обмена липидов. Теперь врачи используют современные методы оценки рисков и индивидуальные подходы к терапии. Как сообщает «Фонтанка», кардиолог Елена Курникова подробно разобрала, что изменилось в борьбе с холестерином и когда можно обойтись без статинов.

Около 70-80% холестерина вырабатывается печенью, а остальное поступает с пищей. В организме взрослого человека содержится примерно 120-150 г этого вещества, причем большая часть находится в тканях, а не в крови. За сутки печень синтезирует от 500 до 2000 мг холестерина, из которых значительная доля идет на образование желчных кислот. Эти кислоты необходимы для переваривания жиров, усвоения витаминов и поддержания баланса микрофлоры. Почти все желчные кислоты возвращаются обратно в печень после выполнения своих функций.

В 2025 году появились пять ключевых изменений в подходе к контролю холестерина. Во-первых, теперь применяется новая шкала для оценки вероятности сердечно-сосудистых событий в ближайшие десять лет. Она учитывает не только смертельные, но и нефатальные случаи, такие как инфаркт или инсульт. Для разных возрастных групп используются отдельные шкалы, а уровень опасного давления снижен до 130 мм рт. ст. Вместо общего холестерина теперь оценивается показатель, исключающий «хорошие» липопротеины высокой плотности.

Во-вторых, для пациентов с экстремально высоким риском установлен новый, более строгий порог «плохого» холестерина — менее 1,0 ммоль/л. В-третьих, увеличена частота контроля липидного профиля у тех, кто принимает препараты для снижения холестерина. В-четвертых, появились обновленные рекомендации по питанию и образу жизни, основанные на последних научных данных. Пятое новшество связано с возможностью индивидуального подбора терапии, включая инновационные препараты.

Связь между нарушениями липидного обмена и сердечно-сосудистыми осложнениями подтверждена многочисленными исследованиями. Уже при уровне общего холестерина выше 5,2 ммоль/л риск развития ишемической болезни сердца значительно возрастает. Поэтому анализ крови на липиды стал обязательной частью профилактических осмотров. Если показатели выходят за пределы нормы, пациенту предлагают индивидуальный план обследования и лечения.

Холестерин необходим для нормального функционирования организма, но опасность представляют его соединения с определенными белками-переносчиками. Липопротеины низкой и очень низкой плотности способствуют развитию атеросклероза, а липопротеины высокой плотности, наоборот, защищают сосуды. Для точной оценки риска назначается липидограмма — расширенный анализ, который помогает определить, требуется ли медикаментозное вмешательство.

Многие пациенты опасаются статинов из-за возможных побочных эффектов и споров об их пользе. Однако назначение этих препаратов зависит от индивидуального уровня риска. Если показатели холестерина не превышают определенные значения, врачи рекомендуют ограничиться изменением образа жизни и регулярным контролем. При необходимости статины действительно снижают вероятность сердечно-сосудистых катастроф, что подтверждено клиническими наблюдениями.

Современные статины реже вызывают побочные реакции, а индивидуальный план контроля позволяет вовремя выявить нежелательные эффекты. Тем не менее, полностью полагаться только на лекарства не стоит. Коррекция питания, отказ от вредных привычек, снижение веса и физическая активность способны изменить уровень холестерина на 10-15%. Комплексный подход, сочетающий немедикаментозные меры и препараты, дает наилучший результат.

https://dzen.ru/a/aMSPogjYcBIBYUbx

Исследователи из Университета штата Мэн (США) выдвигают гипотезу о том, что человечество переживает крупный эволюционный переход, когда главным фактором изменений становится культура, а не генетика. Мнение изложено в статье, опубликованной в журнале BioScience.

По мнению авторов, доцента экономики Тимоти Уоринга и исследователя экологии Закари Вуда, культура перестала быть вспомогательным фактором и стала основным двигателем человеческой эволюции. Накопление и передача адаптивных культурных практик происходят гораздо быстрее, чем генетические изменения, что изменяет динамику эволюции нашего вида.

«Человеческая эволюция как бы переключает передачи. Мы наследуем не только генетические черты, но и адаптивные культурные решения, такие как навыки и технологии. Эти решения распространяются быстрее, чем генетические изменения, и позволяют человечеству решать задачи, которые не могли бы быть решены с помощью биологической эволюции», — говорит Уоринг.
Культура решает проблемы быстрее, чем естественный отбор, что позволяет людям адаптироваться к новым условиям жизни. Это ускорение культурной эволюции стало особенно заметно в последние столетия и, вероятно, будет определять человечество на протяжении тысячелетий.

Например, вакцинация, антибиотики, операции по коррекции зрения или кесарево сечение, показывают, как медицинские технологии адаптируются быстрее, чем генетическая эволюция. Эти культурные решения снижают значение генетической адаптации, делая человека более зависимым от культурных институтов, таких как больницы, школы и правительства.

«Что важнее для вашей жизни — ваши гены или страна, в которой вы живете? Сегодня благосостояние человека определяется не столько его биологией, сколько социальными и культурными институтами», — задает вопрос Уоринг.
Сегодня достижения в области медицины, образования и санитарии исходят не от индивидуальных усилий, а от групповых культурных систем. Ученые считают, что с ростом значения культуры человечество эволюционирует в сторону большей групповой зависимости. Переход от индивидуальной эволюции к коллективной можно увидеть в примере социально организованных видов, таких как муравьи и пчелы. Трансформация человеческой индивидуальности будет направлена на коллективизм.

С ростом значения культурной адаптации в будущем человеческая эволюция может сосредоточиться не на изменениях в ДНК, а на развитии «суперорганизмов» — обществ, которые эволюционируют через культуру.

Однако ученые предостерегают от отождествления культурной эволюции с неизбежным прогрессом: она может привести как к положительным результатам, так и к жестоким последствиям.

«Если культурное наследование продолжит доминировать, наши судьбы как индивидуумов будут зависеть от силы и гибкости наших обществ. Это может означать, что следующая стадия человеческой эволюции будет записана не в ДНК, а в общих историях, системах и институтах, которые мы создаём вместе», — заключает Уоринг.

https://dzen.ru/a/aMmEKNPKJCJqNZS9

Добавлено через 1 час 43 минуты
Министерство здравоохранения Российской Федерации подготовило проект приказа, который предусматривает обновление стандартов лечения артериальной гипертензии и гипертонического криза.

Документ опубликован на портале проектов нормативных правовых актов и содержит ряд существенных изменений в организации медицинской помощи взрослым пациентам с высоким давлением.

Согласно инициативе, объемы и виды медицинских вмешательств будут пересмотрены и расширены. Помимо лекарственной терапии, стандарт предполагает включение большего числа лабораторных и инструментальных исследований, а также регулярные консультации специалистов. Так, список обязательных обследований для гипертоников может быть дополнен более чем шестью новыми диагностическими процедурами. Среди них анализ крови на общий белок и билирубин, исследование активности печеночных ферментов АЛТ и АСТ, рентгенография органов грудной клетки, ультразвуковое исследование брюшной полости и другие методы.

В условиях стационара планируется проведение ежедневных осмотров кардиолога с обязательным участием среднего и младшего медицинского персонала. Это позволит более тщательно контролировать состояние пациента и своевременно корректировать лечение.

Одним из ключевых изменений станет продление средней продолжительности лечения гипертонии. Если ранее стандарт предполагал десятидневный курс терапии, то теперь срок может увеличиться до двенадцати месяцев. Таким образом, Минздрав намерен обеспечить более длительное и комплексное медицинское сопровождение людей с высоким артериальным давлением.

Отмечается, что сердечно-сосудистые заболевания остаются главной причиной смертности и инвалидности в России. В связи с этим специалисты подчеркивают необходимость регулярного мониторинга состояния здоровья пациентов. Всем людям с артериальной гипертензией рекомендуется систематически сдавать кровь для определения расширенного липидного профиля, включающего показатели общего холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, а также триглицеридов.

В 2001 г. американский ученый M. Brownlee обобщил экспериментальные и клинические данные о молекулярных и биохимических основах патогенеза ДПН, указав на конкретные механизмы нарушения метаболизма, приводящие к поражению нервных волокон и сосудов микроциркуляторной системы [10]. В 2003 г. были опубликованы результаты экспериментальных исследований, развивающих эту теорию [11], а M. Brownlee был удостоен чести прочитать в 2005 г. Бентингскую лекцию.

В формировании патологического процесса в эндотелии, сосудистой стенке и нервных волокнах ведущую роль играет оксидантный стресс, вызывающий блокаду утилизации глюкозы с накоплением промежуточных продуктов ее обмена, запускающих полиоловый путь утилизации глюкозы, активацию протеинкиназы С и образование большого числа конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs). Оксидантный стресс, причиной развития которого при СД является образование большого числа свободных радикалов на фоне недостаточной активности собственной антиоксидантной системы (антиоксидантные ферменты) организма, выступает запускающим фактором для нарушения обмена глюкозы. В определенной мере эту теорию подтверждают факты о связи сроков развития ДПН у больных СД с полиморфизмом определенных генов. Найдена ассоциация сроков развития ДПН с полиморфизмом генов митохондриальной и эндотелиальной супероксиддисмутазы и гена PARP, что хорошо согласуется с представлением о ведущей роли митохондриального супероксида в формировании поздних осложнений СД [12, 13].

Патогенетическое лечение ДПН основано на современных представлениях о механизмах ее возникновения и прогрессирования. В первую очередь используются препараты, обладающие антиоксидантным эффектом. Из этих препаратов наиболее хорошо доказана эффективность АЛК. В зарубежной и отечественной литературе опубликовано большое количество обзоров, посвященных применению АЛК при ДПН [14—17]. Для удобства применения препарат выпускается в дозировке 300 мг и 600 мг. АЛК может использоваться в виде внутривенных капельных инфузий и в таблетированной форме.

АЛК — естественный коэнзим митохондриального мультиэнзимного комплекса, катализирующего окислительное декарбоксилирование α-кетокислот, таких как пируват и α-кетоглютарат [18]. АЛК является мощным липофильным антиоксидантом, что определяет возможность ее терапевтического использования, и представляет собой рацемическую смесь R (+) и S (–)-изомеров, плохо растворяющихся в воде и хорошо — в липофильных растворителях. Вводимая в организм АЛК восстанавливается в основном из R (+)-изоформы до дигидролипоевой кислоты, которая и обеспечивает основные терапевтические эффекты, в частности за счет действия в качестве «ловушки» основного свободного радикала — супероксида. Дигидролипоевая кислота не применяется в качестве лекарственного препарата, так как при хранении легко окисляется.

Экспериментальные исследования на крысах со стрептозотоциновым и наследственным СД показали, что АЛК уменьшает перекисное окисление липидов, увеличивает активность супероксиддисмутазы, улучшает эндоневральный кровоток и скорость распространения возбуждения в седалищном нерве, увеличивает утилизацию глюкозы в кардиомиоцитах, ингибирует развитие катаракты, предотвращает поражение гломерулярного аппарата почек [19—21]. В клинических исследованиях с применением АЛК у больных СД отмечено улучшение состояния системы микроциркуляции, уменьшение перекисного окисления липидов, нормализация содержания оксида азота и стресс-белков, улучшение эндотелийзависимых реакций сосудистой стенки, уменьшение активации фактора транскрипции NF-κB, улучшение фильтрационной функции почек и утилизации глюкозы [22—24]. Из проведенных экспериментальных и клинических исследований механизма действия АЛК можно сделать обоснованный вывод о том, что она действует на патогенетические механизмы формирования и прогрессирования ДПН.

Первым исследованием эффективности внутривенного введения АЛК, выполненным с соблюдением требований доказательной медицины (рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое), можно считать ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), проведенное в Германии [25]. У 328 амбулаторных пациентов с СД 2-го типа была проведена оценка эффективности и безопасности внутривенного введения АЛК. Больные были разделены на 4 группы: получавших АЛК в дозе 100 мг, 600 мг, 1200 мг, и группу плацебо (14 инфузий в течение 3 нед). Основным критерием оценки ДПН служила шкала TSS (Total Symptom Score — общая шкала симптомов невропатии), которая позволяла оценить интенсивность и частоту в течение последних 24 ч основных позитивных невропатических симптомов, таких как стреляющая боль, жжение, онемение и парестезии [8]. Оценка по шкале TSS при использовании АЛК в дозах 600 мг и 1200 мг достоверно снижалась через 3 нед по сравнению с группой, получавшей 100 мг препарата или плацебо (р<0,002). В исследовании ALADIN была показана дозозависимая эффективность АЛК, причем доза 600 мг признана оптимальной. Также в контролируемом исследовании была доказана эффективность и безопасность лечения ДПН внутривенным введением АЛК. В дальнейшем в Германии проведено исследование ALADIN III, в котором у 2 амбулаторных групп больных СД 2-го типа (167 и 174 пациента соответственно) на первой стадии применялось внутривенное введение 600 мг АЛК или плацебо в течение 3 нед [26]. Исследование ALADIN III подтвердило уменьшение позитивной невропатической симптоматики и показало возможность уменьшения неврологического дефицита у больных СД 2-го типа с ДПН при внутривенном введении АЛК. Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование SYDNEY было выполнено в России с той же целью, что и исследование ALADIN [27, 28]. Обследовали до и после лечения с использованием шкал TSS (ежедневно) и NIS LL (Neuropathy Impairment Score Lower Limb — Счет невропатического дефицита в ногах) 120 больных СД 1-го и 2-го типов с симптомной ДПН, которые получали внутривенно АЛК в дозе 600 мг или плацебо (0,04 мг рибофлавина) в течение 3 нед. Была показана достоверная эффективность АЛК при внутривенном введении в отношении позитивной и негативной невропатической симптоматики (рис. 1). Эффективность амбулаторного 3-недельного внутривенного введения АЛК больным СД (n=241) в сравнении с плацебо (n=236) с применением шкал TSS и NIS в 33 диабетологических центрах США, Канады и Европы была отражена также в исследовании NATHAN II Study (Neurological Assessment of Thioctic Acid II) [29].

В рандомизированном клиническом исследовании, проведенном в 1999 г. в Германии K. Ruhnau и соавт. [33] отметили, что прием 1800 мг АЛК в виде таблеток вызывает достоверно большее уменьшение позитивной невропатической симптоматики (по шкале TSS), чем прием таблеток плацебо (рис. 2). В мультицентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании SYDNEY 2 принимали участие 181 пациент из России и Израиля, которые получали АЛК 1 раз в день 600 мг (45 больных), 1200 мг (47 больных) и 1800 мг (46 больных) или плацебо (43 больных) в течение 5 нед после получения в течение 1 нед плацебо (оценивалась стабильность баллов по шкале TSS) [34]. Проведен анализ динамики по шкалам TSS, шкале невропатических симптомов и изменений (NSC) и NISLL. Общая сумма баллов по шкале TSS уменьшилась в 1-й группе на 4,9 (51%) балла, на 4,5 (48%) балла во 2-й группе и на 4,7 (52%) балла в 3-й группе. В группе плацебо отмечено снижение суммы баллов на 2,9 балла (32%), что достоверно меньше (р<0,05) по отношению ко всем группам лечения (см. рис. 2). Полученные данные свидетельствуют, что улучшение при приеме таблеток АЛК не дозозависимое, и доза 600 мг АЛК в день является оптимальной с точки зрения соотношения риск/улучшение.

https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova/2017/3/1199772982017031050

Феномен «возрастного» воспаления получил образное название «inflammaging» — фоновые воспалительные процессы, которые в большей или меньшей степени идут в нашем организме, усиливаются с возрастом и считаются одним из главных факторов риска сердечно‑сосудистых заболеваний и других возрастных недугов.

Ученые из Mass General Brigham в Массачусетсе, США, изучили изменения пяти маркеров воспаления у 598 участников, которые в течение нескольких лет принимали добавки с экстрактом какао. Данные были получены в рамках масштабного исследования COSMOS, в котором участвовали более 21 тысячи человек старше 60 лет.

Участники экспериментальной группы ежедневно получали добавку, которая содержала 500 мг флаванолов какао, включая около 80 мг эпикатехина — соединения, которое считается особенно важным для здоровья сердца и сосудов. Контрольная группа принимала плацебо.

«Наш интерес к экстракту какао и возрастному воспалению начался с данных о снижении сердечно-сосудистых заболеваний при употр***ении какао», — объясняет ведущий автор исследования Говард Сессо. «Мы понимаем важность связи между здоровым старением и здоровьем сердечно-сосудистой системы, где возрастное воспаление может приводить к затвердеванию артерий и сердечным заболеваниям».

Анализ образцов крови показал, что у людей, принимавших экстракт какао, уровень высокочувствительного С-реактивного белка (hsCRP) снижался на 8,4% в год по сравнению с плацебо. Это важный результат, поскольку повышенный уровень этого маркера связан с увеличенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Интересно, что у участников также наблюдалось умеренное повышение интерферона-гамма — белка, связанного с иммунной системой. Значение этого повышения пока не до конца ясно и требует дальнейшего изучения.

«Хотя экстракт какао не заменяет здоровый образ жизни, эти результаты обнадеживают и подчеркивают его потенциальную роль в регулировании воспаления по мере старения», — отмечает старший автор работы Янбинь Донг, директор Института профилактики Джорджии.

Предыдущие исследования уже демонстрировали связь соединения какао с укреплением памяти, защитой от диабета 2 типа и гипертонической болезни, а также показывали, что какао может нейтрализовать вредное влияние жирной пищи на сердце. При этом стоит отметить, что флаванолы содержатся не только в какао, но и в чае, ягодах и винограде. Поэтому полученные результаты могут отражать пользу всего этого семейства растительных химических веществ.

«Наша работа привлекает внимание к преимуществам растительной пищи, включая продукты из какао, богатые флаванолами, для здоровья сердечно-сосудистой системы», — добавляет Сессо. «Разнообразная растительная диета очень важна, особенно в контексте борьбы с воспалением».

Теперь ученые собираются выяснить, могут ли флаванолы какао помочь при других проблемах со здоровьем, связанных со старением, помимо сердечно-сосудистых заболеваний.

https://dzen.ru/a/aMvMdOfL8VDkfJ98

Добавлено через 5 минут
Science: Установлен новый принцип действия метформина на организм
Механизм действия метформина, одного из самых популярных препаратов для лечения диабета второго типа, оставался загадкой десятилетиями.Monavista Daily
Господствовавшая теория утверждала, что препарат реализует свой сахароснижающий эффект преимущественно через печень, подавляя выработку глюкозы, либо опосредованно через микробиом кишечника.Самара онлайн 24
В ходе серии экспериментов на лабораторных мышах было установлено, что метформин обладает способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер, накапливаться в гипоталамусе и целенаправленно ингибировать (подавлять) активность белка Rap1.Самара онлайн 24
Важным выводом исследования также стало то, что мозг реагирует на значительно более низкие концентрации метформина, чем печень или кишечник.Новая Наука

Вы можете есть что угодно и вести какой угодно образ жизни, но на этот показатель ваши действия не повлияют никак. Поскольку уровень липопротеина (а) зависит от других причин, прежде всего он предопределен генетически.

Липопротеин(а) — это особый подвид липопротеинов низкой плотности, в котором есть дополнительный белок — аполипопротеин(a). Именно этот белок придаёт молекуле особые свойства: повышает тромбогенность, стимулирует воспаление, ускоряет формирование атеросклеротических ***шек.

Соответственно, высокий Lp(a) значительно повышает риск инфаркта миокарда, инсульта, атеросклероза артерий ног и даже кальциноза аортального клапана. Европейское общество атеросклероза (EAS) в своём консенсусе 2022 года подчёркивает: Lp(a) — самостоятельный, независимый фактор сердечно-сосудистого риска.

Около 20% людей имеют значительное повышение Lp(a). Это каждый пятый. При этом большинство людей даже не знают, что у них есть эта особенность. Вы можете чувствовать себя прекрасно, заниматься спортом, иметь невысокий уровень холестерина, но при этом носить внутри «тихую мину» в виде высокого Lp(a). Как понять, есть ли риск?

Проверить Lp(a) нужно один раз в жизни. Этого достаточно, потому что показатель не меняется со временем. Его стоит измерить особенно, если
инфаркт миокарда или инсульт произошел в возрасте до 50-55 лет.

Оптимальное значение для липопротеина (а) <30 мг/дл. Всё, что выше, требует более внимательного подхода. Что делать, если он высокий?
Сегодня не существует зарегистрированных препаратов, которые целенаправленно снижают Lp(a) и уже были бы одобрены для практического применения. Но это не значит, что мы ни на что не можем повлиять.

При высоком Lp(a) мы обязаны максимально жёстко контролировать все остальные факторы риска. В первую очередь — снижать ЛПНП ("плохой холестерин") до целевых значений, которые будут ещё ниже, чем обычно. Например, если для стандартного пациента с высоким риском мы ставим цель ЛПНП <1,8 ммоль/л, то при высоком Lp(a) можем рекомендовать <1,4 ммоль/л или даже, при рецидивах атеросклероза несмотря на лечение - менее 1,0 ммоль/л. Мы более тщательно занимаемся коррекцией уровня АД, глюкозы, улучшаем в образе жизни всё, что возможно. Курение здесь будет самым негативным фактором образа жизни, влияющим на прогрессирование атеросклероза.

В настоящее время проходят клинические исследования лекарств, которые могут целенаправленно снижать Lp(a). Это так называемые антисмысловые олигонуклеотиды (ASO) и малые интерферирующие РНК (siRNA). В ближайшие несколько лет мы можем получить инструменты, которые позволят влиять именно на этот маркер напрямую.

Мой блог в Телеграм: https://t.me/drzafiraki

Атеросклероз - это патология, которая значительно сокращает жизнь человека.
Анализ результатов научных медицинских исследования показывает, что причиной начала Атеросклероза в виде образования ***шек на внутренних стенках артерий и капиллярных сосудов является воспаление стенок. В венах Атеросклероз не образуется, зато там могут образовываться Тромбы. Причиной воспаления могут быть Липопротеины, излишки инсулина в крови
(а не глюкозы), диабет, ожирении ( за счёт излишков инсулина из за инсулинорезистентности) , курение, заражение хламидиями, аминокислота
гомоцистеин (ЕСЛИ ВЫШЕ НОРМЫ) и пр. АЛКОГОЛЬ ДАЛЕКО НЕ ВСЕГДА ПРИВОДИТ К АТЕРОСКЛЕРОЗУ (в Японии установлено, что крепкий алкоголь эффективно снижает уровень холестерина, а у хронических алкоголиков не бывает Атеросклероза, но они рано умирают по другим причинам).

Главное: перед тем как разрабатывать борьбу с Атеросклерозом необходимо сделать анализы :

-уровень Липопротеина.

Липопротеин (а) (Lp(a)) — это специфический тип липопротеина низкой плотности (ЛПНП), в состав которого входит аполипопротеин В-100, ковалентно связанный с аполипопротеином (а), который синтезируется в печени. Аполипопротеїн (а) по структуре напоминает плазминоген, поетому имеет протромботические и антифибринолитические свойства, що делает липопротеин (а) мощным атерогенным и провоспалительным фактором.
Липопротеин (а) известен как «самый атерогенный липопротеин». Повышенный уровень Лп(a) ассоциируется с развитием атеросклероза даже при нормальном уровне ЛПНП и отсутствии других классических факторов риска. Поэтому липопротеин (а) является независимым маркером риска для сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе:
• атеросклероза коронарных артерий и ишемеческой болезни сердца;
• инфаркта миокарда;
• ишемического инсульта;
• стеноза аортального клапана.
Интересно, что очень низкие уровни липопротеина (а) могут быть связаны с повышенным риском развития сахарного диабета.
Уровень Лп(a) в крови больше чем на 90% определяется генетически, поэтому диета или изменения образа жизни практически не влияют на его концентрацию. Это делает липопротеин (а) особенно важным фактором в прогнозировании сердечно-сосудистого риска, независимо от других маркеров, таких как уровень холестерина или триглицеридов.
Исследование Липопротеин (a), Lp(a), нефелометрия, количественный выполняется методом нефелометрии. В отличие от турбидиметрии, нефелометрія обеспечивает более высокую чувствительность для анализа мелких взвешенных частиц в растворе, даже при низких концентрациях. По сравнению с турбидиметрией, метод нефелометрии имеет более низкий коэффициент вариабельности (2,9–7,8% против < 10%), что указывает на его большую точность.
Оценка уровня Лп(a) помогает точнее определить сердечно-сосудистый риск пациента и вовремя предпринять мероприятия для его снижения.

https://dila.ua/rus/labdir/515.html

- аминокислота гомоцистеин

Гомоцистеин — это аминокислота, промежуточный продукт обмена веществ в организме. Обычно она образуется в результате метаболизма метионина, одной из незаменимых аминокислот, поступающих с пищей. Гомоцистеин играет важную роль в обмене белков и витаминов группы B. Его уровень помогает оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, нарушений свертываемости крови и некоторых осложнений беременности. Повышенный уровень гомоцистеина называют гипергомоцистеинемией. Это состояние связано с повышенным риском атеросклероза, тромбозов и даже преэклампсии у беременных женщин.
Исследование уровня гомоцистеина важно не только для оценки общего состояния организма, но и для профилактики серьезных проблем со здоровьем.

https://megapteka.ru/specials/dlya-chego-naznachayut-6073

анализ на хламидии

Есть инфекционная теория атеросклероза с участием хламидии, вируса герпеса и других инфекционных агентов, активно участвующих в атерогенезе. С момента предположения инфекционной природы атеросклероза, сделанного Ослером в 1892 году прошло более 100 лет до получения убедительных доказательств наличия колоний хламидий в атеросклеротических ***шках и повышенного титра антител к хламидиям в исследованиях американских кардиологов Томаса Грейстона и Иосифа Муленштайна и экспериментальных наблюдениях Пекк Спайка. Открытие финскими учеными К. Akerman (1997) и Kirland-George (1998) нового класса хламидий, активно участвующих в биоминерализации нанобактерий в атероматозных ***шках и каротидных артерий у лиц перенесших инфаркт миокарда, еще в большей мере привлекло внимание ученых к инфекционной природе атероматоза и ишемической болезни сердца, требующей кардинального пересмотра лечения и диагностики с иных позиций, подвергая сомнению классические представления об участии в этом недуге алиментарного фактора.

https://cyberleninka.ru/article/n/hlamidiynaya-teoriya-ateroskleroza-gipoteza-oslera-i-sovremennye-issledovaniya

Добавлено через 1 час 24 минуты
Сегодня в мире нет лечения атеросклероза, гипертонии и диабета, а есть маскировка их симптомов с помощью препаратов. Этот метод повышает эффективность жизни и её продолжительность. Однако, если вы прекратите принимать препараты на несколько дней, то эти смертельно опасные патологии не только возобновятся, но и зачастую ускорятся. Медицина сегодня всё ещё
не знает точно первопричины смертельно опасных патологий и по шарлатански борется с ними, а не лечит.
Справка: - Лечением называют процесс воздействия на человека с целью возвращения или улучшения его здоровья, ухудшившегося в результате болезни.
https://sanstv.ru/dict/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%D0%BC

Добавлено через 1 час 20 минут
Моя методика омоложения биологического возраста старых пациентов с СД 2:

В борьбе с диабетом второго типа главное это снижать инсулинорезистентность и активно лечить сопутствующие патологии.
Инсулинорезистентность я снижаю принимая следующие препараты:
Альфалипоевая кислота 600 мг в день;
Метформин 3 гр.;
Магний био (+ Лицетин) 200 мг;
Предуктал 35 мг.
Аспаркам (Панангин) - это Магний - Калий 2 табл.;
Цинк 20 мг;
Селен 20 мг;
Кальций с витамином Д3;
Крепкий чёрный чай (температура комнатная) до - 400 мл.;
Инозитол (1 раз в день по 0,5 гр.);
Яблоки 400 - 500 гр.
Лютеин 1 капсула;
Инсулин короткий 20 - 24 ед;
Инсулин длинный 14 ед.
Кроме этого, 1 раз в неделю :
Витамин В 12 5000 мкг;
Фолиевая кислота 5 мг;
Витамин В 6;
Омега 3;
Глутаргин.
В 18-00 часов делаю легкие упражнения с 3 кг гантелями на фоне поверхностного дыхания.
В 20-00 измеряю уровень СК (утром СК измеряю натощак).
В 22-00 измеряю артериальное давление.
Утром натощак измеряю вес. В течении дня 3-4 раза измеряю насыщенность клеток кислородом и пульс.
Ем три раза в день ВСЁ, кроме сахара и белого хлеба. НО ПО МАЛУ!
Мне идет 77 год, стаж СД 2 - более 34 года. При этом по своей методике вылечил полностью: ожирение (сбросил 60 кг до идеальной массы тела: рост 183 см - вес 79 кг), гипертонию, жировой гепатоз печени, гипертрофию левого желудочка сердца, восстановил зрение до 100% без операции, пять лет назад вылечил нейропатию, варикоз и атеросклероз конечностей, артроз коленных суставов и сегодня за пять лет уменьшил дозу применяемого инсулина из вне более чем в два раза (снижал дозу медленно). Седины нет. Кожа как у молодого - морщин на лице нет. 13 лет давление было 115-120 на 70, но после прививки вакциной Файзер, гипертония возобновилась в том же уровне. Принимаю: Омелсартан 40 мг, Леркамен 20 мг, Ливостор 20 мг и Джардинс 10 мг по ситуации с уровнем /СК.
В ссылках много фото.
https://forumjizni.ru/showthread.php?t=19419
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
https://forumjizni.ru/showthread.php?t=15434
Справка: завтрак в 10-00, обед в 13-00 и ужин в 16-00. Перерыв между ужином и завтраком 18 часов !!! В таком режиме я принимаю пищу более пяти лет. Это называется диабетическое интервальное голодание.

Хронические неинфекционные заболевания обычно возникают как сложное переплетение генетических особенностей и факторов образа жизни, которых может быть несколько. Обычный врач не может оценить эту совокупность причин, поэтому необходим новый комплексный анализ: обследование с применением ИИ.

Добавлено через 1 час 15 минут
Рекомендуется ли принимать витамин В3 (ниацин) при высоком уровне холестерина?

«Ниацин больше не рекомендуется в качестве средства для снижения уровня холестерина», — утверждает доктор медицины Стэнли Хазен, специалист по профилактической кардиологии.

«Он просто не настолько эффективен для снижения холестерина, как другие препараты, и может вызывать побочные эффекты», — поясняет он.

Но ведь когда-то ниацин действительно рекомендовали. Почему же подход изменился?

Доктор Хазен объясняет, что ранние исследования показали: ниацин способен самостоятельно снижать уровень «плохого» холестерина ЛПНП и даже уменьшать сердечно-сосудистые риски у людей с выраженной гиперхолестеринемией.

Однако с появлением новых препаратов, в частности статинов, ситуация изменилась.

Именно статины доказали наилучшую эффективность в снижении сердечно-сосудистого риска.

«Это сделало статины терапией первой линии при лечении повышенного холестерина», — говорит доктор Хазен.

Следующим шагом стал вопрос: а принесёт ли добавление ниацина к терапии статинами дополнительную пользу?

Ответ оказался не таким однозначным. Ученые столкнулись с явлением, которое окрестили «парадоксом ниацина».

Дело в том, что несмотря на способность ниацина снижать уровень холестерина ЛПНП, это не всегда приводило к уменьшению числа сердечно-сосудистых событий.
Чем ниацин может быть вреден

В начале 2024 года было опубликовано исследование, в котором доктор Стэнли Хазен и его команда выявили тревожную связь между избытком ниацина и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Они обнаружили, что в организме, получающем слишком много ниацина и родственных ему веществ, образуется особый метаболит — 4PY.

Этот продукт обмена напрямую связан с увеличением числа сердечно-сосудистых событий, таких как инфаркт миокарда и инсульт.

Более того, он способствует воспалению сосудов — воспалительным процессам внутри кровеносной системы.

«Мы обнаружили, что у каждого четвёртого участника исследования, уровень 4PY был настолько высок, что соответствовал двукратному увеличению риска инфаркта, инсульта или летального исхода», — подчёркивает доктор Хазен.

Другие риски и побочные эффекты ниацина

Ниацин давно вызывает споры среди специалистов — не только из-за своей сомнительной эффективности в снижении холестерина, но и по причине других серьёзных побочных эффектов.

Один из наиболее тревожных — повышение риска развития диабета. Однако на этом список не заканчивается.

Среди других возможных нежелательных реакций на приём ниацина:

нарушения работы желудочно-кишечного тракта;
обострения подагры;
ухудшение функции печени;
снижение артериального давления;
лёгкое повышение риска мозгового кровотечения;
кожные высыпания;
язва желудка.

Особую осторожность должны соблюдать те, кто уже принимает лекарства — особенно препараты для контроля уровня сахара в крови.

В таких случаях приём ниацина может не только не принести пользы, но и навредить.
А как насчет добавок ниацина?

Ниацин — это, безусловно, необходимый организму витамин группы B. Но, как это часто бывает, полезное в нужной дозе становится вредным в избытке. Особенно если речь идёт о добавках, приобретаемых без рецепта.

Доктор Стэнли Хазен подчёркивает: большинству людей дополнительные дозы ниацина попросту не нужны. Мы уже получаем его в достаточном количестве с пищей.

Именно поэтому, прежде чем начинать приём безрецептурных добавок с ниацином — особенно с целью снижения холестерина — крайне важно проконсультироваться с лечащим врачом.

Самолечение может обернуться куда более серьёзными проблемами, чем кажущаяся польза.
Что делать, если вы уже принимаете ниацин от холестерина? Советы кардиолога

Если вы когда-либо принимали ниацин в попытке снизить уровень холестерина, настал момент обсудить с лечащим врачом более безопасные и современные варианты терапии.

Сегодня медицинские рекомендации изменились: врачи чаще назначают статины — препараты, которые частично блокируют выработку холестерина печенью и доказали свою эффективность в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

А если статины по каким-либо причинам вам не подходят? Не стоит волноваться: существует целый ряд других эффективных и безопасных средств, которые можно рассмотреть. Всё индивидуально, и подбор терапии должен проводить специалист.

Однако ключевым остаётся не только приём лекарств. Здоровый образ жизни способен заметно снизить уровень холестерина — без всяких добавок. Вот несколько рекомендаций, которым можно следовать уже сегодня:

Пересмотрите рацион. Сделайте акцент на цельных продуктах, богатых клетчаткой и полезными жирами, и ограничьте потр***ение обработанных и рафинированных продуктов.
Добавьте движения. Физическая активность не менее двух с половиной часов в неделю оказывает ощутимую поддержку сердцу и сосудам.
Работайте со стрессом. Йога, осознанные практики и психотерапия помогают стабилизировать эмоциональное состояние, что важно и для уровня холестерина.
Откажитесь от курения. Если вы всё ещё курите — постарайтесь расстаться с этой привычкой. Это одна из самых значимых инвестиций в здоровье сердца.

«Даже помимо влияния на уровень холестерина, все эти изменения существенно снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний», — подчёркивает доктор Хазен.

В сочетании с медикаментозным лечением — будь то статины или другие препараты — здоровый образ жизни способен не просто снизить уровень холестерина, но и подарить реальную защиту от болезней сердца.

И всё это — без приёма потенциально опасных добавок с ниацином.

https://dzen.ru/a/aCXok63VQRsDqDaD

Новое исследование: не только меньше соли, но и больше калия

Исследование, недавно опубликованное в Американском журнале физиологии, утверждает: эффективнее снижать давление не просто за счёт уменьшения соли, а за счёт увеличения соотношения калия к натрию в рационе.

Другими словами, не только ограничить соль, но и добавить в питание больше продуктов, богатых калием — вот ключ к улучшению состояния.
Как это выяснили

Чтобы глубже понять влияние соотношения калия и натрия на организм, исследователи создали специальные математические модели, разделённые по половому признаку.

Эти модели позволили смоделировать баланс жидкости и электролитов в организме, включая гомеостаз натрия и калия — сложный механизм поддержания равновесия жизненно важных веществ.

Именно через эту призму специалисты оценили, как соотношение этих элементов влияет на артериальное давление.
Почему современное питание делает нас уязвимыми к гипертонии: мнение учёных и итоги математического моделирования

Созданные исследователями математические модели позволили не только оценить влияние соотношения калия и натрия на уровень давления, но и проследить, как это воздействие отражается на различных системах организма.

В центре внимания оказались:

почки,
сердечно-сосудистая система,
желудочно-кишечный тракт,
почечная симпатическая нервная система,
а также ренин-ангиотензин-альдостероновая система, играющая ключевую роль в регуляции артериального давления.

Комментарий ведущего исследователя

«Высокое артериальное давление — это всегда тревожный сигнал. Нужно использовать все доступные способы, чтобы удерживать его в пределах нормы», — подчеркнула профессор Анита Лейтон, руководитель исследования и профессор Университета Ватерлоо.

Она занимает престижную исследовательскую кафедру Canada 150 в области математической биологии и медицины и специализируется на прикладной математике, биологии, фармацевтике и информатике.

По её словам, одна из причин распространённости гипертонии кроется в резком изменении рациона современного человека по сравнению с рационом наших предков:

«Наше питание сегодня резко отличается от того, что ели люди раньше, особенно по части соотношения натрия и калия. Мы употр***яем чрезмерно много натрия и катастрофически мало калия.

У наших предков это соотношение было прямо противоположным — как и у людей, живущих в изолированных племенах, где гипертония практически не встречается».

Почему "меньше соли" — не всегда достаточно: что говорит наука о калии, давлении и разнице между полами

Когда речь заходит о повышенном артериальном давлении, большинству из нас автоматически приходит в голову совет: "ешь меньше соли". Да, это верно.

Но, как подчёркивает профессор Анита Лейтон, этого шага уже недостаточно. Нужно не только ограничивать натрий, но и увеличивать потр***ение калия — микроэлемента, который, по сути, «выталкивает» натрий из организма.

«Больше калия в организме стимулирует почки выводить больше натрия и воды, что в результате снижает артериальное давление», — объясняет Лейтон.

— Если сказать человеку, что у него гипертония, он подумает: "Надо есть меньше соли". Это неплохо. Но мы хотим, чтобы люди также стали есть больше калия — его много, например, в бананах, картофеле и брокколи».

Калий против натрия: кто победит?

В своём исследовании профессор Лейтон и её команда пришли к выводу: соотношение калия и натрия в рационе играет решающую роль в регулировании давления.

Иными словами, добавление калия может быть даже более эффективным, чем просто урезание соли.

«Мы обнаружили, что увеличение количества калия в рационе, особенно при сохранении или снижении потр***ения натрия, оказывает выраженное положительное воздействие на артериальное давление. Это может быть даже важнее, чем просто "меньше соли"», — подчёркивает она.

В чём разница между мужчинами и женщинами?

Интересной находкой исследования стали гендерные различия в реакции организма на соотношение калия и натрия. Учёные выяснили:

У мужчин гипертония развивается легче, особенно в молодом возрасте.
Но мужчины также более чувствительны к увеличению калия в рационе — их почки быстрее выводят избыток натрия.

«Эти данные не противоречат друг другу», — поясняет Лейтон. — «У мужчин и женщин — разная молекулярная структура почек. При увеличении уровня калия мужские почки выводят больше натрия по сравнению с женскими».

Что дальше?

Исследование пока охватывает только молодых мужчин и женщин.

Следующий шаг — смоделировать, как подобные механизмы работают у пожилых людей, у которых гипертония встречается чаще, а физиологические процессы уже претерпели возрастные изменения.

«Создать возрастную модель — сложная задача», — признаётся Лейтон. — «Слишком много факторов меняется с возрастом, и далеко не все из них сегодня достаточно изучены. Но мы над этим работаем».

Калий против натрия: почему изменение рациона может спасти ваше сердце

Высокое кровяное давление — как ржавчина для водопровода: снаружи всё выглядит спокойно, но внутри идёт медленное разрушение.

И если раньше на вопрос «что делать?» отвечали коротко — меньше соли, — то сегодня всё чаще звучит уточнение: больше калия.

Эту идею подтверждает не только исследовательская группа под руководством Аниты Лейтон, но и практикующие врачи.

Интервенционный кардиолог доктор Ченг-Хан Чен из Калифорнии считает новое исследование шагом вперёд.

«Компьютерное моделирование показало, что увеличение потр***ения калия и одновременное уменьшение потр***ения натрия эффективно снижает кровяное давление», — отметил Чен

Эти выводы подтверждают то, что мы и так знали: электролиты напрямую влияют на давление, и этот механизм может лечь в основу новых стратегий лечения».

Почему это важно для миллионов?

Гипертония — это не просто "немного повышенное давление". Это основной фактор риска инфарктов, инсультов и сердечной недостаточности.

Каждый миллиметр ртутного столба, на который мы снизим давление, может буквально продлить жизнь.

«Гипертония чрезвычайно распространена», — подчёркивает доктор Чен. — «Поэтому любые меры, особенно такие простые и доступные, как диетические вмешательства, могут оказать огромное влияние на общественное здоровье во всём мире».

Простые действия — большое влияние

Подход «меньше соли, больше калия» привлекателен именно своей универсальностью:

Не требует дорогостоящих лекарств
Подходит для профилактики и начальных стадий гипертонии
Может использоваться в любом возрасте

Снижение потр***ения соли — шаг важный, но гораздо эффективнее, когда он сочетается с богатым калием рационом.

Исследования показывают: именно соотношение калий/натрий, а не просто их абсолютные значения, оказывает максимальное влияние на нормализацию давления.

https://dzen.ru/a/aCMaWDDWuWBSM-A3

Добавлено через 1 час 54 минуты
Наконец в России БАДы признаны лекарством !
Медработники смогут назначать пациентам БАДы при наличии показаний. Добавки должны быть зарегистрированы в РФ и включены в спецперечень. Поправки внесли в ряд законов, в т.ч. Закон об охране здоровья. Новшества вводят с 1 сентября 2025 года.
Правительство установит критерии качества БАДов и их эффективности.
Минздрав:
утвердит перечень БАДов и показания к их применению;
установит порядок назначения добавок;
определит схемы их применения в методрекомендациях.

Федеральный закон от 07.06.2025 N 150-ФЗ

У диабетиков гемоглобин часто опускается ниже нормы.

Когда гемоглобин опускается ниже нормы, организм сигналит о серьезных изменениях. Представьте железную дорогу, по которой к каждой клетке ежедневно доставляется жизненно важный груз — кислород. Гемоглобин выполняет роль этого поезда: он обеспечивает бесперебойную доставку кислорода к тканям. Если число таких поездов уменьшается, начинает страдать работа всей системы.

Снижение гемоглобина — не просто временное недомогание, а важный индикатор возможных проблем со здоровьем. По данным Всемирной организации здравоохранения, около трети населения планеты сталкиваются с анемией разной степени тяжести, причем женщины репродуктивного возраста относятся к группе повышенного риска. Особенно тяжело эта ситуация выглядит в регионах с низким уровнем жизни и ограниченным доступом к полноценному питанию.

В этом материале вы получите целостное представление о причинах снижения гемоглобина, о способах раннего распознавания проблемы и конкретных шагах для восстановления нормального уровня. Мы разберем не только медицинские аспекты, но и практические рекомендации по образу жизни и питанию. В рамках обзора будут рассмотрены ключевые факторы, влияющие на гемоглобин.

Главная причина — дефицит железа, которого не хватает для строительства красных кровяных клеток. По данным исследований, до 80% случаев анемии связаны именно с недостаточным поступлением или усвоением железа. Но проблема глубже: хронические заболевания желудочно-кишечного тракта могут существенно затруднять всасывание железа даже при его достаточном поступлении.

Особое внимание заслуживают периоды активного роста организма, беременность и лактация — в эти состояния потребность в железе возрастает в 1,5–2 раза. Значительные кровопотери, как явные (менструации), так и скрытые (язвенные поражения ЖКТ), нередко становятся причиной снижения гемоглобина. К группе риска относятся пациенты с нарушениями функций почек или эндокринной системы: в этих случаях проблема может быть связана не только с усвоением железа, но и с недостаточной продукцией эритропоэтина — гормона, стимулирующего образование красных клеток крови.

Пошаговый алгоритм действий при снижении гемоглобина
При выявлении снижения гемоглобина необходимо действовать системно и последовательно. Первый шаг — консультация специалиста и дополнительная диагностика. Современные методы позволяют точно определить причину анемии: общий биохимический анализ крови покажет запасы железа, уровень ферритина и трансферрина, а анализ витаминов группы B поможет выявить их дефицит.

Шаг 1: комплексное обследование

Общий анализ крови
Биохимический анализ крови
Определение уровня ферритина
Шаг 2: коррекция питания

Включение в рацион продуктов с высоким содержанием железа
Добавление источников витамина C для улучшения всасывания железа
Ограничение потр***ения кофе и чая во время еды
Шаг 3: медикаментозная терапия

Прием препаратов железа
Витаминные комплексы
Профилактика побочных эффектов
Важно помнить: лечение требует длительности и системности. Время восстановления зависит от степени анемии и может занимать от нескольких недель до нескольких месяцев. Например, при легкой анемии положительная динамика обычно наблюдается через 3–4 недели регулярного приема железосодержащих средств.

Типичные ошибки и способы их предотвращения
На практике часто встречаются ошибки, которые могут существенно замедлить процесс восстановления гемоглобина или даже усугубить ситуацию. Одна из самых распространенных – самостоятельное назначение препаратов железа без консультации специалиста. Это может привести к передозировке или неправильному выбору формы выпуска препарата.

Ошибка многих пациентов заключается в игнорировании необходимости комплексного подхода. Например, некоторые люди полагаются исключительно на диету, не учитывая, что пищевое железо усваивается лишь на 10-15%, тогда как медикаментозное – до 30%. Другие, напротив, полностью сосредотачиваются на приеме препаратов, забывая о важности правильного питания.

Часто пациенты не учитывают взаимодействие железа с другими веществами. Например, одновременный прием препаратов железа с кальцием или магнием существенно снижает их усвоение. Поэтому важно принимать железосодержащие препараты за час до или через два часа после еды, избегая употр***ения молочных продуктов.

Практические советы: эффективные стратегии повышения гемоглобина
Для успешной коррекции уровня гемоглобина необходимо следовать нескольким важным принципам. Прежде всего, следует создать оптимальные условия для усвоения железа. Это включает не только правильное питание, но и учет различных факторов, влияющих на метаболизм.

Разделите прием препаратов железа и кальцийсодержащих добавок минимум на 2 часа
Употр***яйте продукты, богатые витамином C, вместе с источниками железа
Избегайте употр***ения кофе и чая за час до и после приема железа
Следите за регулярностью питания и адекватным потр***ением белка

https://dzen.ru/a/aM0xuj9pJFfaX_Di

Новое исследование, проведенное Гарвардом и Медицинской школой Университета Дьюка показало, что люди могут эффективно омолаживать свой биологический возраст, который и так не всегда соответствует паспортному возрасту. Исследователи пишут, что открытие того, что биологический возраст является «подвижным, изменчивым и податливым», бросает вызов давнему убеждению, что он может только увеличиваться, как и хронологический возраст. Это исследование является первым, в котором изучается вопрос об обратимости старения у людей.

https://habr.com/ru/companies/getmatch/articles/734084/

Добавлено через 1 час 12 минут
https://dzen.ru/video/watch/68d3977587c60d5ea307dfcd

Запоры увеличивают уровень холестерина.

При диабете второго типа инсулинорезистентность не может быть в норме !!! Поджелудочная вырабатывает достаточное количество инсулина, а в крови полно глюкозы. Вам полезно почитать: http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html

В случае диабета второго типа проблема не в отсутствии способности вырабатывать инсулин, также ни в высоком уровне глюкозы в крови. Проблема в способности клеток использовать инсулин для транспортировки глюкозы из крови в клетки.

Проблема в том, что нарушается способность клеток использовать инсулин. Поэтому как может быть полезным введение дополнительного инсулина, когда клетки не способны использовать тот, который уже имеется в организме? На самом деле это контрпродуктивно.

Тем не менее, это именно то, что делают доктора. Они вводят инсулин, чтобы заменить инсулин в то время как проблема вовсе не в недостатке инсулина! Поэтому не следует удивляться тому, что инсулиновая терапия не отвечает реальным потребностям людей, которых лечат от диабета.

Как продемонстрировало данное исследование, введение инсулина в организм приводит к ухудшению исходов. А сколько десятилетий этот метод лечения был в моде? И все это время оправданием ему служило то, что он снижает уровень сахара в крови. Но значимые эффекты – качество жизни и её продолжительность не принимались во внимание.

http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html Справка: именно поэтому я применяю при инсулинотерапии: ежедневно Метформин, Альфалипоевую кислоту, Витамин В-12, Фолиевую кислоту, Предуктал, Аспаркам и курсами: Нуклео Форте, Аминалон, Глутаргин.

Моя печень сегодня в идеальном состоянии благодаря тому, что я применяю свою систему омоложения биологического возраста старых диабетиков.

Ни один препарат, который я принимаю, не является фуфломицином. На каждый препарат я даю ссылки о его клинических испытаниях.

И ещё: я курсами принимаю: два раза в год по 30 дней Аксотроф для восстановления нервных стволов https://apteka103.com.kz/ru/catalog/osnovnoe/aksotrof-rastvor-dlja-peroralnogo

Два раза в год по 4 месяца капли для глаз ОКМ 2 https://russia-x925.apteka-vip-doctor.net/omk-2

Также два месяца в год принимаю Бинго Билоба нормализует обмен веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию.

Улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой, препятствует агрегации эритроцитов, тормозит фактор активации тромбоцитов. Оказывает дозозависимое регулирующее влияние на сосудистую систему, https://www.vidal.ru/drugs/ginkgo_biloba__40892?ysclid=mfy1camwe5771619258

Также один месяц в год дважды принимаю: Лактофор, Артишок для восстановления микробиома. https://liki.uz/shop/laktofor-10-poroshok-d-vnut-prim-10-sashe-p53329 https://www.vidal.ru/drugs/artishok?ysclid=mfy1jrfjx915423108

Вероятность умереть от сердечно-сосудистых и иных заболеваний, связанных с повышенным АД (например, инсульт, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, почечная недостаточность и др.) растет в зависимости от степени повышения АД вот так, как показано на этом рисунке:

https://static.dzeninfra.ru/s3/zen-l...uviRoU68LHrIpQ

https://dzen.ru/a/aHgXyY7_1WQ5vWeM

Добавлено через 14 минут
На протяжении 15 лет каждое утро после пробуждения капаю в глаза Тауфон (аминокислота Таурин).

Также 14 месяцев ежедневно принимал Эликвис.

Добавлено через 7 минут
Снижение массы тела — это не просто дежурная рекомендация «на всякий случай». Это полноценный терапевтический метод - один из ряда. Понятно, что в возрасте 50+, 60+ достигнуть идеальной массы тела для большинства людей невозможно. Но для улучшения метаболического здоровья и течения артериальной гипертензии это и не нужно. В клинических исследованиях неоднократно было показано, что потеря всего 5–10% массы тела может снизить систолическое давление на 5–15 мм рт. ст. У некоторых пациентов эффект сравним с действием одного гипотензивного препарата.

Механизмы этого улучшения многофакторны. Уменьшается активность симпатической нервной системы, снижается уровень инсулина, улучшается работа почек, уменьшается выработка воспалительных цитокинов. В ответ на снижение веса организм постепенно возвращает себе способность саморегулировать давление.

Важно отметить: снижение веса эффективно не только при выраженном ожирении. Даже при умеренном избытке массы тела (ИМТ 25–29,9) коррекция веса оказывает значимое влияние на уровень АД. Более того, у пациентов с предгипертонией или лабильным давлением (особенно у молодых) это может стать профилактикой медикаментозной зависимости в будущем.

Но всё это — не работает без системы. Разовая диета, марафон «похудей за 10 дней», "ударное" голодание, всякая компанейщина, экзотические диеты - не лечат гипертонию. Речь идёт о другой траектории: долгосрочной, устойчивой, медицински осмысленной. Это путь, который требует не героизма, а осознанности. Не однократного подвига, а регулярной заботы о себе.

https://dzen.ru/a/aIDpNhgP9ncrl8YR

Добавлено через 4 минуты
До 2018 года считалось, что если добавить в рацион Омега-3 жирные кислоты и витамин D - это может привести к уменьшению риска сердечно-сосудистых заболеваний и рака. Однако в специально спланированном для выяснения этого вопроса исследовании VITAL, результаты которого были представлены на заседании Американской кардиологической ассоциации (АНА) 10 ноября 2018 года в Чикаго, всё оказалось не так хорошо, как ожидалось.

Исследование было крупным: включили 25871 человек (мужчины в возрасте до 50 лет, женщины – младше 55). Всех исследуемых разделили на 4 группы: одна получала обе пищевые добавки (витамин Д 2000 МЕ и Омега-3 в дозе 1 гр/сутки), в двух группах было назначено по одному из препаратов, и контрольной группе давали плацебо.

Учитывали случаи инфаркта миокарда, инсульта, смерти от кардиоваскулярных причин и случаи вновь возникшего рака.

За 5 лет наблюдения в группе участников, употр***яющих Омега-3 жирные кислоты, зарегистрировано 386 значимых сердечно-сосудистых событий (у тех, кто не принимал – 419). Помимо этого, инвазивные формы рака были диагностированы у 820 участников, принимающих жирные кислоты и у 797 из группы плацебо.
Итог: никакого сколь-нибудь заметного эффекта ни на частоту сердечно-сосудистых катастроф, ни на новые случаи рака омега-3 кислоты и витамин Д не оказывали.

https://dzen.ru/a/Zv_pM1AR3ABAwDmo

Цифры – упрямая штука, их не обманешь красивыми словами.

Масштабное исследование CTT, в котором прямо-таки проанали с ног до головы данные 170 000 участников, показало: снижение холестерина ЛПНП на каждый 1 ммоль/л уменьшает риск серьезных сосудистых событий на 22%. Звучит абстрактно? Переведу на человеческий, понятный для вас язык: из 1000 человек, принимающих статины 5 лет, 18 избегут инфаркта или инсульта. 18 спасенных жизней! Это как целый автобус людей.

Исследование JUPITER, которое замутили в 2008 году вообще взорвало мозги медицинскому сообществу. Ученые взяли 17 802 здоровых человека с нормальным холестерином, но повышенным С-реактивным белком (маркер воспаления). Половине дали статины, половине – пустышку. Результат? Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снизилась на 20%. Как тебе такое, Илон Маск?

Мета-анализ 2019 года из 28 исследований с 186 854 участниками, показал крутое увеличение продолжительности жизни в среднем на 2,2 года у пациентов, котоые ели статины и не жужали. Два с лишним года! Это время увидеть, как внуки пойдут в школу, отметить золотую свадьбу, прочитать еще десяток хороших книг.

А вот совсем свежие данные: исследование 2023 года с участием 4,9 миллиона пациентов показало снижение общей смертности на 10% среди принимающих статины. В абсолютных цифрах: на каждую 1000 пролеченных пациентов в течение 5 лет предотвращается 28 смертей от всех причин.

https://dzen.ru/a/aLk_Isy5Xw1nsmhi

Статины — «лекарство от холестерина», которое не спасает большинство
Статины — самые продаваемые лекарства в мире.
Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин — миллионы людей принимают их всю жизнь.

Врачи говорят:

«У вас высокий холестерин — нужно принимать статины, чтобы не было инфаркта».
Но…

Исследования:

Кокрановский обзор (2020):
«У людей без сердечно-сосудистых заболеваний — статины снижают риск смерти на 0,3% за 5 лет»
То есть — 300 человек должны принимать статины 5 лет, чтобы один человек избежал смерти
Исследование в BMJ:
«У женщин старше 65 лет — статины не снижают смертность»
«У мужчин с нормальным давлением, нормальным весом, без курения — польза минимальна»
Исследование Annals of Internal Medicine (2019):
«У 90% людей, принимающих статины, — никогда не было инфаркта, и никогда не будет»
«Их принимают только потому, что «холестерин выше нормы» — и это не значит болезнь»
Что такое «высокий холестерин»?

Холестерин — это не враг.
Это — строительный материал.
Он нужен для:
— Построения клеточных мембран
— Синтеза гормонов (тестостерон, эстроген, кортизол)
— Производства желчи
— Защиты нервов

Когда он становится проблемой?

Когда есть:
— Хроническое воспаление
— Повреждение сосудов
— Диабет
— Гипертония
— Курение
— Ожирение
— Генетическая предрасположенность

Статины не лечат эти причины.
Они понижают уровень холестерина в крови — но не устраняют причину повреждения сосудов.

А побочные эффекты?

— Мышечные боли, слабость, миопатия — до 20% пациентов
— Повышение сахара в крови — риск диабета на 10–20%
— Нарушение памяти, депрессия, когнитивные расстройства
— Повреждение печени
— Дефицит коэнзима Q10 — что снижает энергию клеток

Интересный факт:
В Японии — средний уровень холестерина — 180 мг/дл.
Уровень смертности от инфарктов — ниже, чем в США, где холестерин — 220, а статины — в каждой семье.

Вывод:
Статины — эффективны только для группы с уже установленным атеросклерозом, инфарктом, инсультом.
Для всех остальных — риски перевешивают пользу.

Что делать?

Не принимайте статины по одному показателю — «холестерин выше нормы»
Проверьте:
— ЛПНП, ЛПВП, триглицериды
— CRP — маркер воспаления
— Инсулин, глюкоза, HOMA-IR
— УЗИ сосудов — наличие ***шек
Если воспаление есть — лечите его:
— Исключите сахар, муку, трансжиры
— Увеличьте омега-3, клетчатку, овощи
— Занимайтесь движением
— Снизьте стресс
Статины — не панацея. Это — крайняя мера.

https://dzen.ru/a/aMq2JkxRAB0nFH_5

Что такое кальциноз сосудов✍️

Кальциноз – патологическое отложение солей кальция в стенках сосудов. Кальций начинает откладываться там, где уже есть повреждения или изменения:

в атеросклеротических ***шках – они могут сужать просвет сосуда, затруднять ток крови к органам;
в средней оболочке артерий – жесткие сосуды заставляют сердце работать с перегрузкой.
Кальциноз не является самостоятельным заболеванием, это лишь следствие существующих нарушений в сосудистой стенке и минеральном обмене.

Причины развития кальциноза сосудов🔍
В здоровом организме кальций идет на строительство, а также укрепление костей и зубов. Однако при определенных нарушениях минеральный обмен дает сбой. Рассмотрим подробнее, что может способствовать кальцинированию сосудов.

Атеросклероз
Повреждение сосудистой стенки в области ***шки создает идеальные условия для кристаллизации солей кальция. Чем старше и стабильнее ***шка, тем выше риск ее кальцификации.
Хроническая болезнь почек
При почечной недостаточности избыток фосфора вытягивает кальций из костей и направляет его в стенки артерий, стимулируя отложение.
Сахарный диабет Повышенный уровень глюкозы в крови способствует повреждению внутреннего слоя артерий.
Дисбаланс витаминов D и К
Дефицит витамина D может провоцировать выработку гормонов, которые повреждают сосуды и нарушают обмен кальция. При избытке витамина D клетки сосудов начинают вести себя как костные и усиленно впитывают кальций. Недостаток витамина K снижает активность белка MGP, который в норме блокирует отложение кальция в стенках артерий.
Гормональные изменения
У женщин в период менопаузы дефицит гормона эстрогена ускоряет потерю кальция из костей и его отложение в сосудах.
Ожирение Избыток жира снижает выработку защитного белка оментина-1. Без него в стенках сосудов усиливается воспаление и запускается процесс кальцификации.
Генетика
У некоторых людей врожденные особенности обмена веществ или строения сосудистой стенки повышают склонность к отложению кальция.
Возрастные изменения
С возрастом естественные защитные механизмы сосудов ослабевают: накапливаются повреждения, прогрессирует атеросклероз, замедляется обмен веществ. Все это повышает риск кальциноза.
Перечисленные причины не просто существуют рядом – они усиливают друг друга и создают тем самым условия для прогрессирования отложения кальция на стенках сосудов.

Симптомы кальциноза сосудов🚨

https://static.dzeninfra.ru/s3/zen-l...gAdoerPa5DiL5i

Кальциноз сосудов – процесс, который незаметно подтачивает здоровье и повышает риск самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Он развивается годами, часто без явных симптомов, но его последствия могут быть фатальными. Давайте разберемся, что это за тихая угроза и почему о ней важно знать.


Что такое кальциноз сосудов✍️
Кальциноз – патологическое отложение солей кальция в стенках сосудов. Кальций начинает откладываться там, где уже есть повреждения или изменения:

в атеросклеротических ***шках – они могут сужать просвет сосуда, затруднять ток крови к органам;
в средней оболочке артерий – жесткие сосуды заставляют сердце работать с перегрузкой.
Кальциноз не является самостоятельным заболеванием, это лишь следствие существующих нарушений в сосудистой стенке и минеральном обмене.

Причины развития кальциноза сосудов🔍
В здоровом организме кальций идет на строительство, а также укрепление костей и зубов. Однако при определенных нарушениях минеральный обмен дает сбой. Рассмотрим подробнее, что может способствовать кальцинированию сосудов.

Атеросклероз
Повреждение сосудистой стенки в области ***шки создает идеальные условия для кристаллизации солей кальция. Чем старше и стабильнее ***шка, тем выше риск ее кальцификации.
Хроническая болезнь почек
При почечной недостаточности избыток фосфора вытягивает кальций из костей и направляет его в стенки артерий, стимулируя отложение.
Сахарный диабет Повышенный уровень глюкозы в крови способствует повреждению внутреннего слоя артерий.
Дисбаланс витаминов D и К
Дефицит витамина D может провоцировать выработку гормонов, которые повреждают сосуды и нарушают обмен кальция. При избытке витамина D клетки сосудов начинают вести себя как костные и усиленно впитывают кальций. Недостаток витамина K снижает активность белка MGP, который в норме блокирует отложение кальция в стенках артерий.
Гормональные изменения
У женщин в период менопаузы дефицит гормона эстрогена ускоряет потерю кальция из костей и его отложение в сосудах.
Ожирение Избыток жира снижает выработку защитного белка оментина-1. Без него в стенках сосудов усиливается воспаление и запускается процесс кальцификации.
Генетика
У некоторых людей врожденные особенности обмена веществ или строения сосудистой стенки повышают склонность к отложению кальция.
Возрастные изменения
С возрастом естественные защитные механизмы сосудов ослабевают: накапливаются повреждения, прогрессирует атеросклероз, замедляется обмен веществ. Все это повышает риск кальциноза.
Перечисленные причины не просто существуют рядом – они усиливают друг друга и создают тем самым условия для прогрессирования отложения кальция на стенках сосудов.

Симптомы кальциноза сосудов🚨

Кальциноз сосудов длительное время может не давать симптомов. Первые признаки чаще всего появляются, лишь когда процесс нарушает кровоток:

боль или стеснение за грудиной при физической нагрузке, стрессе, выходе на холод;
ощущение замирания или резкого учащения сердцебиения;
одышка при привычных действиях – подъеме по лестнице, ходьбе;
головокружение;
ухудшение памяти, концентрации, шум в ушах;
перемежающаяся хромота – боль в икрах (бедрах) при ходьбе, которая вынуждает останавливаться;
холодные стопы;
стойкое повышение артериального давления, которое не снижается таблетками;
отеки лица, ног.
Кальцификация отличается разнообразием форм: она может быть локальной или распространенной, затрагивать артерии сердца, мозга или конечностей. Именно это объясняет разные проявления кальциноза – от бессимптомного течения до выраженных признаков.

Диагностика🩺
Для выявления кальциноза сосудов применяют методы визуализации и лабораторные исследования.

Компьютерная томография (КТ)
Мультиспиральная КТ с контрастом показывает даже минимальные кальцинаты. Результат оценивает реальный возраст сосудов.

Ультразвуковое исследование (УЗИ)
УЗИ визуализирует кальцинированные ***шки в поверхностных сосудах, измеряет жесткость сосудистой стенки с помощью специального режима эластографии, а также определяет скорость распространения пульсовой волны – показатель поражения аорты.

Рентгенография
С помощью рентгена можно обнаружить крупные отложения: кальцинаты аорты, артерий ног и клапанов сердца.

Лабораторные исследования
Анализы не выявляют кальциноз напрямую, но могут обнаружить нарушения, которые к нему приводят.

Общий анализ крови

лейкоциты и С-реактивный белок: повышение указывает на воспаление или повреждение сосудов или органов;
гематокрит и уровень тромбоцитов: высокие значения могут говорить о густой крови и повышенном риске тромбоза.
Биохимический анализ крови

липидный профиль: высокие показатели «плохого» холестерина указывают на развитие атеросклероза;
кальций и фосфор: повышенный уровень в крови может способствовать отложению минералов в сосудах;
креатинин и мочевина: повышение говорит о риске развития кальциноза;
глюкоза: повышение может указывать на диабет или преддиабет.
Анализы на витамины и гормоны

витамин D и К;
паратгормон (ПТГ): повышение способствует кальцинозу мягких тканей.
Анализы мочи

соотношение кальция и креатинина: повышенное выведение может указывать на нарушения обмена кальция;
альбумин: появление белка – признак повреждения почек, что само по себе является фактором риска сосудистой кальцификации.
Обнаружение кальциноза – повод проверить всю сердечно-сосудистую систему. Диагностика всегда комплексная: такой подход позволяет понять реальные масштабы проблемы и начать лечение.

Лечение кальциноза сосудов💊

https://avatars.dzeninfra.ru/get-zen...e4a/scale_1200

Убрать уже отложившийся кальций из сосудов пока невозможно. Цель лечения – замедлить его дальнейшее накопление, воздействуя на причины кальциноза.

Борьба с атеросклерозом
Назначают препараты, которые снижают «плохой» холестерин и укрепляют стенки сосудов, стабилизируют ***шки и замедляют их кальцификацию.

Контроль артериального давления
Для контроля артериального давления врач может назначить гипотензивные препараты. Они помогают снизить давление и уменьшить нагрузку на сердце и сосуды.

Поддержание целевого уровня глюкозы
Людям с диагностированным преддиабетом и диабетом важно не допускать резких скачков глюкозы в крови. Для этого назначают сахароснижающие препараты либо инсулин. Это помогает снижать риск диабетических осложнений, в том числе повреждения сосудов.

Профилактика тромбоза
Чтобы предотвратить рост ***шек и снизить риск тромбоза, применяют препараты для разжижения крови. Они не растворяют кальций, но помогают снизить вероятность образования тромбов на поверхности кальцинированных ***шек.

Коррекция минеральных нарушений
При проблемах с почками или паращитовидными железами необходима коррекция уровня кальция и фосфора в крови. Для этого назначается специальная диета и индивидуально подобранные препараты под контролем врача-нефролога или эндокринолога.

Оперативное лечение
При значительном перекрытии просвета сосуда кальцинатом может потребоваться хирургическое вмешательство. Для восстановления кровотока применяют стентирование – установку специального каркаса, расширяющего артерию, или шунтирование – создание обходного пути для кровоснабжения.

Все перечисленные методы лечения и лекарства назначаются только врачом после обследования. Самолечение недопустимо и может быть опасным.

Профилактика и прогноз🛡️
Кальциноз повышает риск инфаркта или инсульта, даже если других симптомов нет. Поэтому важно обратить внимание на здоровье сосудистой системы. Меры профилактики включают:

контроль артериального давления;
регулярный мониторинг уровня холестерина и глюкозы крови;
соблюдение принципов здорового питания;
регулярную физическую активность;
отказ от курения и ограничение алкоголя;
поддержание нормальной массы тела.
При своевременном выявлении и правильном подходе к профилактике прогрессирование кальциноза можно замедлить.

Частые вопросы❓
Можно ли убрать кальцинаты из сосудов?
На сегодняшний день не существует лекарств или процедур, которые полностью удаляют кальцинаты из сосудов. Основная цель лечения – остановить прогрессирование кальциноза и снизить риски осложнений. Для этого лечат основное заболевание, например диабет или атеросклероз.

Кальциноз сосудов – это приговор?
Нет. Обнаружение кальциноза – повод проверить состояние сосудов, скорректировать образ жизни и при необходимости начать лечение. При своевременном обращении к врачу и выполнении рекомендаций можно значительно замедлить заболевание.

https://dzen.ru/a/aNPywmIjdkPEo2gu

Мозг не любит голод, сахар и воспаление.

Деменция — это не «старость мозга».
Это хроническое разрушение нейронов, которое происходит из-за:

инсулинорезистентности
хронического воспаления
окислительного стресса
нехватки нутриентов
плохого кровоснабжения
И всё это начинается с питания. Не с генов. Не с возраста. С того, что попадает в кровь из еды каждый день.

Вот 5 категорий продуктов, которые ускоряют старение мозга
1. Сахар и продукты с высоким ГИ
Каждый скачок глюкозы = микровоспаление и повреждение сосудов мозга.
Инсулинорезистентность ухудшает память и может быть предвестником болезни Альцгеймера. Учёные уже называют её «диабетом третьего типа».

Особенно опасно при вариантах гена FTO, который связан со сниженной чувствительностью к инсулину.

2. Маргарин, трансжиры, рафинированные масла
Нарушают целостность клеточных мембран, вызывают воспаление и ухудшают нейропередачу. У людей, часто употр***яющих трансжиры, риск когнитивного снижения на 74% выше (Koyama et al., 2015).

При мутации в гене APOE, особенно в аллели ε4, липидный обмен нарушен — и вред от «плохих» жиров возрастает кратно.

3. Мясные полуфабрикаты, копчёности и переработанное мясо
Они богаты нитритами и консервантами, которые провоцируют нейровоспаление. Плюс — избыток натрия ухудшает микроциркуляцию, снижая приток кислорода к мозгу.

Гены SOD2 и GSTM1 отвечают за антиоксидантную защиту. При их ослабленной активности мозг сильнее страдает от токсинов.

4. Алкоголь (даже в умеренных количествах)
Уже 1 бокал в день может:
— снижать объём серого вещества
— ухудшать регенерацию нейронов
— нарушать сон и усилить тревожность

При генетических нарушениях метилирования (например, в MTHFR) алкоголь увеличивает уровень гомоцистеина — маркера дегенерации мозга.

5. Диеты с низким содержанием жиров и холина
Мозг состоит из жира. Нейроны передают сигналы с помощью фосфолипидов и ацетилхолина. Если вы едите обезжиренные продукты и избегаете яиц, печени, сливочного масла — вы лишаете мозг стройматериала.

При вариантах гена PEMT потребность в холине возрастает. Без него снижается память и ухудшается устойчивость к стрессу.

Что защищает мозг от деменции?
Омега-3 жирные кислоты (DHA) — восстанавливают мембраны нейронов
Антоцианы и флавоноиды (ягоды, зелёный чай, какао) — защищают от окисления
Магний, B6, B12, фолат — поддерживают нервную систему
Куркума, розмарин, имбирь — натуральные противовоспалительные средства
Физическая активность + сон + питание = ключевые триггеры нейропластичности
Почему одним достаточно есть «просто полезно», а другим — нет?
Потому что генетика влияет на утилизацию сахара, чувствительность к жирам, метилирование, уровень воспаления и окислительного стресса. Всё это — кирпичи в фундаменте когнитивного здоровья.

И если у вас ослабленные гены COMT, BDNF, APOE, FTO, стандартные рекомендации могут не сработать.

Хотите узнать, что ускоряет или защищает ваш мозг именно у вас?
Подписывайтесь на нашего чат-бота — там вы найдёте персональные рекомендации по питанию, биохимии мозга и профилактике заболеваний на основе генетики.

Деменция начинается не в 80. Она начинается в 35 — с сахаром в кофе и завтраком из тостов. Но именно в это время вы можете на неё повлиять.
Каждый продукт питания — выбор: топить мозг или поддерживать его.

https://dzen.ru/a/aCtGe2QrVzebm8Cp

Добавлено через 1 час 39 минут
Исследователи из Северо-Западного университета в Чикаго и Университета Ёнсе в Сеуле проанализировали данные 9,3 млн человек и выявили главный признак, который говорит о возможном инфаркте или инсульте в будущем, это – повышенное кровяное давление, пишет Daily Mail.

Ученые наблюдали за участниками в течение двух десятилетий – они регулярно измеряли их артериальное давление, холестерин, глюкозу и вели историю курения.

Они пришли к выводу, что инсульту и инфаркту в 99% предшествовала гипертония, на которую участники исследования не обращали внимания несколько лет.

«Наряду с высоким кровяным давлением, факторы включали повышенный уровень сахара в крови или диагноз диабета, высокий уровень холестерина и потр***ение табака в прошлом», – говорится в материале.

Даже среди молодых женщин, которые подвержены низкому риску серьезных заболеваний, более 95% имели хотя бы один «красный флаг» до того, как у них случился инсульт или сердечная недостаточность.

«Эти результаты очень убедительно показывают, что воздействие одного или нескольких неоптимальных факторов риска до сердечно-сосудистых исходов составляет почти 100 процентов», – заявил старший автор исследования, профессор кардиологии в Медицинской школе Файнберга Северо-Западного университета, доктор Филип Гринланд.

Автор материала подчеркивает, что сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смертности в мире, ежегодно из-за них умирают 18 млн человек.

https://dzen.ru/a/aNukjqNCZnqRlc3u

В ходе эксперимента учёные следили за уровнем сахара в крови каждого участника, а в конце сравнили реакцию организма на оба напитка. Оказалось, что комбуча (настойка чайного гриба) снижает средний уровень сахара в крови натощак через 4 недели со 164 до 116 миллиграммов на децилитр. Плацебо не вызвало заметных изменений. Для справки: Американская диабетическая ассоциация рекомендует поддерживать «здоровый» уровень сахара в крови перед едой в пределах от 80 до 130 миллиграммов на децилитр.

Пока ещё рано говорить о том, почему это происходит, хотя учёные считают, что это может быть связано с пробиотическими свойствами чайного гриба. Метаанализ 2021 года, опубликованный в журнале Advances in Nutrition, предполагает, что пробиотики могут помочь людям с диабетом 2-го типа снизить уровень сахара в крови.

Итог
Новое исследование в области здравоохранения показало, что употр***ение 250 мл чайного гриба в день в течение месяца может помочь снизить уровень сахара в крови натощак у людей с диабетом 2-го типа.

https://translated.turbopages.org/proxy_u/en-ru.ru.0b2dac4f-68deb267-340b0361-74722d776562/https/www.eatingwell.com/article/8062757/kombucha-blood-sugar-type-2-diabetes-new-study/

Справка: принимать два раза в день до еды : утром и вечером по 200 мл.

Исследование: регулярное употр***ение чёрного чая ведет к снижению риска рака печени на 49%

Анализ данных показал, что у людей, которые продолжали регулярно пить чай, риск развития рака печени был на 49% ниже по сравнению с теми, кто не употр***ял этот напиток. Примечательно, что у тех, кто бросил пить чай, риск онкологического заболевания, наоборот, возрастал. Защитный эффект напитка проявлялся независимо от других факторов риска, таких как курение, употр***ение алкоголя или наличие вируса гепатита B.

Особенно заметным защитное действие чая оказалось у людей, употр***яющих алкоголь: для них риск заболеть раком печени сокращался почти наполовину. По мнению авторов исследования, этот эффект, вероятнее всего, связан с высоким содержанием в чае антиоксидантов и полифенолов. Ученые подчеркивают, что, хотя чай не может заменить проверенные методы профилактики, его регулярное употр***ение может служить доступным дополнительным средством для снижения риска, особенно для людей из групп высокого риска.

https://dzen.ru/a/aN9oLMvbBEXP0atY?utm_source=yxnews&utm_medium=desk top

https://avatars.dzeninfra.ru/get-zen...6d7/scale_1200

Сходняк инсулинрезистентных клоунов и диабетиков второго типа.

Добавлено через 1 час 20 минут
Хронические заболевания (болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, хронические болезни легких и печени, нейродегенеративные заболевания, включая болезни Альцгеймера и Паркинсона, психические расстройства, рак, врожденные аномалии, болезни суставов, кожи, зубов, органов чувств и пр.) – основная причина смерти людей во всем мире. Сегодня совокупный вклад ХНИЗ в смертность населения составляет 74%. В 2019 году ХНИЗ стали причиной 42 из 57 млн смертей во всем мире, причем 27 млн из них произошли до достижения 80-летнего возраста.

Где-то с 2010-х годов правительства развернули активную борьбу с ХНИЗ, и по всему миру начали реализовывать направленные на это программы. В России это вылилось в нацпроекты по борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, проект «Онкология» и другие. Однако принесли ли усилия результаты в глобальном смысле?

Авторы новой статьи собрали массив данных, чтобы понять, смогли ли все принятые меры реально ускорить снижение смертности от ХНИЗ или хотя бы остановить рост там, где он был. Исследователи оценили изменения смертности от ХНИЗ с 2010 по 2019 год в 185 странах по сравнению с периодом с 2001 по 2010 годы. Период 2020–2021 годов был исключен, поскольку пандемия COVID-19 изменила модели смертности во всем мире. В 63 странах, где были самые качественные данные, аналитики дополнительно сделали разблюдовку по отдельным болезням и возрастным группам, чтобы понять, что именно обуславливает успехи или провалы.

На первый взгляд анализ показал неплохие результаты. В период с 2010 год 2019 годы смертность от ХНИЗ снижалась у женщин в 152 странах и у мужчин в 147 странах (то есть, примерно у 75% мирового населения). И все же в 60% стран темпы снижения оказались ниже, чем десятилетием раньше – иными словами, тренд на снижение смертей замедлился. Еще одно важное наблюдение – колоссальный разрыв между странами. Так, в 2019 году риск умереть от ХНИЗ у южнокорейских и японских женщин до 80 лет снизился на 16%, тогда как у жительниц Афганистана или Лесото – напротив, повысился на 65%. У мужчин в Сингапуре, Швейцарии и Японии риск смерти от ХНИЗ составлял около 30%, а в Эсватини (маленькое государство на юге Африки) и Кирибати (островное государство в центральной части Тихого океана) – почти 80%. В Восточной Европе, в том числе России и Беларуси, ситуация такая: мужчины умрут от ХНИЗ до 80 лет с вероятностью в более чем 60%.

Наибольших успехов в снижении риска смертности от ХНИЗ достигли Южная Корея, Сингапур и Дания. Наименьших (среди развитых стран) – США и Германия. В группе американских мужчин никаких успехов за 10 лет не наблюдалось, а в возрастной категории 20–45 лет смертность от ХНИЗ даже выросла. Германия попала на предпоследнее место по динамике смертности от ХНИЗ среди женщин и на 3-е — среди мужчин. Любопытно, что среди немецких женщин за наблюдаемый период выросла смертность от рака легких и деменции.
В Индии с начала века смертность от ХНИЗ начала снижаться, однако с 2010 года снова пошла в рост. И не только в Индии: в общей сложности в 24 странах для женщин (13% от всех стран) и в 27 странах для мужчин (15%) позитивная динамика нулевых превратилась в негативную в 2010-х

В целом, по сравнению с 2001–2010 годами, примерно в половине стран (45% для женщин и 43% для мужчин) в период 2010–2019 годов наблюдалось меньшее снижение или обратный рост. Эта тенденция была заметна во многих западных странах с высоким уровнем дохода, странах Латинской Америки и Карибского бассейна, Восточной и Юго-Восточной Азии, а также у женщин в Южной Азии. В некоторых странах прогресс не только замедлился после 2010 года, но и обратился вспять (в той же Индии и Папуа-Новой Гвинее рост показателей смертности от ХНИЗ свел на нет предыдущие достижения).

«Когда исследователи посмотрели, какие болезни определяют эти изменения, оказалось, что главную роль играют сердечно-сосудистые заболевания. В свое время именно улучшение профилактики и лечения ССЗ дало наибольший вклад в снижение смертности во всем мире, но в 2010–2019 темпы прогресса по ним замедлились почти повсюду, кроме Восточной Европы и Центральной Азии. Но тут можно предположить эффект низкой базы и общего отставания этих регионов: фактически, они повторяют тренды более развитых стран с задержкой на 15–20 лет»,– рассказывает биолог Ирина Якутенко.

Рак легких и ХОБЛ развивались по-разному: в то время как смертность от рака легких среди мужчин снизилась в 92% стран, тенденции в отношении ХОБЛ были неоднозначными и зачастую н***агоприятными, оказывая меньшее или даже отрицательное влияние во многих ситуациях. Во многих странах смертность от ХОБЛ не только перестала падать, но даже начала расти. Ситуация по раку сильно разнится: так, смертность от рака желудка или шейки матки стала заметно снижаться, а вот смертность от рака поджелудочной, печени и легких у женщин стала расти. Рост армии пациентов с сахарным диабетом и его осложнениями (особенно, заболеваниями почек) вносят существенный вклад в замедление положительной динамики смертности от ХНИЗ. В итоге прогресс в борьбе с ишемической болезнью сердца и инсультом сдерживался растущим бременем нейропсихиатрических заболеваний, рака поджелудочной железы и печени, а также диабета. Любопытно и то, что в некоторых странах смертность от ХНИЗ заметно помолодела.

«Динамика смертей от ХНИЗ все еще положительная, но очевиден явный разворот. То есть машина все еще едет в нужном направлении, но замедляется, а на части дорог уже развернулась и едет обратно. Причины, по мнению авторов, в недостаточном распространении мер профилактики (ЗОЖ) и лечения. По моему мнению, рост числа сердечно-сосудистых заболеваний и, что самое важное, их помолодение; увеличение числа людей с диабетом 2 типа, который все чаще начинается в юном возрасте, вносят огромный вклад в количество смертей от ХНИЗ. Потому что одно дело иметь хроническое заболевание 5 лет, и совсем другое – жить с ним с десятилетиями. Даже при хороших медицинских мерах во втором случае нагрузка на организм несоизмеримо выше. Более того, похоже, что медицинские возможности справиться с этой ситуацией мы уже исчерпали. Можно иметь самые лучшие в мире лекарства, проводить самые сложные операции на сердце, но это все не поможет, если больше половины людей страдают ожирением со всеми вытекающими из этого проблемами. А это – современная реальность. И как справиться с этой проблемой, пока никто не придумал. Потому что сегодня невозможно представить политическую волю, достаточную для того, чтобы запретить фастфуд и сладкие напитки, ввести налоги на сахар и так далее. Так что стоит ожидать, что в самом ближайшем будущем мы вновь увидим увеличение роста смертей от хронических заболеваний во всем мире»,– считает Ирина Якутенко.

«Главным показателем успешной политики в области здравоохранения должно стать не снижение процента населения, умирающего от ХНИЗ, а продолжительность жизни населения, особенно продолжительность активной жизни, без болезней, — считает профессор кафедры госпитальной терапии СпбГУ Александр Филиппов. – Процентное соотношение не может являться индикатором успеха. Ведь если от ССЗ станет умирать не 56% населения, а, например, 40%, значит, больше станут умирать от рака или хронической болезний легких; если от ХНИЗ станет умирать меньший процент населения — значит, больше будут умирать от инфекций и травм. Это очень лукавая статистика».
Впрочем, продолжительность жизни в мире также демонстрирует первые попытки к стагнации. Например, в Японии, стране с самой высокой ПЖ, она уже два года как перестала расти. «Можно ли жить дольше? Да. Можно ли стать долгожителем и не иметь серьезных болезней? Нет. Растет ли продолжительность жизни на планете? Да. Есть ли замедление этого роста? Да. Есть ли постаревшие страны, где ПЖ жизни уже не растет? Да»,– говорит директор Научно-медицинского геронтологического центра Валерий Новоселов.

https://dzen.ru/a/aN5fLaNCZnqRCQyY

Три самые популярные специи — корица, куркума и имбирь — не только придают блюдам аромат, но и влияют на действие жизненно важных препаратов, сообщили фармацевты из Великобритании.

Прием куркумы, корицы и имбиря в виде добавок может привести к снижению эффективности лекарств или, наоборот, усилить их действие до опасного уровня.

Так, корица содержит коричный альдегид, вещество, которое ускоряет выведение медикаментов из организма. Это снижает эффективность лечения у людей с диабетом, гипертонией и инфекциями.

При этом дешевые сорта корицы (кассия) богаты кумарином — соединением, способным вызвать токсическое поражение печени. Особенно тревожным считается сочетание корицы с антикоагулянтами — препаратами для разжижения крови. По словам фармацевта Дипы Камдар, это может повысить риск внутреннего кровотечения.

Куркума, известная своими противовоспалительными свойствами, тоже не так безопасна, как кажется. Активный компонент куркумин вмешивается в работу ферментов печени, нарушая метаболизм антидепрессантов, химиопрепаратов, антибиотиков и лекарств от давления.

В тяжелых случаях, как показали данные американских врачей, куркума в виде добавки провоцирует острую печеночную недостаточность.

Имбирь, в свою очередь, снижает уровень сахара в крови и усиливает действие антидиабетических препаратов, вызывая гипогликемию. Он также обладает легким кроверазжижающим эффектом, что рисковано при одновременном приеме с аспирином и другими антикоагулянтами.

Однако эксперты Daily Mail подчеркнули, что речь не щепотке специй в блюдах, а о высоких дозировках в виде БАДов, например. В умеренных количествах и после согласования с врачом использовать приправы вполне безопасно.

https://dzen.ru/a/aC7otfokWWVMfqMl

Добавлено через 1 час 50 минут
Учёные из России предложили, как лечить наследственные болезни с помощью генов
Исследователи Университета науки и технологий Сириус представили подход к доставке в клетки крупных генов, которые не помещаются в стандартные векторы.Самара онлайн 24
Учёные из "Сириуса" предложили метод "молекулярного конструктора": длинный ген разделяется на фрагменты, которые доставляются по отдельности, а затем соединяются обратно внутри клетки благодаря интеинам — особым белкам, действующим как "молекулярные швы".MoneyTimes.Ru
Авторы протестировали идею на модели зелёного флуоресцентного белка.Самара онлайн 24
Метод требует точной настройки, но позволяет сохранять функцию длинных генов.Самара онлайн 24

Добавлено через 43 минуты
Самые опасные кардиометаболические факторы при MASLD (жировой болезни печени).

Новое исследование Keck Medicine при Университете Южной Калифорнии (USC), опубликованное в журнале Clinical Gastroenterology and Hepatology, выявило три кардиометаболических фактора риска, которые несут наибольшую угрозу для жизни пациентов с MASLD: повышенное давление, преддиабет или диабет 2 типа и низкий уровень «хорошего» холестерина (HDL).

По данным исследования, они увеличивают риск смерти на 40%, 25% и 15% соответственно.

Интересно, что результаты исследования показывают: риск смерти от MASLD одинаково высок, независимо от того, сколько факторов риска у пациента или в какой они комбинации встречаются, а также вне зависимости от пола, возраста, расы или этнической принадлежности.

Доктор Нора Терраулт (Norah A. Terrault), гепатолог Keck Medicine и старший автор исследования, отметила:

«MASLD — сложное заболевание, и это исследование показывает, на какие аспекты стоит обращать особое внимание при лечении пациентов. Знание того, какие признаки болезни могут привести к более тяжёлым последствиям, помогает врачам оказывать пациентам максимально эффективную помощь».
Особый интерес у исследователей вызвало то, что повышенное давление оказалось более опасным, чем диабет. Как пояснил ведущий автор исследования, доктор Мэттью Дьюквич (Matthew Dukewich):

«До сих пор считалось, что диабет — главная проблема для пациентов с MASLD. Теперь мы видим, что это не всегда так, и это важное открытие».
Исследование также подтвердило: ожирение, самый распространённый кардиометаболический фактор риска при MASLD, значительно повышает вероятность смерти, особенно у пациентов с высоким индексом массы тела (BMI). Чем выше BMI, тем выше связь с летальным исходом.

Кроме того, учёные отметили, что чем больше кардиометаболических факторов риска у пациента, тем хуже прогноз. В среднем, каждая дополнительная проблема увеличивает риск смерти на 15%.

Как проводилось исследование
Учёные использовали данные Национального обследования здоровья и питания США (NHANES), которое собирало информацию о здоровье детей и взрослых в США с 1988 по 2018 год — на тот момент самые актуальные доступные данные для исследования.

Из 134 515 участников старше 20 лет примерно 21 000 человек были признаны пациентами с MASLD, или жировой болезнью печени, связанной с нарушением обмена веществ.

Исследователи изучали смертность по всем причинам в зависимости от каждого кардиометаболического фактора риска, чтобы определить, какие из них оказывают наибольшее влияние на прогноз.

В дальнейшем авторы планируют проводить новые исследования, учитывая генетические особенности пациентов, их питание и употр***ение алкоголя, чтобы составить более полные профили риска. Как отметила доктор Нора Терраулт:

«Чем больше мы понимаем, что движет развитием болезни, тем точнее можем выявлять людей, которым особенно необходимы вмешательства, и направлять ресурсы для улучшения исходов».
Почему эти факторы риска смертельны при жировой болезни печени
Учёные выделили три самых опасных фактора при MASLD: повышенное давление, диабет или преддиабет и низкий уровень «хорошего» холестерина (HDL). Давайте разберём, как они «работают» внутри организма и почему повышают риск смерти.

1. Повышенное давление (гипертония)
Высокое давление — это как постоянно работающий насос на максимуме: сердце и сосуды испытывают нагрузку, которая постепенно разрушает их. При MASLD печень уже ослаблена из-за жира и воспаления.

Сочетание этих проблем увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и инфаркта, что делает гипертонию особенно опасной.

2. Диабет или преддиабет
Высокий уровень сахара в крови «подтачивает» сосуды и органы, включая печень, сердце и почки. Сахар повреждает стенки сосудов, ускоряет воспалительные процессы и усиливает накопление жира в печени.

В результате у пациентов с MASLD диабет ускоряет прогрессирование болезни и повышает вероятность серьёзных осложнений.

3. Низкий уровень HDL — «хорошего» холестерина
HDL выполняет роль «уборщика» в организме: он забирает лишний жир и холестерин из сосудов и печени, помогая поддерживать их чистоту.

Когда HDL низкий, жир и холестерин остаются в сосудах и печени, вызывая их закупорку, воспаление и повреждения. Это увеличивает риск инфаркта, инсульта и осложнений печени.

Итог:
Эти три фактора взаимно усиливают вред друг друга. Повышенное давление нагружает сердце, диабет разрушает сосуды и органы, а низкий HDL не даёт организму «очистить» жир и токсины. Вместе они превращают MASLD из «тихого» заболевания печени в смертельно опасное состояние.

Как снизить риск при жировой болезни печени
Хотя MASLD — серьёзное заболевание, многие факторы риска можно контролировать с помощью привычек и здорового образа жизни. Вот основные рекомендации:

1. Контроль давления
Регулярно измеряйте давление дома или у врача.
Ограничьте соль и продукты с высокой переработкой.
Добавьте умеренные физические нагрузки: прогулки, плавание, лёгкие кардиоупражнения.
Врач может назначить лекарства, если давление стабильно высокое.
2. Сахар в норме
Следите за уровнем сахара в крови, особенно если есть преддиабет или диабет.
Уменьшите сладкое, газировки и быстрые углеводы.
Включайте в рацион больше овощей, цельнозерновых продуктов и белка.
Поддерживайте здоровый вес — даже небольшое снижение массы тела снижает нагрузку на печень.
3. Повышение «хорошего» холестерина (HDL)
Регулярная физическая активность помогает поднять HDL.
Включайте полезные жиры: оливковое масло, орехи, рыбу.
Откажитесь от курения — это резко снижает уровень HDL.
4. Общие рекомендации для печени
Ограничьте алкоголь или полностью откажитесь от него.
Следите за весом — ожирение усиливает риск осложнений.
Регулярно проходите обследования у гастроэнтеролога или гепатолога.
💡 Главная мысль: контроль давления, сахара и холестерина, а также забота о печени и общем здоровье, существенно снижают риск осложнений MASLD. Даже небольшие изменения в образе жизни дают заметный эффект.

Источник: «Дифференциальное влияние кардиометаболических факторов риска на смертность от всех причин у взрослых в США с метаболически ассоциированной стеатотической болезнью печени (MASLD)», 17 сентября 2025 года, Clinical Gastroenterology and Hepatology. DOI: 10.1016/j.cgh.2025.09.003

Наша медицина:


https://static.dzeninfra.ru/s3/zen-l...hNa4GyX6jLAo3i

Научный факт: как сердце "разговаривает" с мозгом.

Исследование Стэнфордского университета (2023 год) показало удивительную вещь: за 7-14 дней до острого коронарного синдрома у 89% пациентов нарушался ночной сон.

Но самое поразительное: 73% из них обращались к врачам с жалобами на бессонницу и получали... снотворное!

Представляете? Люди лечили симптом, не подозревая, что их сердце кричало о помощи.

Механизм прост и гениален одновременно:

Когда сердце начинает "уставать", оно не может эффективно перекачивать кровь в горизонтальном положении. Жидкость начинает скапливаться в легких. Мозг получает сигнал о нехватке кислорода и... будит вас.

Это не сбой — это защитный механизм! Ваше тело спасает само себя, заставляя вас принять вертикальное положение.

Но вот в чем проблема: мы не понимаем этот "язык" нашего организма.

https://dzen.ru/a/aNJH0zbeVBPNxj3f

Добавлено через 9 минут
Этот визуальный трюк имеет название — "знак Шамрота". Он известен кардиологам ещё с 1973 года. При хронической гипоксии — то есть недостатке кислорода — дистальные фаланги пальцев утолщаются, ногти меняют форму и щель исчезает. Такое бывает при пороках сердца, хронических болезнях лёгких, опухолях. И это предвестник инфаркта.

https://static.dzeninfra.ru/s3/zen-l...69GkCAeFuxGrta

В норме вы увидите выраженную ромбовидную щель - это и есть ОКНО ШАМРОТА. Но даже такого окна нет, и фаланги плотно прилегают друг к другу, это всё равно считается в пределах нормы.

https://dzen.ru/a/Zb39uGyGjUbgkFzR

Миллиардеры и их гонка за жизнью.

За последние десятилетия крупнейшие бизнесмены мира сделали антистарение своей новой целью. Среди них основатель Amazon Джефф Безос, бизнесмен Питер Тиль и глава OpenAI Сэм Альтман. Например, Безос вложил 3 миллиарда долларов в Altos Labs — крупнейшую биотехнологическую компанию в США. Она занимается исследованиями по «перепрограммированию клеток», которые могут вернуть клеткам молодость. Тиль инвестировал в Methuselah Foundation, целью которой является продление активной жизни человека до 90 лет при сохранении здоровья, а Альтман выделил 180 миллионов долларов на Retro BioScience для разработки технологий омоложения.

Бизнесмен Брайан Джонсон принимает в день от 58 до 100 разных препаратов, чтобы хорошо выглядеть в 47 лет.
Эти инвестиции говорят о новой эпохе биотехнологий, где борьба со старением становится приоритетом не только для науки, но и для бизнеса. Одно из главных направлений таких исследований — создание препаратов, которые позволят клеткам сохранять молодость, а теломерам — не укорачиваться. Эта гонка финансируется миллиардами долларов, так как успешная реализация разработок обещает не только прибыль, но и фундаментальные изменения в обществе.

Однако критики считают, что миллиардеры движимы не только гуманитарными целями, но и собственным страхом смерти. Многие исследования называют этот процесс «гонкой эгоизма». Ученые также предупреждают, что доступ к таким технологиям, вероятно, будет ограничен, что может усугубить разрыв между богатыми и бедными.

Что происходит с клетками и почему это важно
Основной объект исследований в области долголетия — клетки человеческого организма. Старение — это не просто потеря их функций, но и накопление «ошибок», которые приводят к развитию болезней, таких как рак, заболевания сердца и Альцгеймер. Механизм старения во многом связан с митохондриями — энергетическими центрами клетки. Со временем они начинают производить свободные радикалы, которые повреждают молекулы ДНК и белки. Кроме того, стареющие частицы перестают делиться и не удаляются организмом, превращаясь в так называемые «сенесцентные» клетки. Это увеличивает риск воспалений и разрушает ткани.

Ученые исследуют методы «перепрограммирования клеток», чтобы обратить процесс старения. Эта технология использует гены, которые активируют программы омоложения внутри частиц. Эксперименты на животных показывают многообещающие результаты: например, в лабораториях удалось продлить жизнь мышам на 25% благодаря препаратам, замедляющим процессы старения.

Еще один перспективный подход — изучение эпигенетики. Исследователи пытаются понять, как изменение химической структуры ДНК может остановить повреждения клеток и восстановить их работу. Например, Retro BioScience разрабатывает препараты, которые позволят управлять «молекулярными часами» клетки, увеличивая продолжительность жизни.

Понимание процессов старения на клеточном уровне имеет огромное значение для медицины. Если ученые смогут замедлить или остановить старение клеток, это откроет путь к лечению возрастных заболеваний и увеличению активной фазы жизни человека.

https://dzen.ru/a/Z0hF_unWInezD6nn

https://i.ibb.co/n8B4Ldgy/7.jpg


Идеальный липидный профиль в возрасте 76 лет и при стаже СД 2 34 года

Добавлено через 53 минуты
Почему инфаркты случаются при нормальном холестерине, а инсульты - при нормальном АД?

Совсем недавно, в сентябре этого года, были опубликованы результаты крупного исследования, которые объясняют, что мы понимали неправильно, на обширных данных (почти 10 млн человек).

Исследование как раз было посвящено выяснению того, что предшествует инфарктам миокарда и инсультам. Так ли уж "всё было хорошо", прежде чем случился инфаркт миокарда, либо инсульт?

Исследователи проанализировали, что предшествует дебюту сердечно-сосудистых катастроф. Оценили, насколько часто встречались четыре традиционных фактора риска – повышенное артериальное давление, неоптимальный уровень холестерина, повышенная гликемия натощак/сахарный диабет, табакокурение. Задача авторов была описать, насколько часто хотя бы один из этих факторов присутствовал до инфаркта миокарда, инсульта или развития сердечной недостаточности.

Данные набирались в двух когортах: южнокорейской и американской. Результаты были сопоставимые.

Что считалось неоптимальным АД? АД ≥120/80 мм рт. ст. без приема лекарств, или же приём антигипертензивной терапии.

Неоптимальный липидный профиль: общий холестерин ≥5,2 ммоль/л, или же гиполипидемическое лечение (статины и прочее).

Нарушение углеводного обмена – глюкоза натощак ≥5,6 ммоль/л, наличие диабета или сахароснижающая терапия.

Табакокурение – текущее или даже в прошлом.

Перед коронарными событиями у подавляющего большинства людей был как минимум один из четырёх факторов – более чем у 99%. На рисунке хорошо видно, сколь мала была доля тех, у кого не было ни единого фактора риска. Сходные значения получены для инсульта и сердечной недостаточности.
А вот одновременно два и более факторов тоже встречались очень часто: у подавляющей части пациентов – более девяти из десяти.

Авторы подчёркивают ограничение работы: она не сравнивает частоту событий в общей популяции между группами с нулевым значением факторов риска и с одним или несколькими факторами – речь не о относительном риске, а о распространённости факторов среди заболевших. Выводы касаются предшествующего профиля пациентов, а не причинной оценки.

Значимость самих четырех факторов риска была уже огромное количество раз подтверждена в прежних исследованиях.

В общем, если случается инфаркт миокарда или инсульт - посмотрите, в самом ли деле всё было так хорошо с исходным набором факторов риска?

https://dzen.ru/a/aOt5VJeNtguyfwDy


Добавлено через 48 минут
Атеросклероз — это не просто высокий холестерин. Это целая сеть процессов, в которой участвуют жиры, воспаление, гормоны и даже гены.

Статины спасли миллионы жизней, но, как признают сами кардиологи, даже идеальный уровень холестерина не всегда гарантирует защиту от инфаркта.

Поэтому медицина вступает в новую фазу — поиск решений “сверх статинов”.

Что появилось нового
Bempedoic acid — альтернатива для тех, кто не переносит статины.

В исследовании CLEAR Outcomes с участием 13 тысяч пациентов препарат снизил риск инфаркта и инсульта на 13% — и без типичных для статинов болей в мышцах.
Inclisiran — инъекция раз в шесть месяцев.

Это сиРНК-препарат, который “выключает” синтез PCSK9 — белка, мешающего очищению крови от холестерина.

Результат: минус 50% LDL-холестерина при минимальных побочных эффектах.
Пероральные PCSK9-ингибиторы — таблетка вместо укола.

Компания Merck уже отчиталась: ежедневный приём снижает уровень «плохого» холестерина до 60%. Если подтвердится — это сделает передовые методы лечения гораздо доступнее.
Генная терапия PCSK9.

Экспериментальная технология Verve 101 предлагает “однократное выключение” гена, повышающего холестерин.

У приматов уровень LDL падал почти на 70% и оставался низким в течение года. Первая фаза испытаний на людях уже началась.
Липопротеин(a): тихая угроза, на которую наконец-то нашли управу
Высокий уровень Lp(a) часто передаётся по наследству и не снижается статинами.

Два препарата сейчас меняют правила игры:

Olpasiran снижает Lp(a) почти на 95%, и эффект сохраняется почти год после инъекции.
Pelacarsen уже тестируют на 8 000 пациентов — результаты ожидаются в 2025 году.
Если хотя бы одно из этих средств уменьшит реальные инфаркты, это будет главным прорывом после статинов.

Воспаление и вес: новые цели терапии
Колхицин — старый противовоспалительный препарат — показал снижение риска сердечных событий на 31% у пациентов с ишемической болезнью сердца.
Семаглутид (тот самый, что применяют для снижения веса) в исследовании SELECT уменьшил риск инфаркта на 20% даже у людей без диабета.
Вывод: борьба с воспалением и лишним весом становится новым направлением профилактики атеросклероза.

Диагностика будущего
Современные КТ и алгоритмы с искусственным интеллектом теперь позволяют не просто видеть сужение сосудов, а оценивать уязвимость ***шек — насколько они “опасны”.

Это помогает врачам заранее определить, кому нужно более агрессивное лечение.

Что это значит для пациентов
Медицина движется к персонализации.

Скоро подход “одинаковый для всех” уйдёт в прошлое. Вместо этого терапия будет подбираться под конкретные биомаркеры — уровень Lp(a), воспаление, генетический риск.

А пока рабочая стратегия выглядит так:

Статины и эзетимиб — базовая защита.
Если не хватает — inclisiran или PCSK9-антитела.
При высоком Lp(a) — участие в клинических исследованиях.
При признаках воспаления — колхицин (по назначению врача).
И всегда — контроль веса, давления и образа жизни.
Итог
Атеросклероз перестаёт быть приговором, но борьба с ним выходит на новый уровень.

Современная кардиология всё чаще говорит не о “лечении болезни”, а о долговременной профилактике, где задействованы гены, липиды, воспаление и метаболизм.

Будущее профилактики уже рядом — и оно становится всё более персонализированным.

https://dzen.ru/a/aOihiackJhUbzDa-