Команду ученых возглавил доктор Сяопин Чэнь из Западного госпиталя Сычуаньского университета. В исследовании участвовали 720 пациентов с гипертонией из 15 больниц. Все принимали одну и ту же комбинацию: олмесартан (20 мг) и амлодипин (5 мг) — один раз в день либо утром (с 6:00 до 10:00), либо вечером (с 18:00 до 22:00).

Через 12 недель у пациентов, принимавших лекарства перед сном, ночное систолическое давление снизилось в среднем на 3 мм рт. ст. сильнее, чем у тех, кто пил таблетки утром. Контроль ночного давления достигался у 79% против 69,8% соответственно. При этом показатели дневного самочувствия и частота побочных эффектов были одинаковыми.

Почему это важно
Ночное давление — критически важный показатель: именно оно лучше всего предсказывает будущие сердечно-сосудистые события, чем обычные клинические измерения.

Поэтому подход, учитывающий суточные ритмы организма, получил название хронотерапия — лечение, синхронизированное с биологическими часами.

Амлодипин достигает пика концентрации через 6-12 часов после приема, поэтому вечерняя доза обеспечивает максимальный эффект именно ночью.

Олмесартан блокирует ренин-ангиотензиновую систему, которая особенно активна во сне, когда снижается почечный кровоток. В сочетании эти препараты поддерживают стабильное давление круглосуточно.

Чтобы точно измерить эффект, исследователи использовали амбулаторное мониторирование артериального давления (СМАД) — систему, которая автоматически фиксирует показатели каждые 20-30 минут, включая ночной период. Это помогает выявить «скрытую» ночную гипертонию, недоступную обычному тонометру.

https://dzen.ru/a/aOy3o6jec2jPQPdw

Американские медики провели исследование и пришли к выводу, что лук, чеснок и артишок нейтрализуют отрицательное воздействие поступающего в организм сахара.Южный Федеральный
В эксперименте на мышах ученые использовали инулин — клетчатку из овощей, которая меняет состав кишечной микрофлоры, препятствуя всасыванию фруктозы.Вечерняя Москва
Ученые также подтвердили, что полезные свойства инулина связаны именно с работой кишечных бактерий.Газета.Ru
В будущем оно должно помочь в разработке специализированных стратегий питания при различных метаболических нарушениях, включая сахарный диабет.Lenta.ru

На стороне колоректального рака «играют» и ожирение с сахарным диабетом второго типа. Особенно в сочетании с другими факторами образа жизни, такими как отсутствие физической активности и длительное сидение.

Роль последнего фактора эксперт подчёркивает отдельно: «Меня удивило одно поразительное открытие: регулярные физические упражнения не снижают вредного воздействия долгого сидения вообще. В ходе одного исследования, проведенного в 2014 году, было установлено, что каждые дополнительные два часа сидения в день увеличивают риск рака толстой кишки на 8 %, даже среди людей, которые регулярно занимаются спортом.

https://dzen.ru/a/aO3bhqNCZnqRPJci

Добавлено через 7 минут
Главное:

Бактериальная модель «драйверов-пассажиров» развития колоректального рака [1]. Слизистая оболочка толстой кишки пациентов, которые подвержены риску колоректального рака, колонизирована патогенными бактериями (например, рода Bacteroides или семейства Enterobacteriaceae), которые могут работать «драйверами» колоректального рака. Они могут вызвать воспаление, увеличить пролиферацию клеток и/или производство токсинов, которые способствуют накоплению мутаций, вызывающих перерождение аденомы в карциному: процесс начинается с мутаций в гене APC (аденома), заканчивается мутациями в P53 (карцинома). Онкогенез сопровождается разрывами раковой ткани и кровотечением, что сказывается на составе микробиоты — постепенно «драйверов» сменяют «пассажиры» из условно-патогенных бактерий (например, Fusobacterium или Streptococcus spp.), пробиотических бактерий (например, из семейства Coriobacteriaceae) и др. В результате сдвигов микробной колонизации развитие опухоли может быть либо подавлено (пробиотическими «пассажирами»), либо усилено (патогенными бактериями).

https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/434953/O_nas_i_nashikh_onkoliticheskikh_bakteriyakh

https://ibb.co/CpFBS58K

Анализ на Липопротеин (а) от 12.10. 20 25 года Анатолия Муха.

Ліпопротеїн (а) 25.4 нмоль/л ≤75.0
Метод: Імунотурбідиметричний
Реагенти: Roche Diagnostics (Швейцарія)
Аналізатор: Cobas 8000/ Cobas 6000
(Швейцарія)

Добавлено через 12 минут
Липопротеин (а), Lp (a), ЛП (а) — это особый белок плазмы крови, который переносит холестерин в крови. Он синтезируется в печени. По строению похож на липопротеины низкой плотности (ЛПНП), тот самый «плохой» холестерин, повышенная концентрация которого приводит к образованию атеросклеротических ***шек в стенках сосудах, их сужению, тромбозу и сосудистым катастрофам: инсульту и инфаркту.

Липопротеин (а) — индикатор и предвестник повышенного риска развития ишемической болезни сердца, сердечно-сосудистых патологий и атеросклероза. Это вещество:

Содержит клейкий белок, который окутывает жировые частицы и прикрепляет ее к стенке сосуда.

Способствует образованию тромбов, мешая растворению кровяных сгустков.

Повреждает эндотелий сосудов, истончает его, повышает проницаемость и воспаление в стенке сосуда.

Дестабилизирует атеросклеротические ***шки

ЛП (а) не зависит от «плохого» холестерина, а также, в отличие от ЛПНП, не зависит от питания, образа жизни и физической активности. Липопротеин (а) предопределен только генетическими особенностями человека и практически не меняется в течение жизни.

Отсюда рекомендация — проверить свой уровень липопротеина (а) хотя бы однократно, чтобы понимать свои риски и составить оптимальную программу профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Говорить о повышенном риске можно при значении выше, чем 50 мг/дл. Этот показатель информативен для определения рисков даже у людей молодого возраста, у которых отсутствуют типичные факторы риска: курение, ожирение, сидячий образ жизни, сахарный диабет, плохие результаты липидограммы.

Интересно! Липопротеин (а) открыли в 1963 году, хотя до сих пор остается загадкой, для чего нужно это вещество в организме. Его концентрация в крови может отличаться у разных людей в тысячи раз, что во многом зависит от расы человека. Так, обычно уровень ЛП (а) повышен у представителей негроидной расы, народов севера.

Кому стоит делать анализ на липопротеин (а)
Узнать свой уровень липопротеина (а) желательно каждому взрослому человеку, чтобы понимать возможные риски и своевременно начать профилактику заболеваний. Анализ делается раз за всю жизнь, ведь этот показатель зависит от генетических особенностей и не меняется по ходу жизни. Исследование стоит сравнительно недорого (порядка 600-1000 рублей в зависимости от лаборатории).

Настоятельно рекомендуют сдать анализ на липопротеин (а) людям:

со случаями сердечно-сосудистых заболеваний у себя или близких родственников в возрасте до 55 лет;

с недостаточно эффективным ответом на лечение препаратами, снижающими холестерин;

с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний из-за образа жизни и других факторов.

Повышенный уровень ЛП (а) — маркер таких осложнений атеросклероза:

ишемическая болезнь сердца;

аортальный стеноз;

инсульт.

Забор венозной крови для анализа производят натощак, предварительно стоит избегать чрезмерных физических нагрузок, курения.

https://www.pharmcontrol.ru/news_main.php?id=136542

Что такое фракция выброса?
Сердце имеет две основные мышечные камеры: левый и правый желудочек. Каждая камера имеет статус MVP (Most Valuable Player - наиболее ценный игрок) в организме и вместе выполняет работу, без которой вы буквально не можете жить:

Правый желудочек: перекачивает кровь в легкие для насыщения ее кислородом.
Левый желудочек: перекачивает насыщенную кислородом кровь по всему телу.
Сердце в состоянии покоя удерживает определенное количество крови. Фракция выброса — это процент крови, которую ваше сердце выкачивает с каждым ударом.

При нормальном размере и частоте сердца, когда фракция выброса нормальная, сердце перекачивает нормальное количество крови. Мы можем предположить, что кровь движется по телу с нормальной скоростью.

Но низкая фракция выброса создает проблемы. Низкая фракция выброса означает, что желудочек сокращается недостаточно, чтобы перекачивать достаточно крови из сердца.«Если фракция выброса ненормальная, у этого человека какая-то степень сердечной недостаточности.

Какова нормальная фракция выброса?
Врачи рассчитывают фракцию выброса, используя методы визуализации, такие как эхокардиограмма . Они измеряют результат в процентах. Вот разбивка цифр:

Нормальная фракция выброса (от 50% до 70%): ваше сердце выполняет свою работу!
Немного ниже нормы (от 41% до 49%): хотя у вас может не быть симптомов, ваше сердце справляется с перекачкой достаточного количества богатой кислородом крови по всему телу.
Умеренно ниже нормы (от 30% до 40%): у пациентов наблюдается сердечная недостаточность с симптомами снижения функции левого желудочка. Сердце не может удовлетворить потребности организма, потому что оно не может выбрасывать достаточно крови при каждом ударе, поэтому для компенсации оно увеличивается в размерах и частоте.
Сильно ниже нормы (менее 30%): пациенты с такой низкой фракцией выброса часто имеют серьезные симптомы из-за неспособности организма компенсировать это. Кроме того, повышается риск опасных для жизни нарушений сердечного ритма.
Как улучшить фракцию выброса
Уход за сердцем не только помогает избавиться от симптомов сердечной недостаточности , но может даже улучшить фракцию выброса и общую выживаемость. Вот несколько способов сделать это:

1. Обратитесь к врачу

Будь то кардиолог или ваш лечащий врач, поговорите с врачом о своих симптомах. У врачей есть много способов помочь справиться с сердечной недостаточностью. От лекарств до имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов — их набор инструментов для лечения сердечной недостаточности полон эффективных вариантов улучшения здоровья вашего сердца.

2. Двигайтесь

Есть ли что-нибудь, чему упражнения не могут помочь? Физическая активность, в частности аэробные упражнения, может помочь сердцу удовлетворить потребности организма. Это классический случай сделать больше с меньшими затратами.

Если сердце ослабевает и обеспечивает организм менее насыщенной кислородом кровью, организм страдает. Но если мы поможем организму более эффективно использовать этот кислород, мы сможем улучшить ваше общее состояние, даже если мы не сможем изменить функцию вашего сердца. Поговорите со своим врачом о присоединении к программе сердечной реабилитации или о том, с чего начать, если вы хотите сделать это самостоятельно.

3. Следите за своим весом

Похудение не обязательно улучшит фракцию выброса, но может улучшить ваше самочувствие. Отслеживание вашего веса также поможет вам и вашему врачу определить, не происходит ли накопление жидкости из-за нарушения функции сердца.

4. Объявите соляную забастовку

Потр***ение слишком большого количества натрия или соли может иметь эффект домино:

Заболевание сердечной мышцы, или кардиомиопатия, обеспечивает почкам меньше крови.
Почки удерживают натрий и жидкость, чтобы компенсировать низкий кровоток.
Натрий задерживает воду, которая аномально скапливается в сердце и кровеносных сосудах.
У пациентов может возникнуть застой или перегрузка по объему, поскольку у них слишком много жидкости, что еще больше ухудшает работу сердца.
Избыточная жидкость попадает в легкие, ноги, печень и брюшную полость, вызывая типичные симптомы сердечной недостаточности, такие как одышка, усталость и отеки.
Таким образом, натрий для пациентов с сердечной недостаточностью подобен яду.

5. Просто скажи нет

Исключите вещества, которые могут нанести больший вред вашему сердцу, такие как алкоголь и сигареты. Эти вредные привычки могут снизить фракцию выброса и ухудшить симптомы.

6. Попрощайтесь со стрессом

Стресс может повысить частоту сердечных сокращений и кровяное давление, что недопустимо при сердечной недостаточности. Меньше стресса может помочь пациентам улучшить состояние сердца и улучшить самочувствие.

https://dzen.ru/a/ZRHr-G-GFlZ5nxrb

Одно из самых больших открытий последних лет — кофе действительно защищает печень.

Он содержит вещества кахвеол и кафестол — активаторы ферментов детоксикации. Печень буквально “просыпается” и начинает работать эффективнее, выводя токсины.

Исследование 2021 года, в котором участвовали более 430 тысяч человек, показало: каждая дополнительная чашка кофе снижает риск цирроза на 15%. А если вы пьёте 3–4 чашки в день, риск снижается почти наполовину.

https://dzen.ru/a/aO6xUqmPHWBVljcT

Добавлено через 6 минут
Кофе и диабет: ещё одно неожиданное открытие.

В 2014 году было опубликовано огромное исследование — более миллиона участников. И выяснилось: каждая чашка кофе снижает риск диабета второго типа на 7%.

Механизм простой — кофе повышает чувствительность клеток к инсулину и ускоряет обмен глюкозы. Но только при одном условии — если без сахара.

Добавлено через 1 час 10 минут
Уровень Липопротеина (а) задан в геноме от рождения. Если уровень Липопротеина низкий, то это обязательно провоцирует инсулинорезистентность или даже диабет второго типа. То есть инсулинорезистентность задана на генетическом уровне.

https://unclinic.ru/lipidnye-narushenija-pri-saharnom-diabete-dislipidemija-u-diabetikov/

Уровень Липопротеина (а) задан в геноме от рождения. Если уровень Липопротеина низкий, то это обязательно провоцирует инсулинорезистентность или даже диабет второго типа. То есть инсулинорезистентность задана на генетическом уровне. При этом диабет не такой агрессивный в части сердечно- сосудистых патологий. Однако, если у пациента с СД 2 повышенный уровень Липопротеина (а), то активность сердечно-сосудистых патологий резко возрастает.

https://unclinic.ru/lipidnye-narushenija-pri-saharnom-diabete-dislipidemija-u-diabetikov/

Давайте посмотрим правде в глаза: эволюция абсолютно равнодушна к вашим планам дожить до 100 лет. С точки зрения естественного отбора, вы — не более чем временное хранилище для генетического материала. Как только вы произвели потомство и убедились, что оно способно выжить самостоятельно — ваша миссия выполнена. После этого вы становитесь, грубо говоря, биологическим мусором, который только потр***яет ресурсы.

Шокирует? А теперь вспомните, сколько видов животных умирают сразу после размножения. Лососи совершают эпический заплыв против течения, мечут икру и красиво сдыхают. Самцы некоторых пауков становятся закуской для самки сразу после оплодотворения. И это не баг, а фича! Природа буквально запрограммировала их на самоликвидацию, как только их генетический материал благополучно передан следующему поколению.

"Но мы же люди, а не лососи!", — возразите вы. Верно, мы не умираем сразу после зачатия ребенка. Нам дается отсрочка — возможно, потому что наши детеныши развиваются дольше и нуждаются в заботе. Но заметьте интересный факт: большинство серьезных возрастных заболеваний начинают проявляться после 40-50 лет — именно тогда, когда с эволюционной точки зрения мы уже выполнили свою репродуктивную функцию, а наши дети достаточно взрослые, чтобы обходиться без нас.

Совпадение? Не думаю!

Запрограммированное устаревание: от iPhone до Homo sapiens
Производители техники давно практикуют то, что мы называем запланированным устареванием — ваш iPhone не просто случайно ломается через пару лет. Его спроектировали так, чтобы вы купили новый. Это бизнес-стратегия, а не совпадение. А теперь представьте, что ваше тело — это iPhone, созданный природой, и в нем тоже заложен таймер самоуничтожения.

Биологи называют это явление "программируемой гибелью". На клеточном уровне существует даже специальный механизм — апоптоз, когда клетка получает сигнал и послушно запускает процесс самоуничтожения. Это не сбой, а важнейшая функция, необходимая для нормального развития организма. Без апоптоза мы бы до сих пор имели перепонки между пальцами, как эмбрионы на ранних стадиях развития.

А что если старение и связанные с ним болезни — это просто апоптоз на уровне всего организма? Биологические часы, отсчитывающие время до плановой утилизации?

Возьмем, к примеру, теломеры — концевые участки хромосом, которые укорачиваются с каждым делением клетки. Когда теломеры становятся критически короткими, клетка перестает делиться и умирает. Это буквально генетический таймер, отсчитывающий время до вашей смерти! И что самое забавное — в половых клетках, которые передают гены следующему поколению, работает фермент теломераза, восстанавливающий длину теломер. То есть природа специально сделала так, чтобы "запчасти" для детей были как новенькие, а ваш собственный организм шел на помойку.

Прямо как Apple, которая делает новые айфоны всё лучше, а ваш старый намеренно замедляет с каждым обновлением.

Рак: когда самоуничтожение выходит из-под контроля
Парадокс рака в том, что это одновременно и нарушение программы, и ее логичное следствие. Представьте себе систему самоуничтожения, которая должна активироваться, когда вы уже "отслужили своё" с точки зрения эволюции. Но что-то пошло не так — и программа запустилась раньше времени или в неправильном месте.

Онкологи десятилетиями искали внешние причины рака — канцерогены, радиацию, вирусы. Но что, если главная причина заложена внутри нас? Что, если рак — это просто преждевременно активированный механизм самоликвидации?

Задумайтесь: почему вероятность развития рака драматически возрастает после 50 лет? Почему иммунная система, которая должна распознавать и уничтожать раковые клетки, внезапно становится "слепой"? Может, потому что на определенном этапе она получает сигнал: "Всё, хватит защищать этот организм, его репродуктивная миссия выполнена"?

Ученые обнаружили, что у голых землекопов — грызунов, живущих до 30 лет (что невероятно много для их размера) — практически не бывает рака. И что интересно, эти создания почти не стареют! Их организм словно не получил инструкцию о необходимости самоуничтожения после репродукции. Или, что ещё безумнее, получил, но научился её игнорировать.

Мы тратим миллиарды на поиск лекарств от рака, но что если мы боремся не с болезнью, а с фундаментальной программой нашей биологии? Это как пытаться отменить гравитацию — можно построить самолет, чтобы временно её обойти, но полностью победить? Ха!

Аутоиммунные заболевания: когда организм признается в своих намерениях
Если рак — это скрытая программа самоуничтожения, то аутоиммунные заболевания — это когда организм уже даже не пытается скрывать свои намерения. Ваше тело буквально атакует само себя, и не говорите, что это случайность!

Ревматоидный артрит, рассеянный склероз, псориаз, диабет 1 типа — все эти заболевания объединяет одно: иммунная система, созданная для защиты организма, вдруг решает, что собственные ткани — это враг. Медицина называет это "сбоем", но что если это просто следующий этап программы?

Интересно, что большинство аутоиммунных заболеваний дебютируют либо в период полового созревания, либо после 40 лет. То есть либо в момент "активации" репродуктивной функции, либо после того, как она уже выполнила свою задачу. Совпадение? Сомнительно!

Особенно показательно, что аутоиммунные заболевания гораздо чаще встречаются у женщин. Медики разводят руками: "Виноваты гормоны!" Но может быть, дело в том, что женский организм имеет более четкие биологические маркеры окончания репродуктивного периода? Менопауза — это буквально сигнал всему организму: "Миссия выполнена, теперь можно и самоликвидироваться".

Мужчины, не спешите радоваться — у вас просто нет такого явного сигнала, но программа работает так же исправно, просто более размыто во времени.

Иммунологи говорят, что аутоиммунные заболевания возникают из-за "молекулярной мимикрии" или "сбоя центральной толерантности". А может, пора признать, что наш организм не сбоит, а выполняет свою программу с ужасающей точностью?

Дегенеративные заболевания: когда система планово выходит из строя
Болезнь Альцгеймера, Паркинсона, остеопороз, саркопения, возрастная макулярная дегенерация — все эти состояния традиционно описываются как "возрастные изменения" или "дегенеративные процессы". Но почему они происходят? Медицина обычно отвечает что-то невнятное про "накопление повреждений" и "окислительный стресс".

А что если назвать вещи своими именами? Это не случайный износ — это запланированное устаревание, как в вашем принтере, который таинственным образом ломается сразу после гарантии.

Возьмем Альцгеймера — ужасающее заболевание, при котором мозг буквально съедает сам себя. Бета-амилоидные ***шки накапливаются между нейронами, нарушая их работу. Но знаете что? Эти самые ***шки в небольших количествах играют важную роль в нормальной работе мозга. То есть механизм уничтожения встроен изначально, он просто активируется в определенный момент!

То же самое с мышечной и костной тканью. После 40 лет мы начинаем терять примерно 1% мышечной массы ежегодно. И дело не только в снижении физической активности — даже у активных людей этот процесс идет, просто медленнее. Это похоже на программную функцию с установленным таймером, а не на случайную поломку!

Особенно показательно, что все эти дегенеративные процессы начинаются примерно в одно и то же время — после завершения активного репродуктивного периода. И что самое смешное — они начинаются даже у людей, которые не реализовали свою репродуктивную функцию. Потому что организм не проверяет, родили вы детей или нет, — он просто следует заложенной программе.

Современная медицина борется с каждым дегенеративным заболеванием по отдельности, не понимая, что они все — части единого процесса, единой программы самоликвидации.

Медицина: отчаянная борьба с алгоритмом природы
Вся современная медицина, если посмотреть под определенным углом, — это не что иное, как война против нашей собственной биологической программы. Мы не лечим болезни — мы пытаемся взломать и переписать код, заложенный в нас эволюцией.

Каждое новое лекарство, каждая инновационная терапия — это попытка обмануть природу, которая миллионы лет совершенствовала механизмы нашего самоуничтожения. И что мы получаем? Пиррову победу. Мы побеждаем одну болезнь — и тут же активируется другая.

Помните триумф антибиотиков? Мы думали, что победили инфекционные заболевания. И что же? На их место пришли рак и сердечно-сосудистые патологии. Теперь мы научились лучше справляться с инфарктами и инсультами — и получили эпидемию нейродегенеративных заболеваний.

Это похоже на игру в "whack-a-mole" — знаете, ту аркаду, где нужно бить молотком по выскакивающим из нор кротам? Стукнешь по одному — выскакивает другой. Природа всегда найдет способ активировать программу самоликвидации.

И самое ироничное — чем дольше мы продлеваем жизнь, тем больше страданий часто приносим. Мы не побеждаем смерть — мы растягиваем процесс умирания. Вместо быстрой смерти от инфекции в 40 лет мы получаем десятилетия медленной деградации от Альцгеймера, начиная с 70.

Современная медицина напоминает отчаянного хакера, пытающегося взломать идеально написанный код, который работал и совершенствовался миллионы лет. Мы лечим симптомы, а не причину, потому что настоящая причина — в самой сути нашей биологии.

И это ставит перед нами философский вопрос: а нужно ли вообще пытаться переписать этот код? Может, есть мудрость в том, как природа организовала процесс жизни и смерти?

Неудобная правда: жизнь конечна по замыслу
Мы привыкли думать о смерти как о враге, о болезнях — как о неисправностях, а о медицине — как о спасении. Но что если эта парадигма в корне неверна? Что если смерть — это не баг, а фича?

С эволюционной точки зрения, смерть отдельных организмов — это необходимое условие для развития вида в целом. Бессмертные организмы не эволюционируют. Представьте, что первые одноклеточные были бы бессмертными — мы бы так и остались амебами, плавающими в первичном бульоне.

Смерть — это не только неизбежность, но и необходимость. Она освобождает ресурсы для новых поколений, позволяет виду адаптироваться к изменяющимся условиям, избавляет от устаревших генетических решений.

Наше отчаянное желание жить вечно — это не мудрость, а, возможно, просто эгоистичный страх. Мы так сосредоточены на продлении индивидуальной жизни, что забываем о циклической природе всего живого.

Это не значит, что нужно отказаться от медицины и спокойно ждать смерти. Но, возможно, стоит пересмотреть наши цели. Вместо отчаянной борьбы за каждый дополнительный год жизни, часто наполненный страданиями, может, стоит сосредоточиться на качестве жизни в отведенное нам время?

И, возможно, признание того, что наш организм запрограммирован на конечность, позволит нам относиться к жизни с большей осознанностью. Если вы знаете, что у вас ограниченное время, вы тратите его иначе.

Современная культура одержима идеей победы над смертью. Кремниевая долина инвестирует миллиарды в исследования долголетия. Но что, если эти усилия противоречат самой сути нашей биологии? Что, если мы пытаемся переписать программу, которая делает нас теми, кто мы есть?

Жить с осознанием конечности
Признание того, что наш организм имеет встроенные механизмы самоуничтожения, может показаться депрессивным. Но в этой идее есть и освобождающая сила. Она ставит нас перед фактом: мы не вечны по замыслу, и это не случайность, а фундаментальный принцип жизни.

Вместо того чтобы тратить энергию на отрицание этого факта, мы можем использовать его как катализатор более осознанной жизни. Если ваше тело запрограммировано на определенный срок службы, как бы вы распорядились этим временем?

Может быть, парадоксальным образом, принятие неизбежности смерти — это путь к более полноценной жизни. Не случайно во многих духовных традициях есть практики, направленные на осознание смертности. Это не мрачное упражнение, а способ привнести ясность в наши приоритеты.

Современная наука не стоит на месте, и возможно, когда-нибудь мы действительно научимся переписывать программу старения. Но пока этого не произошло, у нас есть выбор: продолжать жить в иллюзии потенциального бессмертия или принять конечность как данность и извлечь из этого осознания максимум смысла.

В конце концов, может быть, истинная победа над смертью — это не в том, чтобы жить вечно, а в том, чтобы жить полно, осознанно и без страха перед неизбежным. Болезни и старение — это части нашей биологической программы, но то, какой смысл мы придаем своей жизни в рамках этой программы, — это уже наш собственный выбор.

И, возможно, когда-нибудь, оглядываясь на наши сегодняшние отчаянные попытки победить смерть любой ценой, будущие поколения будут удивляться, как мы могли не понимать такую очевидную истину: смерть — это не враг, а часть замысла.

https://dzen.ru/a/aOoDaaNTNyskG4mi

Профессор кардиологии Московского государственного медицинского университета Сергей Бойцов в исследовании 2024 года описал этот феномен детально. После 50 лет стенки сосудов теряют эластичность — это естественный процесс. Но дело не только в этом.

Представьте: в сосудах есть специальные «датчики давления» — барорецепторы. В 30 лет они работают, как отзывчивые амортизаторы: давление взлетело — они мгновенно скорректировали. После 50 эти датчики начинают «тупить». Время реакции увеличивается в 2-3 раза.

Получается опасный эффект: утром давление взмывает вверх, а организм не успевает его сбить. Сосуды не успевают расшириться. Сердце вынуждено проталкивать кровь через узкие «трубы» с огромным усилием.

И вот малоизвестный факт: По данным Научного центра неврологии, у людей старше 50 утренний выброс кортизола на 40% мощнее, чем у молодых. Это как если бы вы каждое утро заводили двигатель автомобиля сразу на максимальных оборотах, без прогрева.

Ошибка №1: «Подъем!» — и сразу на ноги (а давление — под 180).

Вы лежите. Кровь распределена более-менее равномерно. Вы резко встаете — и гравитация мгновенно «стягивает» кровь вниз, к ногам. Мозгу не хватает крови. Сердце получает сигнал бедствия: «СРОЧНО КАЧАЙ СИЛЬНЕЕ!»

У молодых организм быстро адаптируется. А после 50? Исследование Российского кардиологического научно-производственного комплекса (2023) показало шокирующую цифру: резкий подъем с постели увеличивает риск резкого скачка давления на 67% у людей старше 50 лет.

В момент вставания давление может подскочить на 40-50 единиц за несколько секунд. Для сосудов, потерявших эластичность, это как удар кувалдой.

Американские кардиологи из Johns Hopkins Medicine обнаружили, что до 40% случаев утренних нарушений сердечного ритма связаны именно с резким изменением положения тела. Сердце начинает сокращаться хаотично, пытаясь адаптироваться.

Ошибка №2: Стакан ледяной воды — рефлекторный удар по сердцу.

Малоизвестная информация из японского исследования Tokyo Heart Institute (2022): употр***ение холодной воды (ниже 15°C) натощак увеличивает риск резкого сужения коронарных артерий на 78% у людей старше 50 лет. Почему об этом не пишут в популярных статьях?

Вот механизм: холодная вода попадает в желудок и раздражает блуждающий нерв — это как главный «выключатель» вашей нервной системы. Он дает сигнал: притормози, опасность! Пульс резко замедляется. НО одновременно сосуды сужаются (от холода).

Получается парадокс: сердце должно биться реже, но качать кровь через узкие сосуды интенсивнее. Противоречивые команды. Для сосудов после 50 — это стресс.
Российские физиологи из НИИ нормальной физиологии имени Анохина обнаружили еще один эффект: холодная вода вызывает микроспазмы в сосудах желудка. А эти спазмы рефлекторно передаются на сосуды сердца.

Ошибка №3: Контрастный душ — когда «закалка» превращается в лотерею.

«Закаляйтесь!», «Холодная вода укрепляет сосуды!», «Лучшее средство для бодрости!» — эти советы мы слышим десятилетиями. И они работали... когда нам было 30. Но после 50 холодный душ может сыграть злую шутку.

Немецкие ученые из Charité — Universitätsmedizin Berlin провели исследование в 2023 году: 847 человек 50-70 лет, практикующих холодный душ по утрам. Результаты озадачили даже врачей: у 34% зафиксировали опасные скачки давления до 180/110, у 18% — нарушения ритма сердца.

Что происходит? Холодная вода на коже — это сигнал опасности для организма. Все периферические сосуды мгновенно сжимаются (тело пытается сохранить тепло для внутренних органов). А сердце? Ему нужно с огромной силой протолкнуть кровь через эти зажатые сосуды.

Профессор кардиологии Первого МГМУ имени Сеченова Юрий Беленков говорит: «После 50 холодный душ — это русская рулетка. Может пронесет, а может — нет. И предсказать невозможно».

Ошибка №4: Кофе до завтрака — двойной удар по сосудам.

Исследование Института питания РАМН (2024) выявило неожиданный эффект: кофе, выпитый натощак в первые 30 минут после пробуждения, повышает уровень кортизола (гормона стресса) на дополнительные 50%.

Вспомните: мы говорили, что утром кортизол и так на пике? Представьте, что вы подливаете бензин в уже горящий костер. Организм и так на взводе, а вы добавляете еще один стимулятор.

Но это еще не все. Кофеин натощак провоцирует выброс адреналина, который сужает сосуды и поднимает давление. Европейское исследование European Journal of Preventive Cardiology (2023) показало конкретные цифры: у людей старше 50 кофе натощак повышает верхнее давление в среднем на 11 единиц, нижнее — на 8. Эффект длится до 3 часов.

Это как разгон автомобиля на холодном двигателе. Можно? Да. Вредно для мотора? Абсолютно.

Малоизвестный факт, которым не делятся даже врачи: Оптимальное время для первой чашки кофе — через 1-1,5 часа после пробуждения и через 30-40 минут после завтрака. Именно в этот период уровень кортизола естественным образом снижается, и кофеин не оказывает избыточного стресса на сердце и сосуды.

«А я думала, что кофе просто бодрит, — говорит Анна. — Не знала, что он так влияет на давление». Как и не знала о том, что ее утренняя зарядка, которой она так гордилась, тоже играла против нее.

Ошибка №5: Интенсивная зарядка сразу после подъема — перегрузка «холодного» сердца

Канадские ученые из University of British Columbia провели исследование (2023): 500 человек старше 50 лет во время утренней зарядки. У тех, кто начинал интенсивные упражнения в первые 15 минут после пробуждения, пульс взлетал до 140-160 ударов, а давление — до критических значений.

Почему? Утром кровь более вязкая (за ночь организм теряет до 500 мл жидкости через дыхание и кожу), сосуды еще не адаптировались к дневному режиму. Резкая физическая нагрузка заставляет сердце работать в экстремальном режиме: прокачивать густую кровь через узкие, еще не расширившиеся сосуды.

Это как пытаться прокачать мед через коктейльную трубочку.
Российский Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии провел интересное наблюдение: интенсивные тренировки во второй половине дня (16:00-19:00) переносятся на 40% легче, чем утром. В это время сердечно-сосудистая система в оптимальном состоянии: кровь нормальной вязкости, сосуды адаптированы, давление стабильное.

Факт, который удивляет: Легкая растяжка и дыхательные упражнения утром способствуют снижению рисков на 31%, а интенсивная зарядка сразу после подъема — увеличивает их на 24%. Казалось бы, парадокс. Но для физиологии — абсолютная логика.

«И что, совсем не заниматься?» «Заниматься обязательно! — ответил врач. — Но в правильное время и с правильной интенсивностью. Утром — медленно и плавно. Вечером — как хотите».
Но есть еще одна ошибка, о которой многие даже не задумываются. Потому что считают это... нормой.

Ошибка №6: «Утром не хочется есть» — или почему время завтрака критично

Масштабное исследование American Heart Association (2023) — более 26 000 человек — показало ошеломляющие результаты: те, кто завтракает позже 9:00 или вовсе пропускает завтрак, имеют на 87% более высокий риск проблем с сердцем и сосудами по сравнению с теми, кто завтракает в 7:00-8:00.

Почему так? Завтрак — это не просто еда. Это сигнал для организма: «День начался, переключайся в дневной режим». Пища запускает выработку инсулина, который помогает клеткам усваивать глюкозу. Без завтрака организм продолжает работать на стрессовых гормонах — кортизоле и адреналине. Это держит сосуды в постоянном напряжении.

Японские исследователи из Osaka University обнаружили еще один эффект: пропуск завтрака нарушает циркадные (суточные) ритмы организма. Сердце начинает работать «не в такт» с внутренними часами тела. Отсюда — нарушения ритма, скачки давления.

Важно понимать: Речь не о плотном завтраке до отвала. А о сбалансированном приеме пищи: сложные углеводы (каша, хлеб из цельного зерна), белок (яйцо, творог), клетчатка (овощи, фрукты). Это может быть небольшая порция, но она должна быть.

Быстрый тест: Сколько из этих утренних привычек есть у вас?

✓ Резко встаю с постели
✓ Пью холодную воду натощак
✓ Принимаю холодный/контрастный душ
✓ Пью кофе до завтрака
✓ Делаю интенсивную зарядку сразу после подъема
✓ Завтракаю поздно или пропускаю завтрак

Если вы отметили хотя бы 3 пункта — возможно, пришло время что-то изменить. Если хотите разобраться глубже и получать больше научно обоснованной информации без страшилок — подписывайтесь на канал прямо сейчас. Здесь мы говорим о здоровье честно, с опорой на исследования и здравый смысл.

А теперь — самое главное. Что делать?

Безопасное утро после 50: протокол пробуждения от кардиологов

Первые 5 минут: «Мягкая посадка»
Проснулись? Не вставайте сразу. Полежите 2-3 минуты. Глубоко дышите животом: вдох на 4 счета, выдох на 6. Это активирует парасимпатическую нервную систему — ту, что отвечает за расслабление и снижение давления.

Затем медленно повернитесь на бок. Посидите на краю кровати 1-2 минуты. Дайте организму адаптироваться к вертикальному положению. Только после этого плавно вставайте.

Это не лень. Это физиология. Исследования показывают: такой алгоритм снижает утренние скачки давления на 40%.

Первый стакан воды: теплая, медленно
Выпейте стакан теплой воды (35-40°C) — температура близка к температуре тела, не вызывает стресса. Пейте медленно, мелкими глотками. Это запускает мягкое пробуждение желудочно-кишечного тракта и помогает разжижить кровь после ночного сгущения.

Подождите 20-30 минут перед завтраком. За это время организм постепенно перейдет в дневной режим.

Душ: теплая вода — ваш друг
Откажитесь от холодного душа в пользу теплого (36-38°C). Если хочется взбодриться — сделайте легкий контраст в самом конце: прохладная (не ледяная!) вода на ноги в течение 20-30 секунд. Это даст бодрость без стресса для сердца.

Кофе: переносим время приема
Первая чашка кофе — через 1-1,5 часа после пробуждения. Обязательно после завтрака, а не до или вместо него. Если очень хочется что-то теплое с утра — травяной чай, цикорий, какао на воде.

Секрет: Если пьете кофе правильно (после завтрака, не натощак), он может даже способствовать поддержанию здоровья сосудов. Но только правильно!

Движение: мягкий старт
Первые 30-40 минут после пробуждения — только легкая растяжка, медленная ходьба, дыхательные упражнения. Никакой интенсивности! Интенсивные тренировки перенесите на вторую половину дня (после 16:00) или хотя бы на время после обеда.

Завтрак: в первый час после пробуждения
Идеально — через 40-60 минут после подъема. Сбалансированный состав: сложные углеводы (каша, цельнозерновой хлеб) + белок (яйцо, творог, рыба) + клетчатка (овощи, фрукты). Размер порции — умеренный, не до тяжести.

Ваше утро — это не просто начало дня. Это время, когда сердце и сосуды наиболее уязвимы. Особенно после 50. То, что вы делаете в первые полчаса, определяет, как организм проживет весь день.

Вы можете продолжать жить по старым правилам. Или можете адаптироваться к новой реальности вашего тела. Выбор всегда за вами.

Но помните: Это не медицинские назначения и не схема лечения. Это физиологически обоснованные рекомендации, которые стоит обсудить с вашим лечащим врачом. Только специалист, знающий ваше состояние здоровья, может дать персональные рекомендации.

https://dzen.ru/a/aPJtd5jG-BxAEAIn

Добавлено через 33 минуты
Вот теоретические и практические исследования, которые доказывают, что мои рекомендации по выживанию диабетиков с СД 2 верные и что при этом диабетики с СД 2 могут жить много дольше, чем обычные люди (то есть как долгожители)!

Глюкоза сама по себе является активатором mTOR. Ослабление сигналов от этих путей на различных стадиях продлевает жизнь самым разным модельным организмам, и на настоящий момент не осталось сомнений, что регуляция именно этих путей — главный рычаг воздействия рациона на здоровье и долголетие. mTOR (англ. mammalian target of rapamycin (mTOR); FK506 binding protein 12-rapamycin associated protein 1 (FRAP1)) — белок, киназная субъединица внутриклеточных мультимолекулярных сигнальных комплексов mTORC1 и mTORC2, которые регулируют клеточный рост и выживание. Комплекс mTORC1 является мишенью иммунодепрессанта рапамицина (это объясняет название белка «мишень рапамицина у млекопитающих»).
http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/1355412
mTORC1
mTORC1 активируется факторами роста или аминокислотами. Причём при активации mTORC1 аминокислотами сигнал опосредуется Rag ГТФазами и приводит к релокализации комплекса. При активации mTORC1 факторами роста сигнал включает фосфорилирование TSC1-TSC2 под действием AKT1, что приводит к активации RHEB ГТФазы, которая активирует непосредственно mTORC1. Активация mTORC1 стимулирует биосинтез белка за счёт фосфорилирования ключевых регуляторов трансляции мРНК. mTORC1 фосфорилирует ингибирующий белок EIF4EBP1, который в результате высвобождается и разблокирует фактор инициации трансляции 4E (eiF4E). Кроме этого, активированный mTORC1 фосфорилирует и активирует S6K1, что также стимулирует синтез белка. Рапамицин ингибирует mTORC1 и блокирует размножение клеток, что используется при трансплантации для ингибирования пролиферации лейкоцитов и подавления иммунного ответа.
mTORC2
Другой комплекс mTORC2 активируется только факторами роста. В сигнальном пути mTORC2 находится перед Rho ГТФаз и регулирует актиновый цитоскелет. mTORC2 в отличие от mTORC1 не чувствителен к иммуносуплрессанту рапамицину.
Наиболее известным ингибитором белка является бактериальный токсин рапамицин. В клетке mTOR ингибируется белками семейства сестринов SESN1 и SESN2.[1]
Белок сестрин – естественный замедлитель процессов старения.
Инсулиновый каскад сильно консервативен у различных групп животных (позвоночных и беспозвоночных). Если у беспозвоночных животных insulin/ИФР1 — путь один, у высших позвоночных, в том числе, млекопитающих, этот путь подразделяется на два. Эти два пути имеют перекрывающиеся функции, но инсулин главным образом участвует в регуляции метаболизма, а Сигнальный путь IIS (insulin and IGF-1 signaling) информирует клетку о наличии глюкозы через уровень инсулина в крови. Путь IIS берет начало от мембранного рецептора, распознающего инсулин или инсулиноподобный фактор роста (IGF1), и затем распространяется по клетке, стимулируя ее рост и деление и инактивируя транскрипционные факторы FOXO (регулируют стресс-ответ, репарацию ДНК, клеточную смерть, аутофагию и др). Углеводы, содержащиеся в пище, в зависимости от строения, по-разному влияют на уровень инсулина в крови. Чем проще структура углевода, тем быстрее он переваривается и поступает в кровь, инициируя выработку инсулина.
ИФР-1 производится в печени в ответ на стимуляцию их соматотропиновых рецепторов или благодаря повышению уровня инсулина. Уровень ИФР-1 в крови зависит от действия на печень не только соматотропного гормона, но и половых стероидов итиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, инсулина. При этом инсулин, андрогены, эстрогены повышают секрецию ИФР-1 печенью, а глюкокортикоиды её снижают. ИФР-1 воздействует на развитие всю жизнь, но его уровень в крови не постоянный: наиболее низкий уровень ИФР-1 производства в детстве и в старости, а самый высокий — во время подросткового периода жизни.
https://1.bp.blogspot.com/-1uh6UvOZYAM/V53nI542QmI/AAAAAAAAL2s/mvyu_K-qMtIkt2K7CPDdvBfmAU-yBR6QwCLcB/s640/Insulin-IGF1_pathway.jpg
Инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1) продлевает жизнь – это один из важнейших стимуляторов роста организма во время пребывания его на стадии плода, а также на этапе раннего детства. Тем не менее в пожилом возрасте он усиливает процессы старения и способствует росту и делению клеток, что часто становится причиной возникновения рака. Каким же образом активация путей IIS и mTOR вносит вклад в фенотип старения?
Постоянная стимуляция IIS и mTOR ведет к сокращению жизни и высокому риску возраст-зависимых заболеваний через снижение аутофагии, нарушения в функционировании митохондрий, повышение агрегации белков (так как TOR ведет к образованию белков) и уровня воспаления.
Поэтому излишек углеводов и белков в рационе способствует атеросклерозу, остеопорозу, нейродегенеративным заболеваниям, раку, нечувствительности к инсулину. Подобные механизмы вписываются в парадигму, согласно которой процесс старения — это следствие чрезмерной стимуляции клеток во взрослом организме посредством постоянной «бомбардировки» питательными веществами, ростовыми факторами и митогенными стимулами.
Обращаю ваше внимание, что гормон роста (соматотропный гормон, СТГ) у многих людей с инсулинорезистентностью обычно снижен. СТГ в норме оказывает стимулирующее влияние на экспрессию гена ИФР-1 при условии достаточной секреции инсулина и нормальной восприимчивости к нему периферических тканей. Так, гипогликемия является стимулом к запуску контринсулярных гормонов, в том числе СТГ. У больных СД2 гиперинсулинемия не оказывает стимулирующего действия на экспрессию СТГ, так как инсулинорезистентность обусловливает увеличение глюкозы в крови. Кроме того, ИФР-1 уровень которого у больных СД2 повышен, по принципу обратной связи может подавлять продукцию СТГ. Такой гормональный профиль у больных с СД2 и абдоминальным ожирением также способствует отложению жира в депо, так как СТГ тормозит превращение глюкозы в жиры и вызывает липолиз.
Снижение СТГ у больных с ожирением, гиперлипидемией, гиперинсулинемией сопряжено с повышением ИФР-1 и других ростовых факторов, принимающих участие в ремоделировании сосудистой стенки и в механизмах стимуляции деления клеток многих типов. Маркером, отмечающим границу между дегенеративными процессами старения и болезнями старения с пролиферативной активностью, может служить разобщение действия СТГ и ИФР-1.
Не исключается, что биологическая целесообразность возрастного снижения уровня СТГ заключается в защите организма от прогрессирующих диабетогенных метаболических нарушений, а возрастное снижение экспрессии ИФР-1 — от неопластических процессов. Уменьшение СТГ и ИФР-1 пропорционально возрастному уменьшению способностей к элиминации балластных продуктов и эффективной регенерации клеточных структур, возможно, является физиологическим сигналом к уменьшению потр***ения пищи.
http://www.beloveshkin.com/2016/07/insulinovyj-kaskad-mtor-i-bolezni-civilizacii.html

Старение и инсулиновый каскад.
Влияние опосредуемого инсулином и IGF-1 сигнального механизма на продолжительность жизни сохранились в ходе эволюции. Системное подавление этого механизма, также как и избирательная стимуляция активности фактора транскрипции FOXO (аналога DAF-16) в жировой ткани продлевает жизнь мух-дрозофил. У инбредных линий мышей также обнаружена выраженная обратная взаимосвязь между уровнем IGF-1 и продолжительностью жизни. Аналогичным эффектом обладают также мутации, подавляющие активность рецепторов к инсулину и IGF-1, а также других белков-участников сигнального механизма. Схожая взаимосвязь наблюдается и у собак. Существуют данные, согласно которым собаки низкорослых пород, имеющие мутацию, снижающую активность IGF-1, живут дольше крупных собак. Однако для мух-дрозофил и мышей существование взаимосвязи между размером тела и продолжительностью жизни не подтвердилась.
https://3.bp.blogspot.com/-X68pIGOi4Yg/V54oDzpW3iI/AAAAAAAAL4Y/okFUDnILr7w14Y4pCWMxzYgIPdz5cgCxQCLcB/s400/02.IIS-i-mTOR.png
Доказательства влияния ИФР1 каскада на продолжительность жизни были показаны на различных моделях млекопитающих. Хорошим примером могут быть карликовые мутантные мыши, дефицитные по гормону роста. Такие мыши не только долго живут, у них замедленно старение иммунной системы (клеточное старение), перекрестные сшивки коллагена, замедлено старение летальных заболеваний и случайных патологических процессов, таких как артриты. Также, у грызунов, которых посадили на диету (ограниченное питание), наблюдалось снижение уровня инсулина и ИФР1. Снижалось количество запасаемого жира, стимулировалась иммунная система. Продолжительность жизни возрастала на 30-40 %. Генетические модели также показали влияние ИФР1 каскада на продолжительность жизни.
В 2009 году было проведено исследование на группе пожилых европеоидов. Исследовали 30 генов insulin/ИФР1-сигнального пути. В ходе этого исследования были найдены SNP, достоверно связанные с продолжительностью жизни. Один из этих SNP был найден в гене AKT1. И еще две SNP в гене FOXO3A были связаны с продолжительностью жизни у женщин. Для человека важную роль играет соотношение ГР/ИФР1. При относительно большом количестве гормона роста (при недостатке ИФР1) могут развиться такие симптомы, как ожирение, умственная отсталость, непереносимость глюкозы (синдром Ларона)
По аналогии с другими животными, у млекопитающих ИФР1-каскад негативно регулирует факторы трансляции генов FOXO. FOXO — это сильно консервативное у млекопитающих семейство генов, необходимых для выживания организма в стрессовых условиях. Более того, при редукции ИФР1 сигнала у мышей наблюдалась большая устойчивость к оксидативному стрессу. Таким образом, на мышах, моделированных для изучения болезни Альцгеймера, было показано комплексное влияние ИФР1-каскада на защитные системы организма.
Инсулиновый каскад и раковые болезни.
Путь ИФР сигнализации имеет патогенную роль в развитии рака. Исследования показали, что при повышенном уровне ИФР усиливается рост раковых клеток. Увеличение уровня ИФР-1 связано с повышенным риском возникновения основных типов рака, включая рак толстой кишки, молочной железы и простаты. Такие виды рака стимулируют митоз (деление клеток) и задерживают апоптоз (процесс отмирания клеток). Это значит, что ИФР-1 не только способствует распространению раковых клеток, но также не дает иммунной системе идентифицировать и уничтожить аномальные клетки до того, как они станут раковыми (то есть препятствует возникновению апоптоза).
Более того, по мере нашего старения высокая циркуляция уровня ИФР-1 способствует делению поврежденных клеток, которые в противном случае не стали бы злокачественными. Повышенный уровень ИФР-1 также способствует росту и пролиферации клеток опухоли и повышает их выживаемость, адгезию, миграцию, степень проникновения, ангиогенез и метастатический рост. Сокращение уровня ИФР-1 у взрослых вызывает сокращение окислительного стресса, уменьшение воспалений, улучшение чувствительности к инсулину и увеличивает продолжительность жизни.
По данным Европейского проспективного исследования раковых заболеваний и питания установлено, что повышенный уровень ИФР-1 увеличивает на 40 % риск развития рака груди у женщин старше пятидесяти лет. Другими словами, высокий уровень ИФР-1 способствует появлению распространенных типов рака и провоцирует появление слабоумия, в то время как низкий уровень ИФР-1 позволяет поддерживать работу мозга в пожилом возрасте.
Повышенное содержание ИФР-1 было обнаружено у пациентов с болезнью Альцгеймера, а его уменьшение снижало симптоматику этого заболевания. В случае мышечных тканей, которым в пожилом возрасте требуется ИФР-1 для правильной работы и восстановления, локальное производство ИФР-1 за счет мускульного напряжения хватает для поддержания ИФР-1 на нижних уровнях допустимых показателей. Так что низкий уровень инсулиноподобного фактора роста у взрослых людей способствует долголетию и не имеет никаких очевидных недостатков.
Хороший ИФР-1.
Как и у любой медали есть 2 стороны, так и много хорошего есть и у ИФР-1. Способность к росту важна для обновления и репарации клеток. ИФР-1 важен для многих функций гормона роста, стимулирует рост костей и других тканей организма, а также способствует увеличению мышечной массы. Гормон роста и ИФР-1 стимулируют пролиферацию эндотелиальных клеток сосудистой стенки, ангиогенез в целом, репарацию нервной ткани, утилизацию глюкозы клетками мозга.
Снижением продукции СТГ и ИФР-1 обусловлены такие старческие изменения, как ухудшение внутриклеточного синтеза белка, дистрофические изменения кожи, потеря костной массы, когнитивные нарушения, иммунодепрессия, сосудистая недостаточность. Старение характеризуется нарушением репаративных процессов. Клетки, неспособные к репарации, получают команду к запрещению деления, а при критической массе повреждений — к массовому *******йству клеток в жизненно важных органах. Но активность ИФР-1 необходимо ограничивать, чтобы не проявлялись ее негативные свойства.
Гиперинсулинемия и раковые заболевания.
Чем меньше у человека чувствительность к инсулину, тем более высокий уровень этого гормона у него будет вырабатываться.
Многоголовая гидра: метаболический синдром и болезни цивилизации.
Это состояние называется нарушенная толерантность к глюкозе. У больных с СД2 (сахарным диабетом) и абдоминальным ожирением изменение чувствительности к инсулину и некоторые другие приобретают патологический характер, соответственно, увеличивается риск развития онкозаболеваний. В настоящее время доказано, что у лиц, страдающих СД, риск таких злокачественных новообразований, как рак печени, поджелудочной железы, колоректальный рак и рак тела матки значительно выше, чем в популяции в целом. Относительно рака молочной железы, яичника, почек мнения исследователей расходятся.
По ряду данных, нарушенная толерантность к глюкозе более опасна как фактор онкологического риска, чем манифестный СД2. Частота злокачественных новообразований у больных с СД2 выше, чем при гестационном диабете; а у больных с гестационным диабетом она выше, чем при СД 1. Такая закономерность отражает патогенетическую связь неопластических процессов со степенью гиперинсулинемии. Как подтвердило 5-летнее проспективное наблюдение, при одной и той же локализации карцином риск рецидивов и смерти повышен у больных с гиперинсулинемией. Гиперинсулинемия способствует также злокачественному течению рака предстательной железы.
Вышеприведенные данные указывают на вероятность связи между риском возникновения злока-чественных новообразований и экспрессией генов, ассоциированных с продукцией инсулина и чувствительностью к нему периферических рецепторов (например, генов рецепторов лептина, фактора некроза опухоли, ИЛ-6 и т.д.).
Повышенная секреция инсулина у больных с СД2 и ожирением вызывает увеличение уровня ИФР-1, стимулирующего усиленное деление клеток. Важно учитывать также, что гиперинсулинизм в патогенезе СД2 сопровождается гипергликемией, образованием конечных продуктов гликирования и активных форм кислорода. Активные формы кислорода способны повреждать цитоплазматические и митохондриальные мембраны, влиять на утрату теломер, снижать интенсивность репарации ДНК и в связи с этим — на угасание способности клеток к воспроизводству.

Снижение калорийности и mTOR
Результаты гено- и фенотипического анализа свидетельствуют о том, что хроническое голодание увеличивает продолжительность жизни червей, мух-дрозофил и мышей посредством подавления активности TOR. Опосредуемый TOR механизм регулирует процессы аутофагии и трансляции. Фактор транскрипции PHA-4 необходим для аутофагии и влияет на экспрессию генов стресс-реакции в условиях голодания. Его влияние на трансляцию не изучено. У дрозофил снижение активности TOR улучшает клеточное дыхание за счет предотвращения трансляционного ингибирования компонентов цепи переноса электронов. Посредством активации фактора транскрипции SKN-1 в нейронах хроническое голодание также стимулирует клеточное дыхание у червей и, соответственно, продлевает им жизнь. Хроническое голодание продлевает жизнь дрозофил и мышей (по крайней мере, частично) и за счет подавления активности опосредуемого инсулином и IGF-1 сигнального механизма.
У млекопитающих в ответ на поступление в организм глюкозы происходит подъем уровня инсулина, который можно расценивать как прогностический фактор уменьшения продолжительности жизни. Добавление 2% глюкозы в питательную бактериальную массу укорачивает жизнь C.elegans за счет подавления активности DAF-16/FOXO и HSF-1. Любопытно, что такая диета укорачивала практически до нормальных значений жизнь долгоживущих линий C.elegans с мутациями рецепторов инсулина и IGF-1.
Причины этого неясны, однако, если эта закономерность распространяется и на млекопитающих, мыши с мутациями в генах рецепторов к инсулину и IGF-1, чья продолжительность жизни на 15-40% больше нормы, смогут жить еще дольше на низкоуглеводной диете. В целом эти данные свидетельствуют о том, что такая диета может быть полезной и для человека. Кроме того, они ведут к парадоксальному выводу, что при соблюдении низкоуглеводной диеты заболевания, характеризующиеся нарушением работы рецепторов инсулина, могут способствовать долголетию.
Давление естественного отбора не может быть причиной сохранения обеспечивающих долголетие мутаций, так как оно, в первую очередь, направлено на выживание наиболее приспособленных особей детородного возраста и теряет свое значение по мере старения организма и утраты им способности к размножению. Механизмы, обеспечивающие сдвиг метаболизма в сторону защиты и поддержания жизнеспособности клеток, могли появиться в результате отбора особей, способных с наименьшими потерями переживать н***агоприятные для жизни периоды. Увеличение продолжительности жизни (в том числе и в масштабах эволюции живого) может быть своего рода «побочным эффектом» обеспечиваемого этими механизмами замедления износа метаболических систем организма.
Важно, что сокращение деятельности TOR блокирует устойчивость к инсулину и метаболические синдромы фенотипа, связанные с увеличенной активностью инсулин-зависимого фактора транскрипции, FOXO. Сокращение функции TOR также защищает от возраст-зависимого снижения сердечной функции и увеличивает долговечность.
Работает ли для человека?
Исследование, опубликованное в 2008 году членами американского Общества ограничения калорий, на основе полученных данных показало, что в отличие от снижения уровня ИФР-1 у животных (при сокращенном получении ими калорий) уровень ИФР-1 у людей при таком же сокращении калорий значительно не отличается от уровня ИФР-1 контрольной группы, не менявшей своего высококалорийного рациона.
Ученые были удивлены и поначалу решили, что ограничение калорийности не продлевает человеческую жизнь в такой же степени, как это наблюдалось в случае с животными. Позднее исследователи обнаружили, что исследуемая группа, употр***явшая меньшее количество калорий, потр***яла белка больше в процентном отношении к общей сумме калорий животного, чем группа, питавшаяся привычной высококалорийной жирной пищей.
Очевидно, что животный белок препятствовал снижению уровня ИФР-1. Когда они сравнили этот неожиданный уровень ИФР-1, присутствующий у участников наблюдения, с уровнем ИФР-1 у строгих вегетарианцев, то увидели значительно более низкий показатель ИФР-1 у веганов, хотя количество потр***яемых ими калорий не ограничивалось. Это объяснило отсутствие ожидаемых преимуществ от ограничения калорийности у субъектов исследования.
Позднее были проведены и другие исследования, касающиеся данного вопроса, в конечном итоге давшие количественную оценку разницы уровней ИФР-1 и потенциального повышения ИФР-1 в случае всевозможных диет и продуктов на примере сорока семи тысяч участников и подтвердившие, что потр***ение животного белка способствует повышению уровня ИФР-1.
Но сильное ограничение для стариков белка приводит к ухудшению показателей здоровья и потере костной массы. Таким образом, наиболее выигрывающая возрастная группа (от ограничений мяса) - это 45-65 лет.
Уменьшение инсулинового каскада существенно улучшает выраженность проблем с акне. В 2005 году эффективность диетического вмешательства изучалась в хорошо спланированном контролируемом исследовании с участием пациентов с акне. Предписанная экспериментальной группе диета состояла на 25% из белков (от общего количества калорий), 30% — жиров, а остальные 45% приходились на углеводы, имеющие, к тому же, низкий гликемический индекс. Рацион контрольной группы, напротив, базировался в большей степени на углеводах, гликемический индекс при этом не учитывался. В ходе исследования измерялось количество угревых высыпаний и чувствительность организма к инсулину. Спустя 4 месяца с начала эксперимента стало очевидно, что менее углеводная диета, основанная на продуктах питания с низким гликемическим индексом, способна улучшить симптомы акне и одновременно «сгладить» гормональный фон – повысить чувствительность к инсулину. В качестве побочного эффекта (или бонуса!) в экспериментальной группе была отмечена «попутная» нормализация веса участников. Как видим, «чисто внешние», косметические проблемы могут быть напрямую связаны с общими показателями (не)здоровья: инсулиновой резистентностью, наличием внутреннего воспалительного процесса, очень часто сопровождающимися излишним весом.
https://4.bp.blogspot.com/-BQhUHWi0vVQ/V53ndKKhQUI/AAAAAAAAL3c/NW5qtNAyANw4RGPl1ubMxqqLlDUUoTsZgCLcB/s640/2014-16-638.jpg

Неочевидные маркеры, которые важно проверять
Современная диагностика делает акцент на выявлении именно нестабильных ***шек и скрытых рисков.

Липопротеин (а) — наследственный фактор
Это генетически обусловленная молекула, которая значительно повышает склонность к тромбообразованию и воспалению в сосудах. Стандартный анализ на холестерин его не показывает. Его уровень не зависит от диеты или образа жизни.

С-реактивный белок ультрачувствительный
Маркер системного воспаления в организме. Его повышенный уровень четко коррелирует с риском сердечно-сосудистых событий, даже при идеальном холестерине.

Коронарный кальциевый индекс
Современный метод КТ-диагностики, который количественно оценивает объем кальция в коронарных артериях. Это прямое доказательство наличия и объема атеросклероза.

Добавлено через 24 минуты
7 анализов, которые помогут поймать рак, пока он не "проснулся".

Рак — мастер маскировки. Он годами может прятаться за усталостью после работы, легкой тяжестью в боку или просто "возрастным недомоганием". Но пока он тихо растет, ты можешь его обезвредить. Ранняя диагностика — это не просто медицинская процедура. Это твоя личная система безопасности, которая включается до первой сирены.

После 30 тело начинает работать иначе. Метаболизм замедляется, а хронические микротравмы клеток накапливаются. Как трещины в фундаменте гаража: сначала незаметные, но способные обрушить всю конструкцию. Хорошая новость? Современные скрининги позволяют выловить проблему размером с рисовое зернышко. Шансы на излечение при такой находке — 80-90%. Один день в году на чекап — цена за десятилетия здоровой жизни. Не страх, а стратегия.

Твоя ежегодная мини-программа: 7 ключевых тестов
1. Клинический анализ крови с лейкоформулой
Представь, что твоя кровь — это заводская контрольная лента. Если где-то сбой — она мгновенно покажет брак. Особенно важно отслеживать:

Гемоглобин ниже 130 г/л — возможная скрытая кровопотеря (рак желудка или кишечника)
СОЭ выше 15 мм/ч — признак вялотекущего воспаления
Аномальные лейкоциты — сигнал о возможном раке крови
Зачем мужчине? Покажет скрытое воспаление простаты, проблемы с костным мозгом или истощение организма. Сдавай раз в год.

2. Сахар + инсулин + липидный профиль
Высокий инсулин — не просто путь к диабету. Это гормон-стимулятор для раковых клеток. Особенно опасен для поджелудочной и печени. Нормы:

Глюкоза: 4.1-5.9 ммоль/л натощак
Инсулин: 2.6-24.9 мкЕд/мл
"Плохой" холестерин (ЛПНП) < 3.0 ммоль/л
Простой лайфхак: Если талия больше 94 см — риск метаболического синдрома зашкаливает. Время сдать анализы.

3. Биохимия крови: печеночно-почечный щит
Печень — твой главный фильтр. Почки — система детоксикации. Сбой в их работе создает идеальную почву для опухолей. Минимум раз в год проверяй:

АЛТ/АСТ (норма < 40 Ед/л)
Креатинин (62-106 мкмоль/л)
Щелочную фосфатазу
Пример: Устойчивое повышение АЛТ может указывать на ранние проблемы с печенью, включая опухолевые процессы.

4. Ферритин и гомоцистеин: скрытые угрозы

Ферритин < 45 мкг/л — сигнал о нехватке железа. Повышает риск рака ЖКТ в 2 раза
Гомоцистеин > 7 мкмоль/л — признак хронического воспаления и сосудистых повреждений
Почему это важно? Мужчины теряют железо с кровью при язвах или геморрое, даже не замечая этого. Анализ выявит проблему до точки невозврата.

5. Витамин D: твой противораковый щит
Дефицит "солнечного витамина" осла***ет иммунный надзор за мутировавшими клетками. Норма для мужчин — 50-60 нг/мл. По данным исследований, у 80% жителей России он ниже 30 нг/мл, особенно зимой.

Кейс: У Михаила, 42 года, уровень витамина D был 18 нг/мл. После коррекции прошла хроническая усталость и частые ОРВИ — тело снова смогло защищаться.
6. Онкомаркеры: тревожная кнопка организма
Они не ставят диагноз, но указывают направление для поиска. После 35 лет добавляй в чекап:

ПСА (общий + свободный) — контроль за простатой
СА 19-9 — маркер опухолей поджелудочной и желудка
РЭА — индикатор рака кишечника
Важно! ПСА может повышаться при простатите. Не паникуй — пройди УЗИ и консультацию уролога.

7. Анализ кала на скрытую кровь (иммунохимический тест)
Кровь в стуле не всегда видна глазу. Этот тест обнаруживает микрокровотечения из опухолей или полипов кишечника. Точность современных тестов — 85-92%. Делай раз в 1-2 года после 40.

ЖКТ: зона особого контроля для мужчин
Гастроскопия под седацией — золотой стандарт проверки желудка. Показывает:

Атрофию слизистой
Метаплазию (предрак)
Активность Helicobacter pylori — бактерии, провоцирующей рак 14
Совет: Если боишься трубки — сделай дыхательный уреазный тест на хеликобактер. Быстро и без дискомфорта.

Колоноскопия после 45 лет — мастхэв. 85% опухолей кишечника развиваются из безобидных полипов, которые удаляются прямо во время процедуры. Новые технологии делают ее комфортной:

Виртуальная КТ-колоноскопия
Капсульное исследование
Седация "во сне"
Важно: При наследственной предрасположенности (рак у родственников) начинай в 35 лет.

Что делать с результатами?
Шаг 1: Не гуглить!
Отклонения в анализах — не приговор. Повышенный РЭА бывает у курильщиков, а скачок ПСА — после велосипеда.

Шаг 2: Идти к терапевту с полным набором данных
Пример диалога:
— "Доктор, ферритин 35 при норме от 45. Что делать?"
— "Добавим МРТ кишечника и увеличим мясо в рационе"

Шаг 3: Подключать современные технологии при рисках

Жидкая биопсия (анализ крови на ДНК опухоли) — для раннего выявления
ПЭТ-КТ — поиск микроочагов по всему телу
Генетическое тестирование при наследственных рисках
История: Алексей, 48 лет, сдал ПСА "для галочки". Результат 6.8 нг/мл. Биопсия выявила рак простаты 1 стадии. Лечение заняло 2 недели. Сейчас ремиссия — 5 лет.
Почему это окупится?
Представь:

Анализ крови = 500 руб
Гастроскопия под седацией = 8 000 руб
Цена нового iPhone = 90 000 руб
Где твои приоритеты? Раннее выявление рака экономит не только деньги, но и годы жизни. По данным Минздрава, смертность от рака в РФ упала на 3.6% только за счет скринингов.

Твой план на 2025 год:

Выбрать 1 день для чекапа
Сдать базовые анализы
Пройти 1 инструментальное исследование (ФГДС/колоно)
Обсушить результаты с врачом
Рак не болит — в этом его сила. Но твоя сила — в действии до первого звоночка. Начни с малого: открой запись в поликлинике и назначь дату. Завтра может быть поздно.

P.S. Не жди симптомов. Самые опасные опухоли начинаются тихо.

https://dzen.ru/a/aEWhCUTtWQbW-3Ua

Многие считают, что дневной сон — признак лени. Мол, «уснул после обеда — значит, нечем заняться». Но последние исследования говорят обратное: короткий дневной отдых способен улучшить память, снизить стресс и даже продлить жизнь. Давайте разберёмся, где граница между пользой и вредом, и почему одни люди после дневного сна бодры, а другие — разбиты.

Зачем человеку нужен дневной сон
Человеческий организм не создан для непрерывного бодрствования 16 часов подряд.

Наши биоритмы изначально включают естественный спад активности после обеда — примерно между 13:00 и 16:00. Это не каприз, а физиологическая особенность, подтверждённая исследованиями.

Во время этого спада замедляется частота сердечных сокращений, понижается температура тела и снижается концентрация. Именно поэтому в это время хочется «прикрыть глаза на 15 минут».

Учёные называют это состояние «циркадным провалом», и оно есть у всех — независимо от того, насколько вы выспались ночью.

Что говорит наука
Исследование NASA, проведённое на пилотах, показало, что 26-минутный сон повышает уровень внимания на 34% и производительность на 16%.

А в Японии и Южной Корее «power nap» (короткий сон) давно включён в корпоративную культуру. В некоторых офисах есть специальные комнаты для отдыха, потому что компании посчитали: работник после сна делает меньше ошибок и работает быстрее.

Метаанализ 2021 года (University College London) подтвердил: люди, которые регулярно дремлют днём, имеют на 37% ниже риск сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с теми, кто этого не делает.

Когда дневной сон полезен
Главное — длительность.

Короткий сон (10–30 минут) активирует «мозговой перезапуск»:

повышает концентрацию,
улучшает настроение,
снижает уровень кортизола (гормона стресса),
помогает запоминать информацию.
После короткого сна человек просыпается бодрым и внимательным.

Если же сон длится 1–2 часа — начинается фаза глубокого сна, из которой трудно выйти.

Результат — вялость, «туман» в голове и ощущение, будто не отдыхал вовсе.

💡 Оптимальное время сна — 15–25 минут. Этого достаточно, чтобы мозг обновил ресурсы, но не успел перейти в глубокую фазу.

Когда дневной сон может навредить
Дневной сон не всегда полезен. Вот когда он становится проблемой:

Проблемы с ночным сном.

Если вы ложитесь поздно, а днём спите часами — организм путает ритмы. Это ведёт к бессоннице и нарушению выработки мелатонина.
Поздний сон (после 17:00).

Сон вечером снижает «давление сна», и ночью вы не сможете уснуть. Лучше ограничиться первой половиной дня.
Депрессия или хроническая усталость.

Если хочется спать постоянно — это уже не про отдых, а про сбой. Тут нужно искать причину: дефицит железа, апноэ сна, стресс или депрессию.
Как спать днём правильно
Чтобы дневной сон действительно работал на пользу, важно соблюдать несколько правил.

Выберите правильное время.

Лучше всего спать между 13:00 и 15:00, когда естественно снижается активность мозга.
Не ложитесь в кровать.

Лучше устроиться в кресле или на диване. Так вы не провалитесь в глубокий сон.
Используйте маску и тишину.

Свет мешает организму вырабатывать мелатонин даже днём. Поможет маска для сна или занавески.
Поставьте таймер.

20–25 минут — идеальная длительность. Больше — и эффект может стать обратным.
После сна — движение.

Сразу встаньте, потянитесь, выпейте воды. Это запустит кровообращение и снимет «сонную инерцию».
Дневной сон и сердце
Интересно, что даже короткий дневной отдых снижает риск инфаркта.

Механизм прост:

уменьшается уровень адреналина и кортизола,
стабилизируется давление,
замедляется сердечный ритм.
В одном исследовании (Лозаннский университет, Швейцария) наблюдали за 3,5 тысячами человек в течение 5 лет.

Выяснилось: те, кто спал днём хотя бы 1–2 раза в неделю, реже сталкивались с сердечными приступами и инсультами.

Почему в детстве дневной сон — обязанность, а во взрослом возрасте — роскошь
Ребёнок спит днём, потому что его мозг активно растёт и нуждается в восстановлении.

Взрослый — потому что его мозг устал.

Но в обоих случаях механизм один: во сне активизируется лимфатическая система мозга, которая «вымывает» продукты обмена — токсины и нейромусор.

Именно во сне мозг очищается.

Когда мы этого не делаем, растёт риск когнитивных нарушений, деменции и преждевременного старения.

А что с теми, кто никогда не спит днём?
Если вы бодры и не чувствуете сонливости после обеда — организму, скорее всего, хватает ночного сна и режим выстроен правильно.

Но если после еды клонит в сон, концентрация падает, а кофе помогает лишь на час — короткий дневной отдых будет только в плюс.

Главное — не переусердствовать.

Это не способ «доспать» упущенные часы ночи, а инструмент восстановления.

📌 Главное, что стоит запомнить
Дневной сон — не признак лени, а естественная физиологическая потребность.
Оптимальная длительность — 15–25 минут, лучше до 15:00.
Польза доказана: улучшается память, снижается риск инфаркта и инсульта.
Долгий сон днём может сбить режим и вызвать бессонницу.
Если после короткого сна вы чувствуете бодрость — значит, всё делаете правильно.

https://dzen.ru/a/aPdr6p1PV1wKdGqX

Скрытый диабет угрожает миллионам: в России усиливают борьбу с этим заболеванием.

В России около 6 миллионов человек официально страдают сахарным диабетом, и столько же, по оценкам специалистов, живут с недиагностированными формами заболевания. Кубанские новости
По словам Камкина, за последние два года в стране было создано 90 региональных и 155 межрегиональных эндокринологических центров, а также модернизировано 73 федеральных медицинских учреждения, оказывающих специализированную помощь пациентам с диабетом. Кубанские новости
По словам Камкина, людей с недиагностированным диабетом столько, сколько с выявленным.RuNews24.ru
20 октября сообщалось, что почти 40 тыс. человек в Подмосковье прошли обучение в школах сахарного диабета.Газета.Ru

Добавлено через 49 минут
Американские рекомендации по лечению высокого давления от 2025 года.

Классификация АД (отличается от отечественной и европейской классификации):
Нормальное артериальное давление – САД <120 мм рт. ст. и ДАД <80 мм рт. ст.;
Повышенное артериальное давление – САД от 120 до 129 мм рт. ст. и ДАД <80 мм рт. ст.;
Гипертония 1 ст. – САД от 130 до 139 мм рт. ст. и/или ДАД от 80 до 89 мм рт. ст.;
Гипертония 2 ст. – САД ≥140 мм рт. ст. или ДАД ≥90 мм рт. ст.
Начало медикаментозной терапии для снижения АД, в дополнение к мероприятиям по изменению образа жизни, рекомендуется всем взрослым со средним АД ≥140/90 мм рт. ст. или со средним АД≥130/80 мм рт. ст., имеющим значимые ССЗ, перенесенный инсульт, диабет, хроническую болезнь почек или повышенный 10-летний прогнозируемый сердечно-сосудистый риск ≥7,5%, определенный по шкале PREVENT. Для всех пациентов с гипертонией 2 ст. начало антигипертензивной лекарственной терапии двумя препаратами первой линии разных классов в виде комбинации из одной таблетки с фиксированной дозой предпочтительнее, чем прием двух отдельных таблеток.

https://dzen.ru/a/aMGL1ZO6Pi3xkxYv

Метеоризм идет на пользу работе пищеварительной системы человека
Команда австралийских исследователей из Университета Монаша и Института медицинских исследований Хадсона раскрыла, как в кишечнике людей формируется и используется водород.Planet Today
Работа опубликована в журнале Nature Microbiology.Газета.Ru
Водород вырабатывается при расщеплении пищи и служит источником энергии для других бактерий.Газета.Ru
Исследователи выявили, что ключевую роль играет фермент Group B [FeFe]-гидрогеназа, отвечающий за основную часть водородообразования.Газета.Ru

Как думаете, что опаснее для уровня глюкозы: съесть пирожное или лечь спать в час ночи? Сейчас вас ждёт сюрприз.

Учёные из Чикагского университета провели жёсткий эксперимент. Две группы людей ели абсолютно одинаково. Но первые спали 7-8 часов, вторые — 4-5. Знаете, что произошло через неделю? У «недосыпов» чувствительность к инсулину упала на 30%. Как будто они каждый день съедали по три шоколадки — не прикоснувшись к сахару!

Но дело не только в количестве сна. Вот что переворачивает всё: время, когда вы засыпаете, важнее длительности.

Когда вы ложитесь после полуночи, организм не вырабатывает достаточно мелатонина. А мелатонин — это не просто «гормон сна». Он напрямую управляет тем, как ваши клетки реагируют на инсулин. Российские эндокринологи из НМИЦ им. Алмазова обнаружили: люди, засыпающие после 00:30, имеют на 42% выше показатели инсулинорезистентности. Даже если спят свои 7-8 часов!

И вот самое неприятное. Недосып запускает выброс кортизола — гормона стресса. Он командует печени: «Выбрасывай глюкозу в кровь, нужна энергия!» Утром вы просыпаетесь — а сахар уже высокий. Хотя не ели ничего.

А теперь вопрос: когда вы в последний раз ложились до 23:00?

https://dzen.ru/a/aPnTYDs-zTW1Crxz

Добавлено через 2 минуты
Ваша поджелудочная железа живёт по расписанию. После 20:00 её способность вырабатывать инсулин падает почти в 2 раза. Это не я придумал — это открытие хронобиологов. Значит, даже «правильная еда» вечером поднимает сахар намного сильнее, чем та же еда в 18:00.

Испанские учёные провели элегантный эксперимент в 2022 году. Люди ели одно и то же: куриное филе с овощами. Но одна группа — в 18:00, другая — в 20:00. Через 2 часа замерили глюкозу. У «поздних едоков» она была на 24% выше. При абсолютно одинаковом меню!

Но хуже всего — замкнутый круг. Поздний ужин → высокая глюкоза вечером → нарушается выработка мелатонина → плохой сон → утренний кортизол → новый скачок сахара. И круг замыкается.

Российские диетологи из Института питания РАМН говорят чётко: последняя еда минимум за 3-4 часа до сна. Это не совет — это физиология. Вечером ваши клетки буквально «засыпают» и теряют способность усваивать глюкозу.

Признайтесь честно: как часто вы ужинаете после 20:00?

Но третья привычка бьёт по всему организму сразу. И вы, скорее всего, даже не замечаете её действия...

Добавлено через 1 минуту
Стресс — это не просто «плохое настроение». Это биохимическая катастрофа, которая превращает ваше тело в фабрику глюкозы.

Даже 10 минут острого стресса поднимают сахар на 1-2 ммоль/л. Доказал американский эндокринолог Роберт Сапольски. А теперь представьте: дедлайны, конфликты, тревога за будущее... Это хронический стресс. И он работает без перерыва.

Механизм простой и жестокий:
Стресс → выброс кортизола → печень получает сигнал «опасность!» → глюкоза выбрасывается в кровь.

Организм готовится бежать или драться, как в каменном веке. Только бежать вам некуда. А глюкоза остаётся в крови.

Исследование Московского НИИ эндокринологии 2023 года показало: люди с высоким уровнем хронического стресса имели глюкозу натощак на 0,8 ммоль/л выше, чем спокойная группа. При одинаковом питании!

Но самое страшное — стресс делает клетки «глухими» к инсулину. Они перестают его «слышать». И даже здоровая еда начинает поднимать сахар как сладости.

Сейчас спросите себя: когда вы последний раз чувствовали себя по-настоящему спокойно?

И вот мы подходим к самой неожиданной привычке. Она перевернёт ваше представление о завтраке...

Добавлено через 16 минут
Вы думали, что белок не влияет на сахар? Огромная ошибка. Всё зависит от того, КОГДА вы его едите.

Исследование в журнале Cell Metabolism (2024) взорвало мозг учёным. Когда люди съедали основную порцию белка на ужин (классика: лёгкий завтрак + плотный ужин с мясом), их глюкоза утром натощак была на 11% выше, чем у тех, кто ел белок равномерно.

Почему? Ночью запускается глюконеогенез — превращение аминокислот в глюкозу. Съели много белка вечером → организм всю ночь делает из него сахар. К утру просыпаетесь с высокими показателями. Хотя углеводов не ели!

А теперь японское открытие из Университета Васэда. Если съедать 30-40 г белка на завтрак (это 150 г творога или 2 яйца + кусок курицы), чувствительность к инсулину в течение дня повышается на 25-30%! Белок запускает инкретины — гормоны, которые помогают поджелудочной работать правильно.

Но большинство делают наоборот: утром кофе с бутербродом (почти нет белка), вечером стейк (много белка).

И получают стабильно высокий сахар, удивляясь: «Я же правильно питаюсь!»

Это нестероидные противовоспалительные препараты. НПВС их врачи кратко называют.
Смотрите список:

Ибупрофен (тот же Нурофен, МИГ)
Диклофенак (Вольтарен, Ортофен)
Индометацин
Напроксен (Налгезин)
Кеторолак (Кеторол, Кетанов — сильные)
Мелоксикам (Мовалис)
Целекоксиб (Целебрекс)
Ну конечно узнали! Это ж те самые «палочки-выручалочки» от любой боли. В каждом доме есть. Без рецепта продаются. «Да что с ними будет, с парой таблеток-то?»
А будет вот что. Учёные взяли и проанализировали 19 больших исследований — там почти 45 тысяч пациентов участвовало! И что выяснилось? Ибупрофен риск гипертонии почти в три раза увеличивает. Вот так вот.

А ещё в другом исследовании смотрели: люди принимали ибупрофен вместе с популярными лекарствами от давления (эналаприл там, лизиноприл — эти самые «-прилы»). Так у них давление за сутки на 11,7 мм рт. ст. подскакивало! Вы представляете?

https://dzen.ru/a/aQCeM2KJPGN0_381

Принцип безопасного включения в рацион: правило «золотой середины»

Эндокринологи и диетологи перешли от категоричных запретов к взвешенному подходу. Мета-анализ исследований, опубликованный в авторитетных медицинских журналах, не выявил прямой связи между умеренным потр***ением молочных жиров и увеличением рисков при условии общего контроля питания.

Практические рекомендации, одобренные экспертами

Норма: Безопасной нормой считается 10-15 граммов сливочного масла в сутки. Это примерно 2-3 чайные ложки.
Качество: Выбирайте масло с жирностью не менее 82,5%, изготовленное только из сливок, без растительных жиров и добавок.
Контекст: Употр***яйте масло в составе сбалансированного приема пищи, сочетая его с источниками клетчатки (овощи, цельнозерновой хлеб). Это замедляет усвоение и смягчает общую гликемическую нагрузку.
Контроль: Регулярный мониторинг не только уровня глюкозы, но и липидного профиля крови (анализ на холестерин) является обязательным условием.
Заключение

Сливочное масло при сахарном диабете перестало быть абсолютным табу. Современная медицина определяет его как допустимый, но требующий строгого дозировки продукт.

https://dzen.ru/a/aQNqJuP0rXQbdPTT

Анатолий Муха пишет:

Моя методика омоложения биологического возраста старых пациентов с СД 2:
В борьбе с диабетом второго типа главное это снижать инсулинорезистентность и активно лечить сопутствующие патологии.
Инсулинорезистентность я снижаю принимая следующие препараты:
Альфалипоевая кислота 600 мг в день;
Метформин 3 гр.;
Магний био (+ Лицетин) 200 мг;
Предуктал 35 мг.
Аспаркам (Панангин) - это Магний - Калий 2 табл.;
Цинк 20 мг;
Селен 20 мг;
Кальций с витамином Д3;
Крепкий чёрный чай (температура комнатная) до - 400 мл.;
Инозитол (1 раз в день по 0,5 гр.);
Яблоки 400 - 500 гр.
Лютеин 1 капсула;
Инсулин короткий 20 - 24 ед;
Инсулин длинный 14 ед.
Кроме этого, 1 раз в неделю :
Витамин В 12 5000 мкг;
Фолиевая кислота 5 мг;
Витамин В 6;
Омега 3;
Глутаргин.
В 18-00 часов делаю легкие упражнения с 3 кг гантелями на фоне поверхностного дыхания.
В 20-00 измеряю уровень СК (утром СК измеряю натощак).
В 22-00 измеряю артериальное давление.
Утром натощак измеряю вес. В течении дня 3-4 раза измеряю насыщенность клеток кислородом и пульс.
Ем три раза в день ВСЁ, кроме сахара и белого хлеба. НО ПО МАЛУ!
Мне идет 77 год, стаж СД 2 - более 34 года. При этом по своей методике вылечил полностью: ожирение (сбросил 60 кг до идеальной массы тела: рост 183 см - вес 79 кг), гипертонию, жировой гепатоз печени, гипертрофию левого желудочка сердца, восстановил зрение до 100% без операции, пять лет назад вылечил нейропатию, варикоз и атеросклероз конечностей, артроз коленных суставов и сегодня за пять лет уменьшил дозу применяемого инсулина из вне более чем в два раза (снижал дозу медленно). Седины нет. Кожа как у молодого - морщин на лице нет. 13 лет давление было 115-120 на 70, но после прививки вакциной Файзер, гипертония возобновилась в том же уровне. Принимаю: Омелсартан 40 мг, Леркамен 20 мг, Ливостор 20 мг и Джардинс 10 мг по ситуации с уровнем /СК.
В ссылках много фото.
https://forumjizni.ru/showthread.php?t=19419
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
https://forumjizni.ru/showthread.php?t=15434
Справка: завтрак в 10-00, обед в 13-00 и ужин в 16-00. Перерыв между ужином и завтраком 18 часов !!! В таком режиме я принимаю пищу более пяти лет. Это называется диабетическое интервальное голодание.

И ещё: я курсами принимаю: два раза в год по 30 дней Аксотроф для восстановления нервных стволов https://apteka103.com.kz/ru/catalog/osnovnoe/aksotrof-rastvor-dlja-peroralnogo

Два раза в год по 4 месяца капли для глаз ОКМ 2 https://russia-x925.apteka-vip-doctor.net/omk-2

Также два месяца в год принимаю Бинго Билоба нормализует обмен веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию.

Улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой, препятствует агрегации эритроцитов, тормозит фактор активации тромбоцитов. Оказывает дозозависимое регулирующее влияние на сосудистую систему, https://www.vidal.ru/drugs/ginkgo_biloba__40892?ysclid=mfy1camwe5771619258

Также один месяц в год дважды принимаю: Лактофор, Артишок для восстановления микробиома. https://liki.uz/shop/laktofor-10-poroshok-d-vnut-prim-10-sashe-p53329 https://www.vidal.ru/drugs/artishok?ysclid=mfy1jrfjx915423108

Также 14 месяцев ежедневно принимал Эликвис.

Добавлено через 1 час 59 минут
Если сравнить вероятность умереть или перенести нефатальный инфаркт миокарда для двух мужчин одного возраста (скажем, 60 лет), один из которых перенес год назад инфаркт миокарда и имеет при этом еще и сахарный диабет 2 типа, а другой - просто 60-летний курильщик и гипертоник, то окажется, что оба этих мужчины попадают в одну и ту же категорию сердечно-сосудистого риска: "очень высокий риск". Фактически же риск у этих мужчин может отличаться от трех до пяти (и даже более) раз.

Однако текущие клинические рекомендации подразумевают, чтобы мы добивались одинаковых целевых уровней по холестерину липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) для обоих этих мужчин. Что выглядит, согласитесь, не вполне понятно. Мужчина, перенесший недавно инфаркт миокарда и имеющий еще и диабет 2 типа, с очень высокой вероятностью (особенно при неоптимальном лечении) в ближайшие 10 лет перенесет крупную неприятность, связанную с прогрессированием атеросклероза. Среди которых лечь на операционный стол планово к сердечно-сосудистому хирургу будет, наверное, наименьшей неприятностью.

Второй мужчина, хотя и имеет довольно высокую вероятность (25-30%) пережить за ближайшие 10 лет сердечно-сосудистую катастрофу (в том числе и фатальную), но его судьба выглядит гораздо более оптимистично, чем у первого.

Однако мы этих двух больных, де факто, приравняли друг к другу по степени интенсивности наших лечебных мероприятий, направленных на коррекцию липидного обмена, с целью улучшения прогноза. У обоих оптимальный уровень холестерина ЛПНП - менее 1,4 ммоль/л. И чаще всего это требует высокой дозы статина, да еще и не редко - с дополнительным препаратом, усиливающим эффект статина.

Не так давно в Китае на основании анализа данных о нескольких миллионах наблюдений были опубликованы результаты, которые могут нас заставить несколько изменить представления об оптимальных уровнях холестерина ЛПНП в крови, которых мы должны достигать с помощью лекарств и диеты.

Проект ChinaHEART является проектом общественного здравоохранения Китая. С 2014 по 2022 гг. из 353 регионов Китая набраны жители в возрасте от 35 до 75 лет, всего 4 379 252 человек. За 4,6 года наблюдения умерло 92 888 участников исследования (2,45%). Проанализировали связь между уровнем холестерина ЛПНП и общей смертностью. Связь оказалась не монотонной и не однозначной. А U-образной (только не для серьезно больных с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями - там однозначности гораздо больше!).

Подчеркиваю тысячу раз: пересмотр цели по холестерину ЛПНП, если и состоится - коснется только пациентов в рамках первичной профилактики - то есть тех, у кого (пока) нет заболеваний, связанных с атеросклерозом - таких, как ишемическая болезнь сердца, ишемический инсульт или клинически выраженный атеросклероз артерий нижних конечностей.
Поскольку выяснилось, что у этих людей слишком выраженное снижение уровня холестерина ЛПНП не сопровождается улучшением прогноза - ради которого, собственно, и назначаются лекарственные препараты. Наглядно это видно на рисунке ниже:

https://static.dzeninfra.ru/s3/zen-l...GxLV82l450QvW5

На рисунке приведены данные по общей смертности (смерть от любых причин) среди людей с разным уровнем холестерина ЛПНП. U-образный характер связи как раз заметен именно в первичной профилактике и особенно - у категории низкого риска.

Низкий риск - это вообще не показание для назначение статинов. Однако надо быть уверенным в том, что он действительно низкий. И, имея сахарный диабет (СД - на рисунке), почти невозможно оставаться в категории низкого риска. Это риск у диабетиков почти всегда высокий или очень высокий. Но вот в первичной профилактике оказалось, что наименьшая частота смертей регистрируется при уровне холестерина в диапазоне 1,8-2,6 ммоль/л. Это у больных с диабетом. А без диабета - наименьшая частота смертей при холестерине в диапазоне 2,6-4,1.
И еще один момент: сердечно-сосудистая смертность снижалась монотонно, по принципу, чем ниже ХС ЛПНП - тем ниже сердечно-сосудистая смертность, именно при сахарном диабете. В отсутствие диабета связь носила U-образный характер.

Конечно, во всем этом деле есть масса нюансов, и оценка всей полноты сердечно-сосудистых рисков - дело врача, порой требующее кропотливого анализа всей ситуации.

https://dzen.ru/a/aGUb4ZSAdBny0OhW

Исследователи из Бирмингемского университета решили проверить: могут ли флаванолы, содержащиеся в какао, защитить сосуды от последствий сидячего образа жизни.

Ведь эти вещества уже известны своим кардиопротекторным действием - они укрепляют сосудистые стенки, поддерживают эластичность артерий и улучшают кровоток.

Чтобы проверить гипотезу, учёные пригласили сорок здоровых мужчин в возрасте от 18 до 45 лет. Сначала определили уровень их физической выносливости - по показателю VO₂-пик, отражающему способность организма усваивать кислород. Так участников разделили на две группы: с высокой и низкой физической подготовкой.

Затем половина добровольцев в каждой группе получила напиток из какао, богатый флаванолами, а остальным предложили аналогичный напиток, но почти без этих соединений. После этого всех участников усадили — буквально - на два часа.

Зачем понадобилось это вынужденное сидение? Чтобы смоделировать типичную ситуацию современного человека - многочасовую неподвижность, которая постепенно подтачивает сосудистую систему.

Ведь когда мы долго не двигаемся, кровоток замедляется, сосуды теряют тонус, а ткани начинают испытывать нехватку кислорода. Даже кратковременные нарушения этой функции повышают риск инфаркта, инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Флаванолы против малоподвижности: полезнее, чем фитнес?
Чтобы оценить, как именно флаванолы влияют на сосуды, учёные использовали метод поток-зависимой дилатации плечевой артерии (FMD) - один из самых точных способов измерить состояние сосудистой стенки и качество кровотока.

Результаты оказались неожиданными даже для самих исследователей. В обеих группах - и у физически подготовленных, и у тех, кто имел низкий уровень выносливости - участники, выпившие напиток с высоким содержанием флаванолов (около 695 мг), не испытали снижения сосудистой функции. Их артерии в руках и ногах оставались эластичными и здоровыми, несмотря на два часа сидения.

А вот у тех, кто получил напиток с низким содержанием флаванолов (всего 5,6 мг), ситуация была совсем иной: наблюдалось снижение эластичности сосудов, повышение диастолического давления и ухудшение кровотока.

Итог - кислород поступал к мышцам хуже, что приводило к временной «мышечной гипоксии».

Соавтор исследования, доктор Сэм Лукас, пояснил:

«Наш эксперимент показал, что даже высокая физическая подготовка не защищает сосуды от временного ухудшения их функции при длительном сидении - если человек употр***яет напитки с низким содержанием флаванолов. Но после напитка, богатого этими веществами, у всех участников - вне зависимости от их формы - показатели FMD оставались стабильными».
Учёные отмечают, что впервые было доказано: защитный эффект флаванолов проявляется независимо от уровня физической активности.

Доктор Катарина Рендейро, соавтор работы, добавила:

«Поскольку малоподвижный образ жизни стал нормой, а его влияние на сосуды крайне опасно, употр***ение продуктов, богатых флаванолами, в сочетании с короткими перерывами на ходьбу или разминку - это простой и эффективный способ поддерживать сосудистое здоровье в долгосрочной перспективе»

Флаванолы можно получить и из других источников. По словам исследователя Алессио Даниэле, богатыми этими соединениями являются яблоки, сливы, ягоды, орехи, а также чёрный чай. Немало флаванолов содержится в красном вине, капусте кейл, помидорах и персиках.

Источник: Бирмингемский университет, Исследование опубликовано в журнале Journal of Physiology.

Кардиолог ответил, что квашеная капуста делает с давлением — повышает или понижает

Гипертония является крайне распространенным заболеванием, которое долгое время может протекать бессимптомно.

Как утверждают специалисты, некоторые продукты, вполне привычные для россиян, способны скорректировать высокое давление. И особняком среди них стоит… квашеная капуста.

Почему квашеная капуста полезна для сосудов?
Ферментированные продукты, включая кимчи, кефир и квашеную капусту, давно известны своей пользой для кишечника. Новые исследования показывают, что они также могут снижать как систолическое, так и диастолическое давление.

"Ферментированные продукты снижают артериальное давление в сочетании со сбалансированным питанием. Это потому, что они могут расщеплять жирные кислоты", — объяснил Daily Mail профессор кардиологии Университета Ньюкасла (Великобритания) Виджай Кунадян.

Процесс брожения повышает содержание полифенолов и короткоцепочечных жирных кислот — соединений, которые уменьшают воспаление и поддерживают баланс микрофлоры. По сути, здоровая микрофлора напрямую влияет на работу сосудов и уровень артериального давления.

Про клетчатку не забывайте
Еще один важный фактор для нормализации давления — растительные волокна. Ученые доказали, что ежедневное увеличение клетчатки в рационе всего на 5 г снижает давление в среднем на 2–3 мм рт. ст.

Клетчатка улучшает обмен веществ, регулирует усвоение питательных веществ и обладает противовоспалительным действием. Найти ее можно в овощах, фруктах, бобовых и цельнозерновых продуктах.

Какие продукты повышают давление?
Всегда важно помнить, что некоторые продукты, наоборот, могут ухудшить состояние сосудов. Среди них:

соленые закуски;
копчености;
маринованные овощи с избытком соли;
избыток кофеина.
Даже с той же квашеной капустой придется быть поосторожнее при тяжелых стадиях гипертонической болезни.

"Один из недостатков квашеной капусты — это соль, а гипертоникам соль надо ограничивать. Но в 100 г квашеной капусты у нас 2 г соли. Поэтому, в принципе, гипертонику надо ограничиваться вот этими 2,5 г соли в день. Но, если вы не едите ничего другого, содержащего соль, значит, вы можете понемногу есть", — предупредил врач и телеведущий Александр Мясников.

https://dzen.ru/a/aPegnv6tdAbBmKrs

Популярный сахарозаменитель вызывает мутации в организме, предупреждают учёные
⠀
Исследователи из США выяснили (https://www.earth.com/news/popular-sweetener-sucralose-generates-substance-in-body-that-damages-dna/), что при регулярном употр***ении продуктов с ***ралозой в организме образуются токсичные соединения, которые:
• разрушают клетки кишечника;
• повреждают ДНК;
• могут провоцировать мутации.
⠀
Сукралоза (E955) часто встречается в составе газированных напитков (например, отечественных аналогов Кока-Колы), десертов, протеиновых батончиков и сладостей, включая российские аналоги популярных брендов.