[Анатолий Муха]

Метформин сегодня является самым назначаемым таблетированным средством для снижения уровня сахара. У него огромная доказательная база клинической эффективности, которая с годами только расширяется. Тем удивительнее, что науке до сих пор было неизвестно, как именно он работает.

Точнее, сам принцип действия известен. После применения метформина организм начинает более «чутко» реагировать на инсулин, что позволяет более эффективно усваивать глюкозу. Но что происходит на клеточном уровне?

Исследовательская группа из Хельсинского университета выяснила, что при диабете 2 типа пациенты имеют повышенный уровень фосфатазы SHIP2 в почках, мышечной и жировой ткани. Это уменьшает способность тканей реагировать на передачу сигналов инсулина и снижает поглощение глюкозы. Кроме того, из-за повышения SHIP2 увеличивается программируемая гибель клеток в почках. Уровень SHIP2 в ходе заболевания растет, что все более отрицательно сказывается на работе почек и мышц.

В опытах на культурах клеток и животных моделях исследователи показали, что метформин непосредственно связывается с фосфатазой SHIP2, уменьшая ее активность. Снижение активности SHIP2 увеличивает поглощение глюкозы в мышечных клетках и уменьшает программируемую гибель клеток в подоцитах или висцеральных эпителиальных клетках почек.

https://med.vesti.ru/novosti/issledovaniya-i-otkrytiya/stalo-ponyatno-kak-na-samom-dele-rabotaet-metformin-pri-diabete-2-tipa/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Добавлено через 2 минуты
Определена генетическая природа загадочного диабета 1,5

Этот диабет по предыдущим наблюдениям представляет собой нечто среднее между диабетом 1 и 2. Сейчас ученые пришли к выводу, что он ближе по своей природе к диабету 1. «Диабет полтора» можно сравнить с аллергией, которой в детстве не было, а во взрослом возрасте она вдруг появилась.

Кроме того, ученые исследовали небольшое количество тканей у людей с диабетом 2 типа. У тех, кто не принимал метформин, активность SHIP2 в почках была повышена и точно так же, как и у животных, наблюдалось поражение почечных подоцитов. У пациентов, принимавших метформин, активность SHIP2 не отличалась от людей без диабета, и потери подоцитов были скромнее.

Исследователи сделали вывод, что именно регулирование активности SHIP2 имеет решающее значение для управления диабетом 2 типа. Ученые говорят, что разобравшись в том, как работает метформин, они смогут создать новые, возможно, более эффективные аналоги.

Поскольку ингибирование SHIP2 оказывает огромное влияние на подоциты, то больше всего выиграют пациенты с тяжелым инсулинорезистентным диабетом, который характеризуется ожирением и серьезной резистентностью к инсулину. У людей с этим подвидом заболевания самый высокий риск развития болезней почек.

Добавлено через 2 минуты
Мужчины с диабетом в 2,4 раза чаще, чем не-диабетики, страдают сердечной недостаточностью, а для женщин с диабетом риск развития сердечной недостаточности повышается в пять раз. Почему так происходит? Ответ дали исследователи из Университета Лойолы в Чикаго.

В здоровом сердце микроскопические структуры клеток миокарда, называемые миофиламентами, заставляют клетки сердечной мышцы сжиматься — миофиламенты работают сообща, чтобы сердце ритмично сокращалось и рассла***лось. У пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, клетки сердечной мышцы работают не так дружно, и, следовательно, сердце не накачивает достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма. Пациента беспокоит одышка, усталость и отеки ног. Нелеченная сердечная недостаточность может стать фатальной.

Для того, чтобы проследить механизм нарушения работы сердца при диабете, ученые исследовали ткани сердца у трех типов пациентов: люди без сердечной недостаточности, люди с сердечной недостаточностью, у которых также был и диабет, и третья группа — люди с сердечной недостаточностью, у которых не было диабета.