[target]

Добрый вечер. Это соединение есть в России. Информация на Яндексе. Это перевод статьи из ресурса PubMed :

Формат : Аннотация
Отправить




Arch Dermatol Res. 2009 январь, 301 (1): 15-20. doi: 10.1007 / s00403-008-0902-x. Epub 2008 21 октября.
Апоптоз, индуцированный синтетической ретиноевой кислотой CD437 на клетки меланомы человека A375, включает путь RIG-I.
Pan M 1 , Geng S , Xiao S , Ren J , Liu Y , Li X , Li Z , Peng Z.
Информация об авторе

1
Отделение дерматологии, Аффилированная больница Циндаоского медицинского колледжа, 16 Цзянсу-роуд, 266003, Циндао, Шаньдун, Китайская Народная Республика.
Аннотация
Человеческая злокачественная меланома, как известно, устойчива к имеющейся в настоящее время фармакологической модуляции. Наша цель состояла в том, чтобы оценить противоопухолевый эффект новой синтетической ретиноидной 6- [3- (1-адамантил) -4-гидроксифенил] -2-нафталиновой карбо-ксиловой кислоты (CD437) на клеточной линии меланомы A375. Анализ морфологии клеток показал, что CD437 способствует выраженному апоптозу в клетках A375. Чтобы исследовать механизмы индуцированного CD437 апоптоза, был проведен корреспондирующий анализ NF-kappaB-люциферазы, демонстрирующий, что индукция апоптоза CD437 потребовала активации фактора транскрипции NF-kappaB. Важно отметить, что, основываясь на выводах о том, что RIG-I (индуцируемый ретиноевой кислотой ген I) может индуцироваться ретинойной кислотой и может активировать NF-каппаб через КАРД-содержащий переходный белок VISA, мы предложили гипотезу о том, что RIG-I участвовал в сигнальный путь активации NF-kappaB, индуцированный CD437 через адаптерный белок VISA. Специально расщепляя VISA с неструктурным (NS) 3 / 4A вируса гепатита C (HVV), путь RIG-I блокировался, с последующим одновременным ингибированием активации NF-kappaB, индуцированного CD437, и клеточного апоптоза в клетках A375. Эти результаты подтверждают нашу гипотезу и предполагают, что RIG-I может быть полезным промежуточным биологическим маркером для исследований ретиноидной химиопрофилактики и лечения.
PMID: 18936944 DOI: 10,1007 / s00403-008-0902-х

Добавлено через 3 минуты
Синтетический ретиноид CD437 индуцирует апоптоз и действует синергически с агонистом TRAIL-рецептора-2 в злокачественной меланоме.
Magnussen GI 1 , Ree Rosnes AK , Shahzidi S , Dong HP , Emilsen E , Engesæter B , Flørenes VA .
Информация об авторе

1
Отделение патологии, Институт исследований рака, Норвежская радиевая больница, 0424 Осло, Норвегия.
Аннотация
Новый синтетический ретиноид, CD437, проявляет сильную противоопухолевую активность в ряде различных линий раковых клеток и в настоящее время служит прототипом для разработки новых связанных с ретиноидами молекул (RRM). Целью этого исследования было изучение эффекта и клеточных мишеней CD437 в клеточных линиях метастатической меланомы человека FEMX-1 и WM239. Мы показали, что лечение CD437 приводило к остановке клеточного цикла и индуцированному апоптозу через как внешние, так и внутренние пути (расщепление каспазы 8, -9 и PARP) в обеих клеточных линиях. Интересно, что апоптоз индуцировался независимо от ДНК-фрагментации в клетках FEMX-1 и казался частично каспаз-независимым в клетках WM239. Кроме того, повышение регуляции экспрессии мРНК CHOP и белка катепсина D после лечения ретиноидами предполагает участие эндоплазматического ретикулума (ER) и лизосом соответственно. Сочетание субоптимальных концентраций CD437 и lexatumumab, агониста рецептора смерти TRAIL-2, приводило к синергическому снижению жизнеспособных клеток наряду с увеличением расщепления PARP. Эти результаты показывают, что CD437 обладает сильным противоопухолевым эффектом и в сочетании с лексатумабом в клеточных линиях меланомы.