[Тарас]

У 95% пациентов с СД 2 имеется следующие патологии: ожирение и жировой гепатоз печени.

Что делать, если на УЗИ обнаружили выраженную гепатомегалию? Врач не сможет установить причину увеличения печени «на глаз». Поэтому если у вас обнаружили гепатомегалию, настраивайтесь на обследование. Вот основные анализы, которые нужно сдать: биохимический анализ крови, включающий тесты на уровень ферментов печени АЛТ и АСТ, билирубина в крови, щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтрансферазы. Это позволит определить, что происходит с вашей печенью; УЗИ, КТ, МРТ печени – показывают узлы, кисты, новообразования, а также диффузные изменения, характерные для гепатитов, НАЖБП и цирроза. Дополнительно, для уточнения картины болезни врач может назначить клинический анализ крови, анализ на свёртываемость, допплерографию сосудов брюшной полости и печени. Тесты на болезни накопления и проверка состояния сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, ЭХОКГ, коронарография) потребуются в случае, если с самой печенью всё в порядке. – При увеличении печени самым важным становится выяснение причин развития этого состояния, после чего можно и нужно эти причины устранять. Например, если печень увеличена за счет отложения жира в ее клетках, то нормализация образа жизни, снижение излишнего веса и диета обязательно приведут к ее уменьшению. Если же причина кроется в воспалении, то ответные действия будут совсем иными. Таким образом, если у вас обнаружена гепатомегалия, необходимо обращение к врачу и обследование, – пишет Маевская в своём Instagram.

Гепатомегалия – это не самостоятельное заболевание, а симптом, который может указывать на болезнь печени, сердца, сосудов и многие другие патологии. Важно найти причину увеличения органа и устранить её. Только тогда печень вернётся к своим нормальным размерам, а вы будете спокойны за своё здоровье.

Информация взята с ресурса: https://vseopecheni.ru/news/uvelichennaya-pechen-%E2%80%93-vsegda-priznak-bolezni/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Добавлено через 56 секунд
Ученые из Института изучения и оценки здоровья (ИИОЗ) определили причины ранней смертности мужчин. Для этого они изучили данные о жителях 188 стран мира. Всего ученые вывели 79 причин смерти, но 10 из них наиболее часто встречаются.

На первом месте в этом перечне высокое артериальное давление. Вторую ступеньку занимает курение. Следом идет ожирение. Диета с высоким содержанием натрия также опасна.

Далее ученые назвали диабет. Также в топ-10 попал алкоголизм. Кстати, Минздрав назвал алкоголь основной причиной убийств в России.

Замыкают перечень недостаток полезных веществ и витаминов, загрязнение атмосферы твердыми частицами, бытовое загрязнение воздуха от сжигания твердых видов топлива, а также повышенный холестерин в организме.

По материалам сайта "Свободная Пресса"

Добавлено через 1 минуту
В настоящей теме я много пишу о влиянии аутофагии на диабет второго типа.

Согласно исследованию Northwestern Medicine, опубликованному в Cell Reports, усиление аутофагии - клеточного процесса, который разрушает и удаляет ненужные компоненты - в жировой ткани может помочь в лечении диабета.

Beclin 1 / Becn1, белок, способствующий аутофагии, сенсибилизировал клетки к инсулину через путь с участием гормона адипонектина. Конгконг Хе, доцент кафедры клеточной биологии и биологии развития и старший автор исследования, сказал, что, хотя некоторые аспекты процесса требуют дальнейшего изучения, этот механизм можно использовать для лечения инсулинорезистентности при диабете.

«Если есть что-то, что имитирует или усиливает функцию адипонектина, это может быть терапевтически эффективным против диабета», - сказал Хе, который также является членом Комплексного онкологического центра Роберта Х. Лурье Северо-Западного университета.

Аутофагия играет ключевую роль в ряде процессов: удаление долгоживущих и неправильно свернутых белков, очистка поврежденных органелл и регулирование роста и метаболизма. Основным регулятором аутофагии является специфический белок Beclin 1.

В текущем исследовании исследователи измерили кровь мышей, усиленных Beclin 1, и обнаружили высокий уровень адипонектина. По словам Хе, этот гормон, секретируемый жировой тканью (жиром), помогает активировать метаболический путь AMPK, общий регулятор, который помогает метаболизму. Выключение рецептора адипонектина предотвратило активацию AMPK и последующую сенсибилизацию инсулинового ответа, поэтому он и ее коллеги стремились изучить точный действующий механизм.

Они обнаружили, что виновником был Beclin 1: у нормальных мышей Beclin 1 в значительной степени связан с другими ингибирующими молекулами, высвобождаясь только при активации. У мутантных мышей с усиленной аутофагией гораздо больше «свободного» Beclin 1, создавая больший пул белка для перемещения в пузырьки адипонектина, облегчая их секрецию в кровь и улучшая чувствительность к инсулину.

Добавлено через 1 минуту
Как вы уже знаете из настоящей темы: я с первых страниц указывал на генетическую природу всех типов диабета. В то время надо мной врачи - шарлатаны и мошенники только смеялись. А я оказался прав!

Команда из Медицинской школы Сан-Диего Калифорнийского университета сообщила, что они определили генетическую основу диабета 1 типа. Это революционное открытие означает, что теперь они могут определить, благодаря исследованиям, причинную роль определенных типов клеток в аутоиммунном состоянии.

Процесс того, как и почему развивается диабет 1 типа, плохо изучен.

Эксперты уже знают из предыдущих исследований, что это заболевание имеет сильный генетический компонент. Был проведен ряд исследований, направленных на сравнение полных геномов людей с одинаковым заболеванием. Это означает, что исследователи пытаются найти любые различия в генетическом коде. Варианты, подверженные риску диабета 1 типа, в основном, были обнаружены в некодирующих областях генома.

Здесь исследователи объединили данные полногеномных поисков ассоциаций с эпигеномными картами типов клеток в периферической крови (кровь, которая циркулирует в кровеносных сосудах) и поджелудочной железе. Это позволило им увидеть, как и когда определенные гены включаются и выключаются в клетках. Это означало, что они могли видеть производство белков, которые выполняют важные специфические клеточные функции.

Они использовали этот подход, включив самый крупный на сегодняшний день полногеномных поисков ассоциаций диабета 1 типа на 520 580 образцах генома, чтобы идентифицировать 69 новых ассоциативных сигналов.

Ведущий автор исследования профессор Кайл Голтон, доктор философии, из отделения педиатрии Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего, сказал: «Объединив эти две методологии, мы смогли идентифицировать специфичные для типов клеток функции вариантов заболевания и обнаружить прогностическую причинную роль для экзокринных клеток поджелудочной железы при диабете 1 типа, что мы смогли подтвердить экспериментально ».

Соавтор, профессор Майке Сандер из кафедры педиатрии и клеточной и молекулярной медицины Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего и директор Детского исследовательского центра диабета назвал их работу «эпохальным исследованием».

Джошуа Чиу, доктор философии и недавний выпускник программы выпускников биомедицинских наук в Калифорнийском университете в Сан-Диего, который также работал над исследованием, добавил: «Понимание того, как диабет 1 типа возникает на клеточном уровне, является важным шагом в поиске методов лечения, позволяющих обратить его течение вспять и, в конечном итоге, полностью предотвратив болезнь».

Источник: https://www.diabetes.co.uk/