Исследователи нашли новый способ регулирования уровня глюкозы в крови независимо от инсулина
В новом исследовании, опубликованном в журнале Cell Metabolism, ученые из Института Солка (Salk Institute) пришли к выводу, что инсулин и гормон FGF1 регулируют уровень глюкозы в крови, подавляя расщепление жира (липолиз). Ученые обнаружили молекулу, вырабатываемую в жировой ткани, которая, подобно инсулину, также сильно и быстро регулирует уровень глюкозы в крови.
Содержание статьи
Новизна исследования
Гормон FGF1 поможет в лечении диабета
Практическая значимость работы
Новизна исследования
Результаты исследования показывают, что инсулин и FGF1 контролируют уровень глюкозы по-разному. Важно отметить, что это различие поможет использовать FGF1 для безопасного и успешного снижения уровня глюкозы в крови у людей, имеющих резистентность к инсулину. Инсулин обычно доставляет питательные вещества к клеткам мышц и жировой ткани, где они либо используются сразу, либо сохраняются для последующего использования.
У людей с инсулинорезистентностью глюкоза не эффективно удаляется из крови, а высокий липолиз увеличивает количество жирных кислот. Эти дополнительные жирные кислоты ускоряют выработку глюкозы печенью, усугу***я и без того высокий уровень глюкозы. Более того, жирные кислоты накапливаются в органах, усугу***я резистентность к инсулину, характерную для диабета и ожирения.
Гормон FGF1 поможет в лечении диабета
Ранее ученые выяснили, что инъекция гормона FGF1 резко снижает уровень глюкозы в крови у мышей и что длительное лечение FGF1 уменьшает резистентность к инсулину. В научной работе ученые исследовали механизмы, лежащие в основе этих явлений, и то, как они были связаны. Результаты исследования показывают, что FGF1 подавляет липолиз, как это делает инсулин. Затем исследователи выяснили, что FGF1 регулирует выработку глюкозы в печени, как это делает инсулин. Это сходство заставило ученых задуматься о том, используют ли FGF1 и инсулин одни и те же сигнальные пути для регулирования уровня глюкозы в крови.
Известно, что инсулин подавляет липолиз с помощью фермента PDE3B, который инициирует сигнальный путь, поэтому исследователи протестировали полный набор подобных ферментов с PDE3B. Ученые обнаружили, что FGF1 использует другой путь — PDE4. Этот механизм в основном представляет собой вторую петлю со всеми преимуществами параллельного пути. При резистентности к инсулину передача сигналов инсулина нарушена. Однако, если один сигнальный каскад не работает, другой может контролировать липолиз и регулировать уровень глюкозы в крови.
Практическая значимость работы
Обнаружение пути PDE4 открывает новые возможности для разработки лекарственных препаратов, направленных на борьбу с гипергликемией и резистентностью к инсулину. Ученые стремятся исследовать возможность модификации FGF1 для улучшения активности PDE4. Результаты исследования помогут в разработке новых методов лечения диабета.
|