[Тарас]

Гормон инсулин известен главным образом как регулятор уровня глюкозы («сахара») в крови. Вырабатывается он после еды, и его основная задача – способствовать «запасанию» съеденного в форме энергетических субстратов для последующего синтеза жиров, белков и сложных углеводов.

Секреция инсулина в ответ на пищевой стимул происходит в две фазы. Медленную вторую фазу регулирует, в первую очередь, содержание в крови глюкозы. А вот первая, быстрая, начинается еще до поступления углеводов в организм: ее триггером служат вид, запах и вкус пищи. Поэтому ее рассматривают как нервно-опосредованную «предвосхищающую» реакцию. Но как именно сенсорные стимулы от пищи приводят к тому, что β-клетки поджелудочной железы получают сигнал к синтезу инсулина, было неизвестно [1].

Важен как инсулин, так и интерлейкин

Недавно ученые из Базельского университета и Университетской клиники Базеля (Швейцария) обнаружили, что важную роль в обмене глюкозы играет интерлейкин-1 бета (IL-1β), в норме участвующий в развитии реакции воспаления, возникающего в процессе работы иммунной системы [1].

"Оказалось, что именно интерлейкин-1 бета стимулирует вторую фазу секреции инсулина. А сейчас ученые в исследованиях на лабораторных мышах установили его роль в первой, нервно-опосредованной фазе", - говорится в сообщении исследователей.

В ходе экспериментов голодных мышей помещали в клетку, содержащую корм либо его имитацию, а мышей из контрольной группы – в пустую. Мышам позволяли приблизиться к кормушке и брали у них кровь на анализ сразу после первого укуса.

Выяснилось, что даже такой кратковременной стимуляции настоящей пищей было достаточно, чтобы концентрация инсулина в крови повысилась, хотя уровень глюкозы не менялся. Взаимодействие же с несъедобным объектом не оказывало такого эффекта. Когда же исследователи ввели животным препараты-антагонисты рецептора интерлейкина-1, а также антитела против интерлейкин-1 бета, "ранняя" секреция инсулина не наблюдалась.

Авторы исследования отметили, что интерлейкин-1 бета участвует в развитии диабета второго типа, при этом у людей с ожирением он вырабатывается в чрезмерных количествах, вызывая выраженную воспалительную реакцию, которая может негативно отразиться на способности синтезировать инсулин.

Это подтверждается результатами еще одной серии экспериментов на мышах, в которых нервно-опосредованное высвобождение инсулина прекращалось уже через две недели кормления пищей с высоким содержанием жиров. "Хорошие новости состоят в том, что предварительное введение таким животным антител против интерлейкина-1 бета предотвращало развитие и этого нарушения", - говорится в сообщении.

Уточняется, что ингибиторы интерлейкин-1 бета уже проходят клинические испытания как средства для лечения диабета. Похоже, что они помогут предотвращать не только поздние, но и самые ранние нарушения секреции инсулина [2].

Грызунам стало лучше…

Первые результаты экспериментов на лабораторных животных уже опубликованы. В частности, в исследовании с участием лабораторных мышей было показано, что если заблокировать рецепторы к интерлейкину-1 бета, то это способствует снижению уровня сахара в крови, соотношения проинсулин/инсулин и улучшению чувствительность к инсулину. Кроме того, это экспериментальное лечение снижало уровень воспаления в поджелудочной железе и печени животных [3]. Кроме того, как показали экспериментальные данные, антагонист рецептора к интерлейкину-1 бета предотвращал развитие диабета у мышей, получающих диету с высоким содержанием жиров и сахарозы в течение 12 недель [4]

…и людям – тоже

Самое интересное, что ученые не ограничились экспериментами на лабораторных животных, а, получив подтверждение эффективности и безопасности этого метода лечения диабета, уже перешли к клиническим испытаниям (т.е. на пациентах с СД2). В клиническом исследовании с участием 70 пациентов, у которых был диабет 2 типа, гипергликемия и ожирение введение антагониста рецептора к интерлейкину-1 бета в течение 13 недель улучшало функционирование клеток, синтезирующих инсулин и снижало фракцию HbA1c. При последующем наблюдении за пациентами в течение 39 недель наблюдалась положительная динамика в соотношении проинсулин/инсулин по сравнению с плацебо (т.е. с «пустышкой»). Кроме того, уменьшались признаки воспаления в поджелудочной железе [5].

Эти результаты дают надежду всем людям с СД2 на появление нового эффективного средства для лечения заболевания, а не только снижения уровня глюкозы в крови. Однако, в настоящее время такой препарат пока не поступил в продажу – исследования продолжаются. Поэтому необходимо помнить, что на сегодняшний день основу лечения СД2 составляют сахароснижающие препараты, достаточная физическая активность и рациональное питание.

https://dzen.ru/a/Y-N-NBO-WTSGAgMy

Справка: сахароснижающие препараты, достаточная физическая активность и рациональное питание являются имитацией лечения СД 2. Ни один диабетик в мире не вылечен.