[Тарас]

Холестерин – одна из самых пугающих потребителя субстанций, входящих в состав продуктов, считается важнейшим индикатором в анализе крови и критерием здорового образа жизни и долголетия. За последние десятилетия его сделали главным врагом сердечно-сосудистой системы и ведущей причиной смертности населения. Что же на самом деле представляет собой это вещество, какие вообще функции ему отводятся в организме, а раз они имеются, то с чем борется одиозно настроенная часть человечества, фанатично снижая его содержание в сыворотке крови?

Холестерин по своей природе является не жиром, а относится к группе спиртов. И это ещё в 1859 году доказал французский химик Пьер Бертло́. После чего холестерин переименовали в холестерол, но этого не произошло в сознании обывателей. Для них он так и остаётся жиром, причём крайне вредным. Хотя холестерол – это природный одноатомный, жирорастворимый циклический спирт, и он не имеет никакого отношения к получению клетками энергии, к развитию ожирения или целлюлита.
Холестерин отсутствует в клетках растений, так что надпись на упаковке растительного масла «Не содержит холестерин» выглядит просто абсурдной. Он возник в эволюции с появлением животных клеток многие сотни миллионов лет назад и придаёт клеточной мембране прочность и микровязкость, обеспечивая её проницаемость для воды и микроэлементов. Особенно много холестерина содержится в эритроцитах, клетках печени и головного мозга.

Холестерин жизненно необходим для нормального функционирования, да и вообще, просто для существования организма. Он является структурным элементом в синтезе гормонов надпочечников (кортизола, альдостерона, гидрокортизона) и половых гормонов (эстрогенов и андрогенов). Холестерин требуется для нормального функционирования серотониновых рецепторов в мозге – при сбоях в передаче сигналов в этой системе люди становятся склонны к депрессиям и ****иду. Это вещество участвует в образовании витамина D, благодаря которому обеспечивается нормальное формирование скелета и работа иммунной системы. Из холестерина синтезируются желчные кислоты, без которых переваривание и усвоение жиров становится невозможным.

Большинство людей знают о холестерине лишь то, что он якобы служит причиной атеросклероза. На самом деле атеросклероз – это заболевание со сложным механизмом развития, имеющее множество разных форм, а появление холестерина в атеросклеротических ***шках является вторичным процессом. Атеросклероз может возникать при низком холестерине в крови и, наоборот, отсутствовать у людей с высоким содержанием холестерина.

Холестериновую теорию атеросклероза не разделяют очень многие врачи, учёные и специалисты здравоохранения. Впервые она была озвучена в 1912 году Н.Н. Аничковым, который обильно и упорно кормя травоядных кроликов животной пищей, в конце концов довёл их до появления характерных для начальных стадий атеросклероза изменений в виде отложения холестерина в артериях. Что, впрочем, неудивительно. Кролики – исключительно вегетарианские животные, не имеют систем метаболизма холестерина, поступающего с пищей, так как в растениях, которые они едят, этого вещества не содержится. Их потребность полностью обеспечивается синтезом собственного холестерина в печени, причём атеросклероз у кроликов не является характерной возрастной патологией. К счастью, данный патологический процесс имел обратимый характер при возвращении животных к их естественной растительной диете. Несмотря на то, что на плотоядных животных, в частности на собаках, данные результаты повторить не удалось, это не помешало холестериновой теории атеросклероза стать на более чем столетие довлеющей в медицине.
В 1991 в New England Journal of Medicine вышла статья Фреда Керна из Университета Колорадо, посвящённая 88-летнему человеку, поедающему 25 яиц в сутки в течении последних 15 лет. При этом он обладал отличными морфометрическими данными, превосходным здоровьем и нормальной концентрацией холестерина в крови. Для понимания ситуации его и ещё 11 добровольцев (которые, правда, согласились употр***ять только 5 яиц в день) включили в исследование с использованием радиоизотопов для установления метаболизма холестерина при такой «экстремальной» диете. Оказалось, что ни у кого из участников исследования не отмечалось повышения холестериновых фракций в крови. По распределению меченого радиоизотопом холестерина было установлено, что, во-первых, холестерин из пищи на 20% уменьшал синтез собственного холестерина в печени. Во-вторых, лишний холестерин трансформировался в желчные кислоты, выделялся через желчный пузырь в кишечник и затем покидал организм испытуемых. И, наконец, что чрезмерные количества холестерина в рационе питания попросту не всасывались в кишечнике и удалялись из организма вместе с остатками непереваренной пищи так же, как, например, это происходит с целлюлозой растений или с хитином грибов. Таким образом, было показано, что избыток холестерина в питании никак не может приводить к повышению его концентрации в крови.

И, напротив, при голодании, в частности в сочетании чрезмерными физическими нагрузками и стрессорными факторами и, особенно при низком потр***ении белка, атеросклероз развивается крайне быстро. Это и сегодня можно увидеть в ряде развивающихся стран, население которых голодает, а в период Второй мировой войны наблюдалось в концентрационных лагерях. У заключённых любого возраста, не получавших с пищей холестерина, как ни парадоксально, наблюдались тяжёлые формы атеросклероза. Также следует обратить внимание на интересный феномен, называемый «французским парадоксом». У жителей Франции, которые, традиционно употр***яют жирную и богатую холестерином пищу, как ни странно, значительно реже, чем у жителей других европейских стран регистрируются сердечно-сосудистые заболевания.

Исходя из холестериновой теории атеросклероза следует полагать, что при повышении уровня холестерина в крови в этой группе людей следует ожидать больший процент страдающих атеросклерозом по сравнению с лицами, имеющими его нормальную концентрацию. Однако ещё в далёком 1936 году Ланде́ и Сперри обнаружили, что с поправкой на возраст в группе людей с низким холестерином наблюдался такой же атеросклероз, как и у людей с его высоким уровнем.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2003) и Всероссийского научного общества кардиологов (2009) указан желательный верхний предел холестерина для практически здоровых людей – 5 ммоль/л. Однако после анализа результатов массового исследования уровня холестерина у 52 075 здоровых лиц оказалось, что медианы значений общего холестерина у мужчин старше 30–35 лет и женщин старше 30–40 лет превышают 5 ммоль/л. А в группе 40–69 лет доля лиц с уровнем холестерина > 6,2 ммоль/л составила 40,1%, что в целом сопоставимо с аналогичными показателями по ряду других европейских стран: в группе 40-79 лет в Германии 61,6%, в Шотландии 42,6%, в Англии 35,2%. Возникает резонный вопрос, на основании чего была установлена норма холестерина в 5 ммоль/л, если у половины здорового населения планеты реальные значения её превышают?

В итоге медицинской общественности всё-таки пришлось смириться с тем, что уровень общего холестерина не является полезным или точным предиктором сердечно-сосудистых заболеваний, и исследовательский интерес стал всё больше сосредотачиваться на холестерине липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), который даже получил название «плохой холестерин». Но и здесь, опять же, если допустить, что высокие показатели холестерина ЛПНП вызывает сердечно-сосудистые заболевания, то тогда следует ожидать, что его уровень у впервые обратившихся за медицинской помощью до этого ничем не леченых пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями должен быть выше нормы. Однако в крупном американском исследовании, включавшим почти 140 000 пациентов с острым инфарктом миокарда, их ХС-ЛПНП на момент поступления в стационар был фактически ниже нормы. В другом исследовании, где уровень холестерина ЛПНП у пациентов был ещё более снижен с использованием медикаментов, при последующем наблюдении через 3 года общая смертность среди пациентов с уровнем холестерина ЛПНП менее 105 мг/дл (2 ммоль/л) оказалась вдвое выше по сравнению с теми, у кого был более высокий уровень холестерина ЛПНП.