[Таняюша]

Почему сало и сливочное масло не такие страшные, как кажется?
1. Сало — источник чистой энергии и витаминов
Натуральное сало богато мононенасыщенными жирами (как в оливковом масле) и арахидоновой кислотой, которая участвует в иммунных реакциях и восстановлении клеток. Также сало содержит витамины D и E, особенно в зимний период, когда солнца — практически ноль.

Главное — не жарить его и не сочетать с хлебом и алкоголем. Лучше — тонкий ломтик с горчицей и солёным огурцом, как закуска к плотному приёму пищи.

2. Сливочное масло — концентрат витамина A и насыщенных жиров
Да, оно содержит насыщенные жиры. Но не все насыщенные — враги. Масло насыщает, помогает регулировать сахар в крови и — внезапно — не поднимает уровень плохого холестерина так, как сахар и трансжиры.

В нём также содержатся бутират и конъюгированная линолевая кислота (CLA) — соединения с противовоспалительным и метаболическим эффектом. Главное — не перегревать масло, добавлять в кашу, овощи, крупы, но не жарить на нём до коричневой корочки.

Когда жир становится опасным?
если он трансформирован (трансжиры, маргарины, фастфуд)
если его едят вместе с сахаром (булочки, круассаны, торты, и да, большинство хлебных изделий туда же)
если он перегрет (жарка на масле до дыма)
если есть нарушения усвоения жиров (например, по гену FABP2)
если в рационе нет клетчатки, которая связывает избытки жира
Как правильно есть сало и масло — 5 правил
Небольшими порциями — 10–20 г в день достаточно
В первой половине дня — жиры дают энергию, но могут мешать сну
Не с хлебом и сахаром — сочетание жира и углеводов перегружает обмен веществ
Только в натуральном виде — без жарки и переработки
В сопровождении клетчатки — овощи, зелень, капуста снижают липидную нагрузку
Почему одним жир идёт на пользу, а другим — нет?
Потому что у всех разный метаболизм. У кого-то жир быстро включается в работу, у кого-то — «зависает» в крови. Например, люди с особенностями в гене APOA5 или FABP2 могут хуже усваивать жиры, и тогда даже натуральные продукты требуют особого подхода.

Если вы хотите понять, какие жиры — ваши, а какие мешают здоровью, лучше начать с индивидуального разбора на https://mygenetics.ru

Добавлено через 3 минуты
Диабет 2 типа уже давно связывают с повышенным риском развития психических и нейродегенеративных расстройств. По статистике, вероятность возникновения болезни Альцгеймера у диабетиков на 65% выше, чем у людей без этого диагноза. При этом природа такой связи до сих пор оставалась плохо изученной. В своей работе исследователи Университета Невады в Лас-Вегасе впервые сосредоточили свое внимание на передней поясной коре — области мозга, ответственной за принятие решений, обучение и обработку эмоций.

Результаты экспериментов на животных показали, что диабет осла***ет функции передней поясной коры, снижая восприятие награды. Это приводит к когнитивным нарушениям, напоминающим те, что возникают на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Например, у диабетиков ожидание вознаграждения — сладкого лакомства — оказывается гораздо более сильным по сравнению со здоровыми субъектами. При этом после получения награды здоровые особи наслаждаются этим моментом, тогда как диабетики мгновенно переключаются на поиск следующей награды.

Исследователи предполагают, что высокий уровень сахара в крови негативно влияет на способность передней поясной коры обрабатывать информацию о вознаграждении. Они также обнаружили, что ослабленный сигнал вознаграждения связан с нарушением связи между передней поясной корой и гиппокампом — областью мозга, участвующей в пространственной ориентации и автобиографической памяти. В норме гиппокамп помогает мозгу «понять», где находится человек, а передняя поясная кора отвечает за осознание действий и получения награды. При диабете эта связь нарушается, и мозг не фиксирует полученный опыт так, как должен.

https://dzen.ru/a/Z-qOoaLI1EvFyZ9Z

Добавлено через 1 минуту
Новые методы лечения заболеваний, сопровождающих старение, могут появиться в результате исследования гена, который ученые определили как ключевой фактор воспаления и тканевой дегенерации.

Многие состояния и заболевания, настигающие человека в пожилом и старческом возрасте, тесно связаны с воспалением. Именно вялотекущее хроническое воспаление часто способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, нейродегенерации и саркопении (прогрессирующей потери мышечной массы и силы). Все эти патологические процессы снижают не только качество жизни, но и ее продолжительность. И, как оказалось, все они имеют общий механизм, воздействие на который способно значительно ослабить их проявления.

Этим звеном оказался рецептор эктодисплазина А2, кодируемый геном EDA2R. Он специфически связывается с белком EDA-A2 и участвует в программируемой гибели клеток (апоптозе) и передаче воспалительных сигналов. Анализ изменения экспрессии генов в зависимости от возраста показал, что в самых разных органах и тканях человека именно ген EDA2R демонстрирует самую сильную связь со старением. Данные, полученные при изучении образцов крови более 5 тысяч человек, показали, что экспрессия EDA2R также напрямую связана с системным воспалением, оцененным по уровням С-реактивного белка. Ученым также удалось продемонстрировать аналогичную связь на мышиных моделях.

Однако одной лишь корреляционной связи недостаточно, чтобы утверждать, что повышение экспрессии EDA2R является причиной старения тканей и организма в целом. Именно поэтому исследователи изучили роль этого гена на культурах клеток, имитирующих мышечную ткань. Оказалось, что сверхэкспрессия EDA2R запускает сигнальный каскад воспаления и вызывает изменения, схожие с саркопенией, вызванной старением, а последующее ингибирование EDA2R значительно снижает эти проявления.

На данный момент уже известно, что разумное ограничение калорийности рациона, достаточная физическая активность, а также некоторые лекарственные препараты могут способствовать не только улучшению общих показателей здоровья, но и снижению уровней EDA2R как у модельных животных, так и у людей.

Все эти результаты свидетельствуют о том, что EDA2R действительно может играть ключевую роль в опосредовании возрастных воспалительных и дегенеративных процессов в тканях, а воздействие на него может быть способом управления состояниями, связанными со старением.

Источник: Barbera M.C. et al. Increased ectodysplasin-A2-receptor EDA2R is a ubiquitous hallmark of aging and mediates parainflammatory responses. Nature Communications (2025). DOI: 10.1038/s41467-025-56918-3

Добавлено через 1 час 10 минут
Сердечно-сосудистые заболевания и инсульт являются основными причинами смертности среди пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2). Одним из перспективных направлений профилактики инсульта является метформин-инклюзивная терапия. Данный обзор основан на анализе данных 4-летнего исследования, опубликованного в Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, и рассматривает влияние метформина на риск инсульта у пациентов с диабетом 2 типа.

Методы исследования
Исследование включало пациентов с подтвержденным СД2, которые получали терапию метформином, а также контрольную группу, в которой пациенты лечились без его применения. Анализ проводился с учетом факторов риска, включая возраст, уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c), артериальное давление и индекс массы тела (ИМТ). Статистическая обработка данных позволила выявить корреляции между приемом метформина и частотой возникновения инсультов.

Основные результаты
• Пациенты, принимавшие метформин, имели значительно более низкий риск инсульта по сравнению с группой без метформина.

• Снижение частоты инсультов составило около 20%, что статистически значимо по сравнению с контрольной группой.

• Защитное действие метформина обусловлено его способностью улучшать чувствительность организма к инсулину, уменьшать воспаление и нормализовать уровень липидов в крови.

• Также у пациентов, принимавших метформин, наблюдалось снижение показателей артериального давления, что дополнительно снижало кардиометаболический риск.

Механизмы защиты от инсульта
Метформин оказывает несколько защитных эффектов:

1. Снижение инсулинорезистентности, что предотвращает дисфункцию сосудов и снижает риск атеросклероза.

2. Противовоспалительное действие, уменьшающее уровень С-реактивного белка и провоспалительных цитокинов.

3. Антиоксидантный эффект, защищающий сосудистую стенку от повреждений.

4. Снижение риска фибрилляции предсердий, что уменьшает вероятность тромбоэмболических осложнений.

Выводы
Данное исследование подтверждает, что метформин-инклюзивная терапия существенно снижает риск инсульта у пациентов с диабетом 2 типа. Эти данные подчеркивают необходимость включения метформина в стандартные схемы лечения диабета, особенно у пациентов с высоким кардиометаболическим риском.

Для врачей и исследователей данное исследование является важным подтверждением того, что метформин не только снижает уровень глюкозы, но и обладает выраженным сосудистым защитным эффектом. Использование метформина в клинической практике может значительно улучшить прогноз пациентов с диабетом и снизить их риск инсульта.

https://dzen.ru/a/Z9P9V23M2XtZae1f