[Таняюша]

Даже нерегулярная, но достаточная по продолжительности физическая активность способна значительно снизить риск смерти у людей с диабетом. Об этом говорится в исследовании, опубликованном в журнале Annals of Internal Medicine, с которым «Известия» ознакомились 3 августа.

Исследование охватывает данные Национального опроса здоровья (NHIS) за 1997–2018 годы, с медианным сроком наблюдения 9,5 года. За это время было зафиксировано более 16 тыс. смертей, в том числе 5620 от сердечно-сосудистых заболеваний и 2883 — от онкологии. Все участники были разбиты на четыре группы по уровню активности: полностью неактивные (0 минут в неделю), недостаточно активные (менее 150 минут), эпизодически активные (от 150 минут в оду-две тренировки) и регулярно активные (от 150 минут в трех и более днях в неделю).

Наиболее низкий уровень смертности был у тех, кто занимался физкультурой хотя бы в течение 150 минут в неделю. По сравнению с неактивными людьми, смертность от всех причин была ниже на 21% у эпизодически активных и на 17% — у регулярно активных. Даже участники с «недостаточной» активностью показывали снижение риска на 10%.

Особенно выраженной оказалась разница в смертности от болезней сердца. У эпизодически активных риск был ниже на 33%, у регулярно активных — на 19%. Авторы исследования отметили, что выполнение даже минимальных норм физической активности дает ощутимый оздоровительный эффект, особенно при диабете. По их словам, не обязательно тренироваться ежедневно — важна сама продолжительность нагрузки и ее наличие в образе жизни.

Что касается онкологических заболеваний, различия были менее значительными. Ученые подчеркнули, что регулярные занятия дают больше защитных эффектов от рака, чем эпизодические, но и последние демонстрируют положительную тенденцию.

Ученые рекомендуют пациентам с диабетом включать физическую активность в свою повседневную жизнь хотя бы эпизодически. Исследователи подчеркнули: даже нерегулярное выполнение рекомендованных 150 минут в неделю способно существенно снизить риски и продлить жизнь. Они указали, что в случае с диабетом принцип «лучше мало, чем ничего» особенно актуален.

https://dzen.ru/a/aI7hm6LA_0c_-ZP0

Добавлено через 5 минут
Миелин на протяжении долгих лет считался пассивной изоляцией нервных волокон, подобной пластиковому покрытию на электрических проводах, необходимой для того, чтобы сигналы могли быстрее проходить по нейронам. Однако новые данные показывают, что у этого вещества может быть куда более активная роль. Исследователи выдвинули предположение, что миелин работает как накопитель энергии, а точнее — как протонный конденсатор. Это означает, что во время сна он накапливает протоны — положительно заряженные частицы, которые участвуют в синтезе АТФ, универсального источника энергии для клеток.

Механизм работы этой «миелиновой батарейки» выглядит следующим образом. Пока организм спит, особые белки MBP и PLP в составе миелина постепенно насыщаются протонами, подобно тому, как вода медленно наполняет бак. Когда человек просыпается, начинается обратный процесс: протоны через специальные каналы устремляются к молекулам АТФ-синтазы, которые работают как крошечные турбины. Эти молекулы вырабатывают АТФ, обеспечивая нервные клетки энергией, необходимой для быстрой передачи сигналов. Когда запас протонов иссякает, энергия заканчивается — и организм снова погружается в сон, чтобы восполнить запасы.

Миелиновые оболочки долгое время считались изоляцией, защищающей нейроны. Но, судя по всему, это еще и «батарейки»
Интересно, что продолжительность сна у разных видов животных тесно связана с объемом их белого вещества, которое на 95% состоит из миелина. Чем меньше объем — тем больше требуется времени на «перезарядку». Это объясняет, почему, например, летучие мыши спят до 20 часов в сутки, а человек — в среднем около восьми: просто миелиновая система этих зверьков компактнее и требует больше времени для накопления энергии.

Если спать меньше необходимого организму времени, «батарейка» быстро разряжается. Исследования показали, что после бессонной ночи структура миелина меняется: белки теряют заряд, оболочка становится тоньше и хуже справляется со своей задачей. Это можно даже увидеть на МРТ — участки мозга начинают терять плотность белого вещества.

Так что стоит помнить: сон — это не просто отдых, а жизненно необходимый процесс, во время которого происходит энергетическая подзарядка нервной системы. Без такой перезагрузки миелин не может выполнять свою функцию, а, значит, нарушается вся система быстрой и точной передачи информации в мозге. Возможно, именно в этом и кроется истинный смысл сна — он не только упорядочивает мысли и эмоции (недаром мы говорим, что «утро вечера мудренее»!), но и приводит в порядок ткань мозга: физическую основу, без которой когнитивные функции невозможны.

https://dzen.ru/a/aAuc8M0DSRxcP1a-

Добавлено через 17 минут
Основой методики омоложения биологического возраста пожилых диабетиков Анатолия Муха является учёт того, что излишки инсулина при диабете повреждают клетки организма (а не избыток глюкозы) и провоцирует смертельно опасные патологии.

Повреждение клеток при сахарном диабете вызвано избыточным действием инсулина.

Накопились работы, в которых сформировался вывод о приспособительном значении
инсулинорезистентности. Существуют доказательства того, что гиперсекреция инсулина может предшествовать и вызывать инсулинорезистентность. В связи с этим, важна причина, которая принуждает организм сократить чувствительность тканей к инсулину. В настоящем обзоре мы предлагаем обсудить вопросы, какие ткани при сахарном диабете оказываются уязвимыми для повреждения. Куда должна устремиться глюкоза при интенсивной терапии сахарного диабета, нацеленной на эугликемию? Уязвимость
клеток определяется степенью чувствительности, объемом перфузии крови, функциональной значимостью ткани. Чувствительность клеток детерминируются типом ткани; её функциональной активностью;
интегрированной долей в общей активности организма; емкостью функционального резерва; степенью
энергетического и пластического дефицита. Избыточное влияние инсулина на ткань проявляется гипоксией и накоплением гликогена. Инсулинотерапия не предотвращает развития дегенеративных поражений
в почках, головном мозге, сетчатке и сердечной мышце. В условиях комплексного лечения сахарного
диабета 2 типа и нормализации углеводного обмена не наступает полной репарации мембранных систем
вследствие непрерывности интенсивной инсулинотерапии. Длительное воздействие инсулина в избыточных дозах приводит к накоплению повреждений, развитию осложнений, делает заболевание неизлечимым. Необходимость развития механизмов защиты клеток от повреждения очевидна. Полагаем, чтобы
снизить напряжение, вызванное гиперинсулинемией, одной инсулинорезистентности недостаточно. Повреждение запускает механизмы компенсации. Практика непрерывного применения высоких доз инсулина с целью преодоления инсулинорезистентности должна быть прекращена. Необходимо пересмотреть показания к инсулинотерапии и ее продолжительность.

http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.4688.html#lastPost


Добавлено через 55 минут
Излишки инсулина провоцируют наступление диабетической невропатии конечностей.

Периферическая нервная система — одна из нескольких систем органов, которые сильно страдают при диабете. Давнее представление о том, что инсулин не играет важной роли в модуляции функций нейронов как в центральной, так и в периферической нервной системе, теперь подвергается сомнению. Логично предположить, что при дефиците или избытке инсулина его дисрегуляция может способствовать развитию нейропатических изменений в сенсорных нейронах. Это особенно важно, поскольку повреждение сенсорных нервов, связанное с преддиабетом, диабетом 1-го и 2-го типа, встречается очень часто. В этой статье мы обсуждаем современные экспериментальные данные о роли инсулина как потенциального нейротрофического фактора в функционировании периферических нервов, а также о том, может ли дефицит инсулина играть роль в развитии диабетической нейропатии. Кроме того, мы обсуждаем, как сенсорные нейроны в периферической нервной системе реагируют на инсулин, подобно другим инсулинчувствительным тканям. Более того, исследования показывают, что сенсорные нейроны, как и другие ткани, могут становиться инсулинорезистентными. В совокупности новые исследования показывают, что сигнальные пути инсулина активно участвуют в модуляции сенсорных нервов. В этом обзоре мы рассказываем об этой новой функции и предлагаем по-новому взглянуть на роль инсулина в заболеваниях как периферической, так и центральной нервной системы.

https://translated.turbopages.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2016.00581/ful