Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Анатолий Муха]

Когда я писал о том, что диабетикам всех типов нельзя снижать уровень СК до нормы здоровых людей, потому что это приводит к преждевременной смерти, то надо мной все смеялись (банили на форумах) и говорили, что это единственный путь компенсации всех типов диабета. Я же говорил, что это НИЧЕМ не доказано и это шарлатанский путь.
И вот теперь моя гипотеза строго доказана:

Гарвардские ученые сделали сенсационное заявление. С их слов, те, кто пытается похудеть, исключив из рациона булочки и пирожные, навсегда сократили себе продолжительность жизни. Открытие было сделано исследователями, работающими в учебной больнице медицинской школы Гарварда. Научный прорыв готовился с этих стенах четверть века.

Результаты исследования, обнародованные в узкопрофильном журнале, моментально оказались на первых полосах всех ведущих мировых СМИ.

Ранее читалось, что полный отказ от простых углеводов — база не только спортивного питания, а основание, на котором стоят самые популярные современные диеты. Однако выяснилось, что все эти ограничения ни к чему не приводят.

В проведенном исследования участвовали порядка трехсот тысяч человек. Исследователи много лет следили за их рационом, заболеваниями, онкологическими проблемами. Добровольцами выступили люди разных национальностей в возрасте от 44 до 70 лет. С учетом пола и возраста исследователи оценивали связь между потр***ением углеводов и смертностью. Результаты поразили.

"Человек, конечно, может прожить без углеводов. Но оказалось, что для большинства людей — это путь к преждевременной смерти!", - заявил Уолтер Уиллет, профессор Гарвардского университета.

http://ren.tv/novosti/2018-08-26/garvardskie-uchenye-sdelali-oshelomitelnoe-otkrytie-o-svoystvah-uglevodov

[Анатолий Муха]

Уровень сахара в крови - это только симптом. Бороться с уровнем СК для диабетиков
всех типов надо очень бережно.

Обычный тест на сахар предоставляет данные моментально, но не показывает динамику
изменения концентрации вещества. Существует метод определения HbA1c. Он дает возможность быстро получить эти сведения.



В 30 лет
Уровень гликозилированного гемоглобина может несколько отличаться в зависимости от возраста.
Нормальное значение в 30 по HbA1c варьируется в пределах 4-5%. После 30 лет она может немного возрасти.

После 40
Нормальные показания HbA1c в 40 лет 5-7%. Превышение результатов будет говорить о патологических
состояниях.

В 50 лет
В зрелом возрасте у женщин концентрация гликозилированного гемоглобина в крови - от 7%, но не
должна превышать 7,5%.

После 60
Норма сахара в крови в 60 лет у женщин по HbA1c не более 7,5%. Если показатель превышен после 60 лет,
эндокринолог может установить предварительные диагнозы:

сахарный диабет;
железодефицитная анемия.
Дополнительно назначаются вспомогательные диагностические мероприятия. Они подтверждают или опровергают диагноз.

На возрастание количества глюкозы влияет в первую очередь сахарный диабет. Однако это не единственная
причина, по которой уровень вещества выходит за пределы нормы. Такое наблюдается при:

эпилепсии;
потр***ении высококалорийной продукции перед сдачей анализа;
проблемах с щитовидкой;
физической усталости;
патологиях надпочечников;
сильном эмоциональном потрясении;
курсе лечения индометацином, тироксином, эстрогенами, никотиновой кислотой;
волнении перед или во время сдачи анализа;
нарушениях в гипофизе.
Помимо этого, повышенный показатель может наблюдаться при ожирении,
злоупотр***ении сладким и жирным при недостатке двигательной активности.

Положительный гликемический показатель у пациентов мужского пола при обычном анализе
на сахар в крови, такой же как у женщин: 3,3-5,5 ммоль/л. Значения анализа на гликогемоглобин
приведены ниже.



[url=https://zen.yandex.ru/media/bvk/izmeniaetsia-li-uroven-sahara-v-krovi-u-jenscin-s-vozrastom-i-kakaia-norma-doljna-byt-v-30-40-50-let-i-starshe-5b7c60f648d42300a9441490?from=feed]https://zen.yandex.ru/media/bvk/izmeniaetsia-li-uroven-sahara-v-krovi-u-jenscin-s-vozrastom-i-kakaia-norma-doljna-byt-v-30-40-50-let-i-starshe-5b7c60f648d42300a9441490?from=feed[/url]

В 2001 году в Британском медицинском журнале была опубликована нашумевшая статья о связи показателей
гликированного гемоглобина и смертности. Она называется «Glycated haemoglobin, diabetes, and mortality
in men in Norfolk cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC-Norfolk)». Авторы
— Kay-Tee Khaw, Nicholas Wareham и другие. Измеряли HbA1C у 4662 мужчин в возрасте 45-79 лет, а потом наблюдали за ними 4 года. Среди участников исследования большинство были здоровые люди, не страдавшие диабетом.

Оказалось, что смертность от всех причин, в т. ч. от инфаркта и инсульта, минимальная среди людей, у которых гликированный гемоглобин не выше 5,0%. Каждый 1% увеличения HbA1C означает повышение риска смерти на 28%.
Таким образом, у человека, имеющего HbA1C 7% риск смерти на 63% выше, чем у здорового. А ведь гликированный гемоглобин 7% — считается, что это хороший контроль диабета.

Как известно из настоящей темы я на собственном опыте пришел к выводу, что при стаже СД 2 более десяти лет надо придерживаться возрастной нормы СК (измерение производить через два часа после еды и, главное, в 21-00 или 22-00
до еды перед сном, при ужине не позже 17-00). Перед сном СК должен быть не выше вашего почечного порога (до 65 лет это около 10 ммоль\л), который с возрастом меняется и в 75 лет может быть около 13 ммоль\л. В этом возрасте СК ни в
коем случае снижать НЕЛЬЗЯ ибо начался атеросклероз сосудов головного мозга и недостаток глюкозы может привести к спазмам сосудов мозга, что приводит к конвульсиям тела, типа эпилептических припадков. Более того, старческое
слабоумие, болезнь Альцгеймера и пр. патологии происходят на фоне недостатка глюкозы в мозге. Как я уже много раз писал:
измерять СК утром бесполезно, его уровень свидетельствует только о здоровье вашей печени: чем выше СК после голодания ночью (у меня это 10 - 11 часов), тем здоровее печень, которая выбрасывает в кровь гликоген (крахмал, который впоследствии
трансформируется в глюкозу).

Главное, как только у вас зафиксирован СД 2 надо активно выявлять и лечить патологии, которые запускаются одновременно на генетическом уровне с диабетом, но в начале проявляют себя слабо, не болят, но все диабетики умирают именно от патологий
в органах мишенях, которые провоцируются диабетом.

[url=http://uznai-pravdu.com/viewtopic.php?f=28&t=6568&sid=c42689e6ce469a139216 bf1e02d5488b]http://uznai-pravdu.com/viewtopic.php?f=28&t=6568&sid=c42689e6ce469a139216 bf1e02d5488b[/url]

Белая Раса и Желтая Раса - это мутанты кроманьонцев и неандертальцев (причем у азиатов есть и примесь генов денисовского человека).
Именно этих мутантов принято называть Хомо сапиенс и все они подвержены диабету всех типов в зависимости от количества содержащихся в них количества генов от неандертальцев.
Установлено, что их количество у современного человека может достигать 30%.

[url=http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385]http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385[/url]

Современный, здоровый человек употр***яет в пищу около 60% углеводов. Углеводы
необходимы для функционирования головного мозга, печени, миокарды сердца, почек. У диабетиков сидящих на низкоуглеводной диете и стремящихся держать СК на уровне здорового человека
- все равно наступает смерть от многочисленных патологий из за недостатка в организме глюкозы.
В этом и состоит катастрофа диабетиков.
Только моя методика борьбы с СД 2 дает эффективный результат
в выживании.

[url=http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034]http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034[/url]

[Анатолий Муха]

Не перестаю удивляться низкой культуре и малой образованности населения в Украине:

Украинцы потратили в аптеках на лекарства почти 54 млрд грн в прошлом году. Из них 26% денег ушли на лекарства без доказанной эффективности. На это указывают результаты исследования Мижнароджного фонда "Возрождение" и Центра противодействия коррупции, передает "Украинская правда".

Среди самых популярных в 2017 году препаратов, четыре не имеют научных оснований для клинического применения.

В исследовании лекарственные средства разделены на несколько групп. К гомеопатическим лекарственным средствам отнесли сильно разведенные препараты, которые фактически не имеют действующего вещества. При этом 1 млрд гривен в 2017 году украинцы потратили именно на такие лекарства.

Лекарства на растительной основе составили 2% от общего количества закупленных лекарств в аптеках. К этой группе относятся лекарственные средства, содержащие исключительно действующее вещество из одной или более растительных субстанций.

Большинство из таких препаратов отсутствуют в стандартах оказания медицинской помощи, так как они не имеют достаточной концентрации действующего вещества или сами действующие вещества и их комбинации недостаточно изучены с точки зрения безопасности и эффективности.

Читайте также: В Сумах доноры крови установили национальный рекорд
В Украине в 2017 году украинцы в аптеках купили такие препараты на сумму более 3 млрд грн. Это - 6% от общей суммы закупок лекарств.

К лекарствам, которые отсутствуют в современных стандартах оказания медицинской помощи, отнесли препараты, имеющие выраженный клинический эффект, но не зарегистрированные в США или в ЕС, отсутствующие в ориентировочном перечне основных лекарственных средств ВОЗ. Украинцы в 2017 году купили таких препаратов на сумму более 2 млрд грн (4% от общего количества).

Четвертая группа - лекарства без доказанной эффективности (препараты имеют действующее вещество, не разрешенное к применению Foos and Drug Administration (США), European Medicines Agency (ЕС) и отсутствуют в источниках клинических протоколов The National Institute for Health and Care Excellence или National Guideline Clearinghouse). Таких препаратов украинцы закупили 18% от общего количества (более 9,5 млрд грн).

К группе эффективных препаратов отнесли лекарственные средства, действующее вещество которых зарегистрировано в США, или центральной процедурой в ЕС, или присутствует в ориентировочном перечне основных лекарственных средств ВОЗ.

Таких препаратов украинцы в 2017 году закупили на сумму 37 млрд грн. Это - 70% от общего количества приобретенных лекарственных средств.

Мнение: не удивительно, что в Украине самая высокая смертность в Европе. В России положение не намного лучше.

[Анатолий Муха]

Эндокринология
Фармакологи из США обещают вывести на рынок таблетированную замену инсулина
Американские медики представили уникальные инсулиновые таблетки, которые могут навсегда избавить от необходимости производить болезненные инъекции. По словам специалистов, таблетки абсолютно безопасны для желудка, что важно.

Фармакологи из США обещают вывести на рынок таблетированную замену инсулинаСогласно последним статистическим данным, в мире насчитывается примерно 340 миллионов диабетиков. Около 50% требуется в ежедневном режиме производить до шести инъекций инсулина для поддержания оптимальной концентрации сахара в крови. Но нередко пациенты вводят слишком много или, напротив, забывают/не могут сделать инъекцию.

Пероральное средство решает эти проблемы. В отчете специалистов говорится: "Оболочка таблетки при помощи смеси определенных солей защищает действующее вещество от желудочной кислоты и гарантирует стабильное высвобождение инсулина (срок действия - 12 часов). О сроках выхода на рынок пока не известно".

Источник: Meddaily.ru

[Анатолий Муха]

Регулярно в данной теме привожу результаты своего тестирования на основные показатели и все забываю сообщить свой уровень холестерина.

А между тем, этот показатель самый главный для диабетика. Он много важнее, чем уровень СК, потому что при СД 2 уровень сахара сравнительно легко регулировать с помощью Метформина, а при большом стаже диабета: Метформином и инсулинами.
А вот холестерин снижать очень сложно.

Повышенные показатели холестерина в крови не сопровождаются симптомами, и обнаружить патологию можно лишь с помощью специального обследования.
Повышенный холестерин - в 89% случаев убивает больного во сне!

Спешим Вас предостеречь, большинство препаратов для нормализации холестерина в крови - это сплошной обман маркетологов, которые накручивают сотни процентов на лекарства, эффективность которых равна нулю.

Плохой же холестерин находится в крови в виде больших частиц ЛПНП (липопротеиды низкой плотности).

Они склонны к закупориванию сосудов вследствие выпадения частиц в осадок. Какая норма холестерина в крови, определяется общей концентрацией разного жира в организме.

При проведении исследования липидного профиля крови показатели холестерина разделяют — это позволяет проверять их количество и необходимый баланс.

Ниже приведена таблица нормы холестерина в зависимости от пола и возраста:



[url=https://youtu.be/4yDFmYvN67M]https://youtu.be/4yDFmYvN67M[/url]

Мой показатель для моих 70 лет - 3,5 моль\л. Это супер! В настоящей теме я подробно описывал, как я этого достиг и без вреднейших статинов. Если общий холестерин так мал, то производить более подробный биохимические анализ крови бесполезно, потому что т.н. плохой холестерин примерно в три раза меньше чем общий показатель.

[Анатолий Муха]

Подведем промежуточные итоги моей борьбы с СД 2:

Исходя из показателей тестов у меня общий холестерин ниже низшей нормы, давление идеальное, вес идеальный, температура под мышкой на градус ниже обще принятой, и прочее - см. результаты. Уровень СК по утрам я не контролирую, но знаю что уже более пяти лет он стабильно высокий: до 14 ммоль\л. Запросто могу снизить до уровня почечного порога увеличив дозу длинного инсулина Базал на ночь, но сознательно этой глупости не делаю.

Главное не уровень сахара в крови, а лечение патологий органов мишений. Диабетики умирают преждевременно из за смертельно опасных паталогий и постоянного снижения СК до нормы здоровых людей.
Как следует из результатов тестов моя методика борьбы с СД 2 ОЧЕНЬ эффективна, но если бы я следовал указаниям врачей - шарлатанов, то давно бы уже был могиле.

Я вылечил сердечно-сосудистые патологии, контролирую нейропатию конечностей, восстановил работу печени. Вылечил варикоз, атеросклероз, реология крови прекрасная (я не пью такую гадость как аспирин).
Все свои советы диабетикам я даю на основании своего личного опыта и совершенно бесплатно.

[Анатолий Муха]

Почему я не принимаю аспирин и считаю его дрянью.

Британские медики не рекомендуют принимать аспирин в малых дозах.
Риски превышают возможную пользу. Прием низких доз аспирина ежедневно давно превозносится
в качестве отличного инструмента профилактики рецидивов инфарктов, инсультов и других проблем
с сердцем у людей, у которых уже диагностированы сердечно-сосудистые заболевания.

Однако новое исследование ученых из Оксфордского университета в Англии показало, что риск
из-за длительного приема аспирина перевешивает те преимущества, которые этот прием обеспечивает.

Результаты опытов специалисты представили общественности на встрече Европейского общества
кардиологов в Мюнхене.

Как утверждают исследователи, аспирин не помог предотвратить инсульты или инфаркты у людей,
имевших умеренный риск болезней сердца, являвшихся курильщиками, страдавших от гипертонии
и повышенного уровня холестерина.

А вот проверка действия аспирина среди диабетиков, которым также угрожает повышенный риск
болезней сердца и смерти от них, показала, что умеренный прием аспирина все-таки обеспечивает
небольшую пользу, но это же лекарство увеличивает риск серьезных кровотечений, что значительно
опасней. Кроме того, аспирин не предотвращает рак, как ранее предполагали ученые.

Источник: www.med2.ru

[Анатолий Муха]

Рекомендую всем калькулятор для расчета индекса массы тела.

http://diet.neolove.ru/calc/ideal_ves_imt/

Очень удобно, например у меня вес 84 кг, а рост в 70 лет 183 см.

Индекс массы моего тела (ИМТ): 25.08 кг/м2

Норма: От 22,0 до 25,9 кг/м2 Норма от 73.34 кг. до 86.74 кг

[Анатолий Муха]

Работа поджелудочной железы при диабете второго типа в зависимости от стажа диабета
и индивидуальных (генетических) особенностей пациента.

Знакомясь с публикациями о СД 2, я установил, что еще боле 30 лет назад многие эндокринологи считали
что введение инсулинотерапии связано с угасанием выработки инсулина поджелудочной железой. Однако
это была только гипотеза по аналогии с диабетом первого типа. Позже были проведены масштабные
исследования и сделаны выводы о том, что у более 90% диабетиков второго типа ПЖ функционирует нормально,
но с увеличением стажа диабета нарастает инсулинорезистентность к собственному инсулину.

Позже были проведены исследования UKPDS в которых установлено, что функция клеток ПЖ уже на момент диагностики СД 2 типа снижена в среднем на 50%, а дальнейшее сокращение составляет примерно 4% в год независимо от вида лечения. По данным этого же исследования, сразу после выявления СД 2 типа в инсулинотерапии нуждаются 51% пациентов, а через 10-12 лет после манифестации заболевания – примерно 80% больных.

По моему мнению все эти выводы очень приблизительны, т.к не учитывают индивидуальных (генетически заданных) особенностей пациентов. К сожалению на сегодня нет простых способов тестирования работоспособности ПЖ.
Известно только, что фармацефтическая мафия и шарлатаны врачи сознательно убивают ПЖ сахаро снижающими таблетками на основе сульфомочевины, препаратов, которые интенсифицируют выделение инсулина ПЖ. А ведь давно доказано, что только Метформин, а потом Метформин и инсулины не убивают ПЖ.

Пациенту не важно на сколько у него снижена функция ПЖ и на сколько со стажем диабета повышается инсулинорезестентность, т.к главное правильно определить суточную дозу Метформина, а потом и дозы инсулинов. Известно, что в среднем у здорового человека ПЖ выделяет около 20 ед фонового инсулина и 100 ед после приема любой пищи (кроме воды). Всего около 120 ед в сутки. Если в сутки пациенты колят всего менее 80 ед инсулина, то у них все будет в порядке при активном лечении выявленных паталогий

В настоящей теме я подробно описал как я легко подбираю указанные дозы и не довожу уровень СК до нормы здоровых людей, а только до своей возрастной нормы.

http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000017-000-0-1

[Анатолий Муха]

Очень много людей по всему миру не знают, что у них начался СД 2.

Американская Диабетическая Ассоциация и Американская Ассоциация Клинических Эндокринологов единодушно определяют стрессовую гипергликемию или госпитально-ассоциированную гипергликемию как повышение уровня глюкозы крови более 7,8 ммоль/л у пациентов без очевидных признаков сахарного диабета. Хотя стрессовая гипергликемия обычно является результатом острого заболевания или хирургического стресса, у 60% пациентов с впервые выявленной гипергликемией имеется скрытый сахарный диабет в течение 1 года. Wexler и соавторы показали, что у одного из пяти взрослых пациентов с уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c) > 6,5% «стрессовая» гипергликемия является не диагностированным сахарным диабетом. Это говорит о том, что одна треть пациентов с сахарным диабетом не знают о своем диагнозе. Перекрестные исследования пациентов со стрессовой гипергликемией показали, что при последующем обследовании у 30-60% пациентов имеется нарушенная толерантность к глюкозе или СД.

До недавнего времени клинические протоколы рекомендовали у всех пациентов со стрессовой гипергликемией проводить оральный глюкозо-толерантный тест сразу после обнаружения признаков толерантности к углеводам. С недавних пор исследование гликированного гемоглобина (HbA1c) является предпочтительным диагностическим тестом у госпитализированных пациентов с гипергликемией.

Добавлено через 3 минуты
Обширные наблюдения и рандомизированные исследования у пациентов в критическом состоянии показали взаимосвязь между гипергликемией и результатами лечения, смертностью, длительностью пребывания в стационаре, инфекционными и другими осложнениями. Влияние гипергликемии на исход лечения может быть связано с ранее существовавшим СД, интенсивностью гипергликемического ответа, диагнозом и риском инфицирования.

Ретроспективные исследования показали, что среди пациентов с впервые выявленной гипергликемией отмечалась повышенная смертность, более длительное пребывание в стационаре, требовался более длительный уход медицинского персонала после выписки, по сравнению с пациентами с уже диагностированным сахарным диабетом, которые находились на инсулинотерапии или у пациентов с нормогликемией.
Пациенты с острым инфарктом миокарда и инсультом при наличии впервые выявленной гипергликемии имели более высокий уровень смертности и сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с пациентами с уже известным СД. Было подсчитано, что подъем гликемии натощак на каждый 1 ммоль/л ассоциировался с увеличением смертности на 33%.
У пациентов с аортокоронарным шунтированием, независимо от наличия предшествовавшего диабета, повышение гликемии до 11 ммоль/л по сравнению с более низкими значениями увеличивало летальность, количество послеоперационных инфекционных осложнений и требовало более длительного пребывания в стационаре.

Ретроспективные исследования у 259040 пациентов в Университетском филиале Медицинского Центра Ветеранов США (University-affiliated Veterans Affairs Medical Center (VAMC)) продемонстрировали взаимосвязь между гипергликемией и смертностью при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда, застойной сердечной недостаточности, аритмиях, ишемическом и геморрагическом инсультах, желудочно-кишечных кровотечениях, острой почечной недостаточности, пневмонии, эмболии легочной артерии, сепсисе. Риск смертности был значительно выше в случаях с впервые выявленной гипергликемией, чем у пациентов с известным сахарным диабетом в анамнезе.

Добавлено через 4 минуты
Этиологическая классификация сахарного диабета (СД) Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ), 1999 г.

I. Сахарный диабет 1 типа (СД 1) - деструкция бета-клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность
А. Аутоиммунный
Б. Идиопатический

II. Сахарный диабет 2 типа (СД2) - претерпевает развитие от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественно секреторного дефекта инсулина в сочетании с периферической инсулинорезистентностью.

III. Другие специфические типы сахарного диабета

A. Генетические дефекты бета-клеточной функции со следующими мутациями:
1. Гепатоцитарный ядерный фактор транскрипции (HNF*) 4а, хромосома 20 (MODY 1**)
2. Глюкокиназа, хромосома 7 (MODY 2)
3. HNF 1а, хромосома 12 (MODY 3)
4.Промоторный инсулиновый фактор (IPF***) (MODY 4)
5. Мутация митохондриальной ДНК в положении 3243

B. Генетические дефекты в действии инсулина
1. Резистентность к инсулину типа А
2. Лепречаунизм
3. Синдром Рабсона-Менденхолла
4. Липоатрофический диабет

C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы
1. Панкреатит
2. Травма, панкреатэктомия
3. Неоплазии
4. Кистозный фиброз
5. Гемохроматоз
6. Фиброкалькулезная панкреатопатия

D.Эндокринопатии
1.Акромегалия
2.Синдром Кушинга
3.Феохромоцитома
4. Тиреотоксикоз
5. Соматостатинома
6. Глюкагонома
7. Другие

E. Сахарный диабет, индуцированный химикатами и лекарствами (никотиновая кислота, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, диазоксид, агонисты а-адренорецепторов, тиазиды, дилантин, а-интерферон, вакор, пентамидин и др.)

F. Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, вирусы Коксаки)

G. Необычные формы иммуноопосредованного диабета. Аутоантитела к рецептору инсулина

Н. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом (синдром Дауна, синдром Кляйнфельтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса-Муна-Бидля, порфирия, миотоническая дистрофия и др.).

IV. Диабет беременных
*HNF - hepaticnucleartranscriptional factor - гепатоцитарный ядерный фактор транскрипции.
**MODY - Maturity onset diabetes of the young - сахарный диабет 2-го типа (инсулин-независимый) у молодых. Характеризуется умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием кетонемии и ипсулинорезистентности. На долю этого типа диабета приходится около 15-20% всех случаев инсулинонезависимого сахарного диабета.
***IPF - Insulin promoter factor - инсулиновый промоторный фактор.

Как видно из приведенной классификации, СД подразделяется в зависимости от этиологии на 4 основных группы: сахарный диабет 1 и 2 типов, другие специфические типы сахарного диабета, диабет беременных. На практике врач обычно сталкивается с больными, страдающими сахарным диабетом 1 и 2 типа, другие типы диабета встречаются значительно реже.

Перечисленные типы различаются по этиологии, характеру течения и особенностям клинической картины заболевания.
СД1 более чем в 90% случаев представлен аутоиммунным вариантом, при котором происходит гибель β-клеток поджелудочной железы в результате аутоиммунного процесса. Реже причиной гибели β-клеток оказываются другие (неаутоиммунные) механизмы – идиопатический вариант СД1.
СД2 — это гетерогенная группа заболеваний, общим для которых является инсулинорезистентность тканей, связанная, скорее всего, с пострецепторным дефектом действия инсулина. Природа этого нарушения до настоящего времени точно не установлена.