Новая теория рака

[albert52]

Размножение клеток злокачественной опухоли имеет несколько аспектов, касающихся не только самой опухоли, но и как пораженного органа так и организма в целом.
Вначале опухолевые клетки не отделяются друг от друга. Если рассматривать опухоли из эпитериальной ткани (рак), то в норме клетки отбразуют один или несколько рядов за счет специфического расположения мест сцепления (состоят из особых белковых комплексов). В процессе опухолевой прогрессии эти комплексы повреждаются или меняют свою локализацию. В результате ряды клеток смешиваются, часто образуя беспорядочное скопление клеток. Функционально это наиболее сказывается на опухолях из железистого эпителия.
В дальнейшем сцепление клеток слабеет настолько, что отдельные клетки мигрируют вглубь интактной ткани или попадают в кровь, а в случае рака сначала в лимфу. Такие клетки могут образовывать метастазы, если попадают в места с хорошим кровоснабжением. Там они восстанавливают или синтезируют заново белковые комплексы сцепления, что позволяет им имитировать с разной степенью успеха ткань, из которой они вышли.
Метастазы это плохо (кстати, как бы удалить чьи-то высеры не по теме, которые гуляют по моей странице). Но клетки метастазов сохраняют остатки совести (двоевластие сохраняется, хотя и заметко сдвигается в сторону генов инфраструктуры, так как клетки метастазов в этом отношении по понятной причине в своей массе более продвинуты, чем в материнской опухоли). Их активность через гены надстройки может тормозить организм, сами клетки может поражать иммунная система, так как они расположены в неположенном месте. Кстати, удаление материнской опухоли может привести к ослаблению противодействия со стороны организма в целом и спровоцировать усиление роста метастазов.
Медицина не без успеха ищет способы воздействия как на материнскую опухоль, так и на метастазы, в результате чего даже наличие метастазов не всегда означает летальный исход.
В последней части моего сообщения поговорим о значительно более опасном чем метастазы противнике, появляющемся в терминальной стадии заболевания, которую он кстати и вызывает. В научной, да и в научно-популярной литератере об этом противнике почему-то почти не говорится. Только с точки зрения моей теории этот противник может получить достаточное освещение.

[GSM]

По Вашей теории, лечения на третьей стадии и выше не может быть? Только условное "продлевание" жизни?

[albert52]

Почему лечения быть не может? Вы плохо читали мои рассуждения. Я подчеркивал, что медицина добилась определенных практических успехов в борьбе с раком и даже наличие метастазов уже не является приговором. Лангольеры могут не появиться в течение всей жизни больного раком, например, при раке простаты больные, особенно преклонного возраста, могут жить десятилетиями. Так что лангольеры - это не обязательно, они просто являются логичным исходом раковой прогрессии, то есть до них может дойти, а может и не дойти, как повезет.

[albert52]

Сейчас я хочу рассмотреть с точки зрения моей теории статью кафедры урологии Самарского Медицинского Университета под названием " СОВРЕМЕННЫЕ ГИПОТЕЗЫ ПРОИСХОЖДЕНИЯ РАКА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ". В высокоразвитых странах Северной Америки и Европы эта опухоль занимает 1 – 2 место по частоте встречаемости среди всех новообразований у мужчин и как гормонозависимая представляет для меня определенный интерес.
Во-первых, развивающаяся опухоль длительное время остаётся способной реагировать на гормональное воздействие аналогично интактному органу, что с точки зрения моей теории неудивительно. При этом уровни эстрадиола и эстрона (гормонов - супрессоров для клеток простаты) выше у популяции мужчин с низкой заболеваемостью. Кроме того, одним из предрасполагающих к возникновению опухоли факторов являются генетические особенности адренорецепторов (АР). Удлинение АР-генов сопровождается уменьшением активности адренорецепторов, в то время как повышение аффинитета (чувствительности) «коротких» рецепторов предрасполагает к хронической андрогенной гиперстимуляции предстательной железы и возрастанию риска развития рака. Установлено, что у японцев частота опухоли простаты низкая, а АР-гены имеют большее количество CAG-последовательностей, то есть более длинные, чем у шведов, заболеваемость у которых высока. При этом латентный злокачественный рост у японцев обнаруживается так же часто, как у европейцев, но он редко переходит в клиническую форму. Объяснением этому феномену согласно статье может быть меньший уровень андрогенной стимуляции клеток железы у японцев.
Мой комментарий: мысль в правильном направлении, но ведь злокачественная трансформация клеток уже началась. Так что же не дает ей дойти до клинических проявлений? В статье об этом умалчивается, а ведь это самое важное. Ни одна теория рака кроме моей не может дать этому внятного обьяснения.
Во-вторых, возраст – это один из главных факторов, оказывающих большое влияние на развитие рака предстатель - ной железы. Микроскопические очаги опухоли находят у 30% мужчин от 50 до 60 лет, но заболевание с клиническими проявлениями редко возникает у мужчин до 50 лет (обычно у людей с плохой наследственностью) и вместе с увеличением возраста резко возрастает заболеваемость.
На что я хочу здесь обратить внимание. Рак простаты - это классический рак с длинным периодом протекания до начала клинических проявлений. Так как я, как уже упоминал, сторонник митохондриальной теории старения, то есть считаю, что с возрастом активность митохондрий неуклонно снижается, то, по моему мнению, генам надстройки при этом наносится удар в спину. Мало того, что митохондрии повреждаются в результате клеточного атипизма, так они еще и сами снижают свою активность. Все это в процессе опухолевой прогрессии склоняет чашу весов в сторону генов инфраструктуры с соответствующими проявлениями.

[Валентин555]

Геном тут ни причём. Простейшие вступают в симбиоз с грибками. Точнее грибки используют простейших. Возникает рак. Грибница очищает организм от патогенов, так как иммунитет уже не справляется. Но возникает побочка- грибы рвут органы и человек умирает. Все.

Добавлено через 1 минуту
А попадает это все от личностных косяков молодости. И к 60 годам косит каждого 10. Кому рак, кому попроще...

[Troll]

У меня богатая фантазия, я и не такое придумаю. Есть результаты научный исследований?

[albert52]

У кого богатая фантазия, пусть придумывает и показывает результат. Я изучаю богатый фактический материал и на его основе делаю теоретические построения. По моему мнению они ничем не хуже тех спекулятивных теорий рака, которыми полон интернет.

[albert52]

В опухолях, начиная с третьей стадии болезни, можно встретить мелкие недифференцированные клетки. Если в материале биопсии ты увидешь эти клетки, то это КОНЕЦ, можно писать некролог. Такие клетки появляются, когда в результате многократных, с каждым разом все хуже проходящих делений клетки остатки генов надстройки, издав последний предсмертный вопль, навсегда замолкают и остаются только гены инфраструктуры. Впрочем, какие это теперь гены инфраструктуры, если кроме них больше никаких активных генов нет, двоевластие закончилось!
Такие клетки быстро возращаются к той форме, которая была почти миллиард лет назад, до того как в них внедрились аэробные клетки (см. выше). Такие клетки принципиально не могут использовать для получения энергии кислород, да и зачем это им, когда вокруг столько еды. Они могут только жрать и размножаться, размножаться и жрать. Никакими обязательствами они не отягощены. За такое поведение я называю их лангольерами в честь героев романа Стивена Кинга и созданного на его основе телевизионного фильма. Кто не помнит, в фильме самолет через щель в пространстве попадает в прошлое и в конце его пассажиры сталкиваются с мохнатыми зубастыми летаюшими шарами, которые все быстро поедают. Хорошая иллюстрация моей теории, в которой рано или поздно все заканчивается такими лангольерами. Но если в романе и фильме все заканчивается благополучно и самолет с пассажирами, хотя и не без потерь, возвращается в настоящее, то в случае рака через такую щель проникают лангольеры и тогда начинается настоящая трагедия. Эти клетки не образуют метастазов а стаями разносятся по организму и нападают на органы, буквально изрешечивая их и вызывая недостаточность органов. Каждую такую клетку можно сравнить с кометой, сама клетка является головкой кометы, а длинный хвост образуют токсичные недоокисленный продукты обмена.
Организм этим клеткам не может ничего противопоставить, для иммунной системы это тени, так как их оболочка состоит из протобелков и никаких антигенных детерминант не содержит. Антибиотики для подобных паразитов тоже не подберешь, так как это не полноценные микробы, а только донельзя дегенерировшие клетки организма. Возникшая в результате их деятельности сильнейшая интоксикация в совокупности с системной органной полинедостаточностью быстро приводят к смерти больного.

[albert52]

Выше дан концепт моей теории злокачественных опухолей. Эта теория оригинальна (подобных в интернете я не встретил) и может по новому осветить многие спорные моменты в теории и практике онкологии.
Во-первых, она дает представление, почему многие больные раком после многих месяцев и даже лет более или менее успешной борьбы с этим заболеванием, даже при наличии метастазов, вдруг начинают быстро сдавать и гаснут буквально на глазах.
Во-вторых, она обьясняет возможность спонтанного излечения опухоли, что не так часто, но встречается. В этом слечае исчезновение опухоли можно обьяснить не только гибелью опухолевых клеток, но и их нормализацией, когда сепаратизм генов инфраструктуры по какой-то причине подавляется.
После излечения рака возможны рецидивы. Их обьясняют наличием в ткани дремлющих раковых клеток, хотя биопсия их не выявляет. По моей теории выздоровшие раковые клетки проходят курс реабилитации и как внешне, так и функционально не отличаются от изначально здоровых клеток. Но гены инфраструктуры помнят вкус свободы и при первой возможности взбрыкиваются, ускоренно заново возобновляя раковую прогрессию.
В-третьих, усиленное сосудообразование в раковых опухолях скорее имеет компенсаторное значение, когда организм пытается за счет лучшего питания опухолевых клеток, и в первую очередь за счет лучшего снабжения их кислородом поддержать гены надстройки (генного профиля клетки) в их борьбе за первенство. С этим, кстати, связан тот факт, что у людей с нарушением толерантности к глюкозе, связанным со снижением усвояемости тканями организма сахара, повышается риск развития злокачественных заболеваний. Также на раковых клетках увеличивается количество рецепторов к инсулину, что также отражает борьбу генов надстройки за свое выживание.

[Наталонсурф]

главное разобраться в личностных косяках, тогда болезнь не одолеет