Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Анатолий Муха]

Генетика сахарного диабета второго типа


Генетические факторы наиболее четко прослеживаются в случае диабета второго типа. Уже обнаружено около 20 генов, полиморфизмы в которых являются факторами риска возникновения диабета второго типа.

Генетическая предрасположенность к диабету носит семейный характер, и часто с сопутствующим ожирением. Ряд обнаруженных полиморфизмов в генах является предрасполагающим фактором риска развития сахарного диабета второго типа. Продукты этих генов (белки) являются регуляторами в обмене глюкозы. В генах закодирована структура белков, опосредовано ответственных за гомеостаз глюкозы. Часть полиморфизмов в этих генах может приводить к нарушению нормального обмена глюкозы. Например, полиморфизм в гене ADAMTS9 приводит к снижению чувствительности периферических тканей к инсулину, а повышенная экспрессия продукта гена TCF7L2 ведет к нарушению толерантности к глюкозе и опосредовано к снижению секреции инсулина. В генах KCNJ11 и KCNQ1 заключена информация о структуре белков, опосредовано участвующих в регуляции секреции инсулина. Нарушение структуры этих белков (вариант 23К гена KCNJ11) приводит к снижению выброса инсулина при повышении концентрации глюкозы.

В оценке возможности развития сахарного диабета определенную роль имеет место изучение полиморфизмов в системе HLA (human leucocyte antigens). Антигены гистосовместимости (HLA-комплекс) — система человека, состоящая из комплекса генов и их продуктов (белков), выполняющих различные биологические функции, и в первую очередь, обеспечивающих генетический контроль иммунного ответа и взаимодействие между собой клеток, которые реализуют этот ответ.

К генам HLA второго класса относятся несколько десятков генов, обнаруженных у человека. Гены HLA II класса расположены на B-лимфоцитах, активированных T-лимфоцитах, моноцитах. Эти клетки продуцируют белки с определенными свойствами, которые необходимы в регуляции распознавания чужеродных молекул.

При исследовании аллелей ряда генов HLA, особенно с частотой встречаемости генов HLA второго класса, обнаружилась взаимосвязь их наличия и повышенного риска возникновения таких заболеваний как сахарный диабет, аутоиммунные заболевания. Было обнаружено, что часть аллельных вариантов генов HLA II класса ассоциированы с повышенным риском развития сахарного диабета первого типа.

К генам HLA II класса, имеющим наибольшее клиническое значение относятся три гена — DQA1, DQB1 и DRB1.

DQA1, DQB1 и DRB1 — так называются гены, кодирующие белки тканевой совместимости II класса — DQ и DR. Многие больные сахарным диабетом являются носителями некоторых аллелей HLA-DR3 и HLA-DR4. Поскольку сахарный диабет является заболеванием с наследственной предрасположенностью, то изучение комбинаций этих генов является способом предварительной оценки возможности (рискв, а) развития этого заболевания.

Молекулярно-биологические приемы диагностики сахарного диабета постоянно совершенствуются и вводятся в клиническую практику. Все полученные данные нужно оценивать с врачом-генетиком, учитывая другие клинические и лабораторные данные.


Источник: medaboutme.ru

[Анатолий Муха]

Смертельно опасная болезнь - ожирение, заложена на генетическом уровне, как и диабет и пр.

Генетики из США выяснили, что большинство случаев развития ожирения связано не только с работой центра контроля аппетита в мозге, но и с еще одним, возможно, самым главным фактором. В частности, специалисты обнаружили варианты гена анкирина-В, которые оказались ответственными за полноту.


Как показал эксперимент с мышами, которым "встроили" человеческие варианты гена, мутации анкирина-В действительно могут "развить" склонность к набору лишнего веса. Как пояснили ученые, изменение или полное удаление анкирина-В воздействует на функционирование белка Glut4, который регулирует скорость попадания глюкозы в жировые клетки.

Изменение анкирина-В привело к тому, что жировые клетки начали более интенсивно забирать глюкозу из крови и стремительно увеличиваться.

- Мы обнаружили, что подопытные мыши с мутациями гена стали страдать ожирением, не употр***яя при этом больше еды, чем до эксперимента. То есть, существует ключевой клеточный механизм, который объясняет набор веса. Исследование поможет обнаружить людей с повышенным риском ожирения, которые должны тщательнее других контролировать количество калорий и заниматься в зале, - считает научный сотрудник из Медицинской школы при Университете Дьюка Ванна Беннет.

Справка "РГ"

Анкиринами называют семейство внутриклеточных адаптерных белков, задействованных в присоединении других белков к разным участкам клеточной мембраны. Ученые выделяют три группы анкиринов, которые кодируются генами ANK1, ANK2 и ANK3. Так вариации, например, ANK3 связаны с риском развития психических растройств. Ранее специалисты также обнаружили связь мутаций анкирина-В c сердечной аритмией.

[Анатолий Муха]

Эксперт рассказал, какие новейшие разработки могут улучшить качество жизни людей, больных диабетом, сообщает kp.ru.

«Один из главных трендов в лечении диабета сейчас — переход на лекарства всё более длительного действия: уже есть препараты, которые достаточно колоть раз в неделю, скоро появятся инъекции, которых будет хватать на месяц, и так далее в сторону увеличения», — заявил руководитель Школы современной медицины, врач-эндокринолог Юрий Потешкин.

По его словам, пока это касается некоторых лекарств для нормализации уровня глюкозы и других препаратов, но предполагается, что вскоре такой подход будет применим и для инсулина.

Также используются бесконтактные глюкометры, благодаря которым можно в любой момент узнать уровень глюкозы в крови.

https://russian.rt.com/science/news/449436-diabet-zdorove-ekspert

Мнение: этот псевдо врач назвал лечением применение инсулина длительного действия. И какое это лечение? И что оно не знает что применение для диабетиков любых сахаро снижающих препаратов и инсулинов, приводящих СК до нормы здорового человека приводит к преждевременной смерти диабетика!!!

Фамилия у этого дебила тоже соответствующая - Потешкин!!!

[Анатолий Муха]

Глава 10.

Царство Божье на Земле, как торжество Замыслов Отца Триединой Субстанции, переданных миру через Защитника мира в Последнем Законе.
.


По мере саморазвития человечества, с одной стороны среднестатистические показатели неумолимо свидетельствуют о нарастающей количества выявленных патологий в биомассе тела человека, но с другой стороны есть доказательства того, что наконец-то, после 80-ти тысяч саморазвития и упадка человеческих клонов, начался неотвратимый процесс совершенствования нашей структуры ДНК, который в отдельно рожденных людях уже медленно приближается к геному наших прародителей - Пришельцев из Космоса. Таких детей ныне называют «детьми индиго», по цвету их темно-синей ауры. У обычных людей она желтая. Такие дети имеют значительно большие умственные способности, чем у окружающих сверстников. Подсчитано, что в развитых странах «детей индиго» рождается сегодня (в начале третьего тысячелетия) 1 на 100 новорожденных детей. Это в десять раз больше, чем тридцать лет тому назад. В ближайшие 30-40 лет вся научная и политическая элита будет состоять из таких людей, ибо у них заведомо высокий уровень сознания. Отмечено, что такие дети весьма склонны к увлечению религией и у них очень высокое чувство справедливости.
Главное при воспитании таких уникальных детей, родителям категорически нельзя увлекаться амбициозными проектами ранних достижений в какой-либо области человеческой деятельности. Надо помнить, что «вундеркинды» и отличники (зубрилы), как правило, во взрослой жизни не достигают ничего значительного. Нельзя родителям ломать детскую психику требованиями достижения рекордов в овладении знаниями любой ценой.
Одаренным детям в обязательном порядке необходимо гармоничное развитие, с всесторонним физическим развитием тела. Причем планомерные занятия спортом надо начинать не позже 5-6 лет. Лучше всего для этого подходят такие виды спорта (именно спорта, а не физкультуры) как легкая атлетика, поскольку при любой конституции тела в ней ребенок сможет найти себя. Ни в коем случае нельзя начинать ранние занятия спортом с таких видов как плавание, всех видов единоборств, футбола и т.п., так как эти виды спорта заведомо и целенаправленно уродуют развивающееся и растущее тело ребенка. Более того поскольку всеми футбольными клубами в мире как правила владеют лидеры мафии, то Православные обязаны сделать все, чтобы запретить профессиональный футбол в Святой Руси, который целенаправленно уродует души болельщиков, превращая их в громко орущих дебилов с крайне низким уровнем сознания.
Мы видим, во что превращаются одаренные дети, если они не занимаются с раннего возраста спортом. Это жалкие уроды с хилыми телами, зачастую с избыточным весом, неспособные в зрелом возрасте длительное время эффективно использовать свои таланты.
Международная мафия целенаправленно пропагандирует в обществе развитых и развивающихся стран свою убогую, мерзкую культуру, согласно которой уродцы - карлики типа Гари Потера (в киноверсии они больше похожи на пейсатых педерастов) вместо напряженного умственного и физического труда используют для достижения успеха мифическое, но фактически бесовское волшебство. И надо видеть кто в книжных магазинах мира покупает такого рода Дьявольщину – это дети изуродованные своими родителями, которые сами уже с детства являются детьми Дьявола. Все кто увлекается макулатурой типа книг о Гари Потере это несчастное и потерянное для Бога поколение ибо они есть жертвы международной Сатанинской мафии.
Последний Закон дарован Богом Абсолюта исключительно для подрастающей высоко развитой молодежи Белой Расы, для которой в скорости так называемое каноническое «Святое Писание» будет не более чем историческим курьезом, а комичные кретины лжехристиане и их церковь (или многочисленные туземные секты, в том числе и иудейского толка) в обыденной жизни станут объектами для сатиры и юмора.
Знайте и Помните, вся мировая элита, все кому принадлежит основная интеллектуальная собственность в мире: все будут Истинно Православными, прихожанами Вселенской Православной Церкви и будут воплощать Программу Творца на Земле: Последний Закон.


http://shamir.borda.ru/

[Анатолий Муха]

Более 90% диабетиков всех типов поражены нейропатией конечностей, которая заканчивается
Диабетической стопой, ампутацией ног и преждевременной смертью.
Употр***ение диабетиками алкоголя значительно ускоряют эту страшную патологию.

Я в своей теме Моя борьба с СД 2 описывал свое длительное употр***ение алкоголя в очень больших
дозах в течении около 20 лет, но там же я писал, что это сопровождалось приемом в очень больших
дозах препаратов - Гепапротекторов, Альфа - липоевой кислоты и др.

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15386

Даже у здорового человека бездумное употр***ение алкоголя может привести к преждевременной смерти,
а для диабетиков всех типов - это катастрофа!

Осложнения

Влияние алкоголя на нервную систему и мозг человека

1 Реакция организма на этанол
2 Опасность алкоголя для нервной системы
Отрицательное влияние алкоголя на нервную систему не подлежит сомнению. Причем вред здоровью этанол наносит даже в минимальных количествах. Происходит угнетение нервной системы ввиду снижения чувствительности нервных волокон. Спиртное вызывает искусственное расслабление, что приводит к ухудшению функций ЦНС.

Регулярное употр***ение алкоголя приводит к нарушению работы нервной системы из-за эффекта торможения. То есть естественный переход от возбужденного состояния в спокойное затрудняется, а реакции на внешние раздражители замедляются.
Печаль

Потеря упругости нервных волокон вызывает их постоянное напряжение. Человек теряет стрессоустойчивость, тяжело переживает любые неприятности, часто имеет плохое настояние и склонен к депрессии. Люди, регулярно употр***яющие алкоголь, характеризуются неадекватным поведением, проявляют чрезмерное беспокойство, хандрят и отличаются психоэмоциональной нестабильностью. В таком состоянии требуется постоянное употр***ение алкоголя, который искусственно симулирует нервную систему человека, вызывая непреодолимую зависимость.

Реакция организма на этанол
Распределение токсичных веществ алкогольной продукции происходит стремительно. Особенно высока концентрация этанола в головном мозге. Чем выше содержание этилового спирта в крови, тем сильнее угнетается нервная система. В этой связи выделяют три этапа:

стадия возбуждения – человек спадает в эйфорию, выключается центральный механизм контроля, что вызывает неадекватное поведение. Возможно проявление агрессивности, ошибочные умозаключения принимаются за реальность, нарушается самооценка, имеют место эпизоды бреда;
алкогольный сон – мучительное и нездоровое состояние, которое не приносит облегчения, поскольку естественная периодичность фаз сна нарушена. Этанол подавляет процессы в подкорковых образованиях, при этом страдает задний корешок головного мозга, что сопровождается нарушением передачи импульсов в спинной мозг;
эффект хирургического наркоза – наблюдается при значительной концентрации алкоголя в крови. Падает мышечный тонус, парализуются важнейшие центры головного мозга, наступает паралич центральной нервной системы, высока вероятность летального исхода.
Многолетняя алкогольная интоксикация приводит к патологическим изменениям структуры мозга и дестабилизации нервной системы. Негативное воздействие алкоголя не всегда можно нейтрализовать, ведь нервные клетки не способны к регенерации, что приводит к необратимым процессам в головном мозге: уменьшению обоих полушарий в размерах, истончению извилин.

Количество

Опасность алкоголя для нервной системы
Несмотря на опасность алкоголя, его умеренное употр***ение в небольших количествах может оказать пользу здоровью, но речь идет о терапевтических дозах, которые измеряются каплями. Во всех остальных случаях имеет место крайне негативное действие этанола на организм. Причем новорожденным и детям младшего возраста может нанести вред даже невинная на первый взгляд обработка ранок или поверхности кожи, поскольку этанол отлично всасывается через поры.

О проблемах в работе центральной нервной системы говорит такое явление, как покалывание в конечностях. Оно имеет место при воспалении периферийных нервов и носит название «алкогольный полиневрит».

При масштабной гибели нервных клеток происходит снижение мышечной упругости, появляется слабость в ногах вплоть до полной потери чувствительности нижних конечностей.
Наполнение

Чрезмерное употр***ение спиртосодержащей продукции повышает нагрузку на нервную систему. В дальнейшем это может обернуться психическими проблемами, частыми галлюцинациями и бредом. Причем подобные состояния имеют место даже без дополнительного употр***ения алкоголя. Среди прочих последствий алкогольной интоксикации:

боли в пояснице из-за нарушения работы спинного мозга;
мышечная ригидность;
полная потеря памяти;
нарушение зрения, речи и слуха;
частичный или полный паралич;
алкогольная эпилепсия;
энцефалопатия.
Разовый прием небольшого количества алкоголя приводит к временному нарушению работы головного мозга и нервной системы. Обычно эти процессы имеют обратимый характер, и восстановление происходит быстро. Но если спирт поступает в организм регулярно, то масштабное отмирание нервных клеток приводит к значительным нарушениям в работе центральной нервной системы и мозга, что может стать причиной слабоумия и инвалидности.

Чтобы остановить дегенеративные процессы, нужно не только отказаться от алкоголя, но также провести масштабную чистку организма и пройти комплексную витаминотерапию. В результате удается значительно улучшить работу центральной и периферической нервной системы, хотя после длительного употр***ения алкоголя вернуть полную функциональность пораженных тканей невозможно.

http://alcogolizmed.ru/oslozhneniya/vliyanie-alkogolya-na-nervnuyu-sistemu-i-mozg-cheloveka.html

Начало полинейропатии характеризуется медленным течением. Больной начинает чувствовать неприятные ощущения в конечностях, думая, что просто отлежал руку или ногу. Зачастую пациенты не обращают на это особого внимания и не торопятся к врачу. А это значит, что болезнь прогрессирует дальше, ничем не сдерживаемая. На фото области, которые поражает алкогольная полинейропатия Позже поражаются мышцы, могут появляться отеки конечностей. Если больной будет подвергнут значительному переохлаждению или примет большую дозу алкоголя, то велика вероятность того, что алкогольная полинейропатия приобретет острый характер. Могут даже проявляться психические расстройства. При этом болезнь развивается достаточно быстро, в течение нескольких дней.


Источник: http://neurodoc.ru/bolezni/nevropatuya/alkogolnaya-polinejropatiya.html

Симптомы нейропатии конечностей:

Парезы конечностей – возникает ощущение покалывания и «мурашек» в руках и ногах, онемение, напряжение мышц голени. Судороги и боль в ногах, которая усиливается по ночам, а также при надавливании. Нарушается кровообращение в области ног, в результате чего ноги часто мерзнут. Мышцы нижних конечностей, а изредка и рук, могут атрофироваться, то есть уменьшаться в размерах. Возникает слабость мышц, в результате чего походка больного меняется – ему начинает казаться, что пол «мягкий». Кожа ног может приобретать мраморную окраску или синеть. Усиливается потоотделение в руках и ногах. Возникают расстройства речи – из-за поражения определенного блуждающего нерва она становится невнятной. Может наблюдаться повреждение черепно-мозговых и опорно-двигательных нервов. В результате нарушается память, возникает дезориентация и галлюцинации. В особо тяжелых случаях развиваются трофические язвы на ногах, кожа становится сухой и шелушится.

Источник: http://neurodoc.ru/bolezni/nevropatuya/alkogolnaya-polinejropatiya.html


Прогноз
Полинейропатия алкогольная имеет позитивный прогноз, но болезнь прогрессирует до тех пор, пока не будет начато лечение. Если больной при этом прекратит прием алкоголя, то можно ожидать хороших результатов. Полноценное лечение в таком случае займет примерно 3 – 4 месяца. Более серьезной ситуация становится в том случае, когда в ходе болезни повреждаются диафрагмальный нерв и сердечные ветви блуждающего нерва. Если же не проводить вообще никакого лечения, то полинейропатия будет прогрессировать и дальше, повреждая не только конечности больного и приводя его к инвалидизации, а также сердечным и дыхательным заболеваниям. При этом в половине случаев заболевания через 10 лет вполне возможен летальный исход. Осложнения и последствия Если болезнь не лечить, или же затягивать с обращением к врачу, то можно ожидать таких последствий: внезапная смерть от остановки сердца вследствие нарушения нервов, регулирующих его работу; инвалидность больного в результате сильной мышечной слабости; нарушения дыхательной функции из-за повреждения нервов, отвечающих за регуляцию работы дыхательной мускулатуры.

Источник: http://neurodoc.ru/bolezni/nevropatuya/alkogolnaya-polinejropatiya.html

[Анатолий Муха]

Ученые из США и Японии обнаружили в общине амишей мутацию, которая продлевает жизнь, снижает уровень инсулина и оказывает благотворное влияние на сердечно-сосудистую систему.

Амиши — это направление протестантизма, члены которого живут в замкнутых общинах в США. Поскольку все амиши происходят от небольшого числа основателей и не смешиваются с людьми вне своих общин, они представляют интерес для биологических и медицинских исследований.

Ученые использовали общину амишей, чтобы узнать, как на человека влияет ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1). Это белок, который связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и сахарным диабетом. Помимо этого ИАП-1 связан с уменьшением длины теломер — концевых участков хромосом, которые позволяют клеткам беспрепятственно делиться. С каждым делением теломеры становятся короче, и в конце концов клетка делиться перестает. Укорачивание теломер считается одной из причин старения и смерти. Предыдущие исследования на мышах показали, что подавление белка ИАП-1 замедляет уменьшение теломер и продлевает срок жизни животных.

Связь между работой ИАП-1 и сроком жизни человека не выясняли раньше, но ученые воспользовались тем, что у амишей находили прежде мутацию в гене SERPINE1, кодирующем ИАП-1, из-за которой который белок не синтезируется. Ученые получили возможность сравнить тех амишей, у которых мутация есть (и ИАП-1, соответственно, нет), с теми, у кого мутации нет (а значит, белок вырабатывается).

Для эксперимента ученые использовали данные 177 жителей общины амишей в Берне, в штате Индиана. Из 177 человек 43 человека имели мутацию в гене SERPINE1. Оказалось, что у людей с мутацией теломеры в среднем длиннее, да и в целом такие жители общины здоровее: их сердечно-сосудистая система находится в лучшем состоянии, уровень инсулина в крови ниже почти на 30%, среди них меньше диабетиков, а длительность жизни в среднем больше на 10 лет.

Ученые пишут, что нужны исследования, которые должны лучше показать, как ИАП-1 связан с возрастными болезнями, состоянием сердца и сосудов, развитием диабета и с разницей в продолжительности жизни у разных людей.

Исследование описано в журнале Science Advances.

[Анатолий Муха]

Есть перечень факторов, свидетельствующих о возможности возникновения сахарного диабета:

Генетическая предрасположенность
Возраст
Определенные болезни
Инфекционные заболевания
Растройства центральной нервной системы
Излишний вес


В списке причин верно только генетический запуск всех видов диабета. Все остальные причины - это следствие запуска диабета .Еще совсем недавно, эндокринологи - шарлатаны во всем мире повально требовали у диабетиков всех типов диабета снижать сахар в крови до нормы здорового человека, при этом диабетические патологии параллельно не выявлялись и все это привело к массовому вымиранию диабетиков.
Так врачи - преступники, совершенно не понимая сути всех видов диабета, убили сотни миллионов несчастных пациентов.
Мой опыт борьбы с СД 2: http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-1-1493280267
http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000010-000-0-0-1492330279
http://forumjizni.ru/showthread.php?p=374889&posted=1#post374889
http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby.html#post12812

Добавлено через 19 минут
Гены, ассоциированные с развитием сахарного диабета

Гены, ассоциированные с развитием сахарного диабетаСуществуют аллели ряда полиморфных генов, ассоциированные с сахарным диабетом 1 типа и получившие в клинической практике название предрасполагающие гены или генетические маркеры сахарного диабета 1 типа. Обнаружены также аллели, ассоциированные с низким риском развития сахарного диабета 1 типа, называемые протекторными.

Для сравнительной характеристики «силы» генетических маркеров используют показатель относительного риска — отношение риска развитая заболевания улиц, положительных по этому маркеру, к таковому у лиц, отрицательных по нему. Исследование с использованием 290 полиморфных микросател- литныхлокусов, локализованных на всех хромосомах человека, позволило обнаружить в разных хромосомах более 20 областей генома, которые могут быть связаны с развитием сахарного диабета 1 типа. Из них наибольший вклад вносят гены 2-го класса главного комплекса гистосовместимости — система HLA. Наибольшее значение среди остальных имеют гены инсулина, гены CTLA-4, PTPN-22, выполняющие ключевую роль в координации иммунного ответа, и др.




Локус HLA (IDDM1)
Главный комплекс гистосовместимости назван так потому, что гены этого региона определяют скорость, с которой отторгается кожный или любой другой тканевой трансплантат. Гены этого региона кодируют белки системы HLA, участвующие в осуществлении иммунного ответа. Как было установлено, приблизительно половина генетического риска может быть обусловлена продуктами генов комплекса HLA, расположенного на коротком плече хромосомы 6. Эта оценка основана на исследованиях показателей риска заболевания среди сибсов в зависимости от их HLA-идентичности, полученных на семейном материале: этот риск составляет 1% для полностью HLA-различных сибсов, 5% для полуидентичных сибсов (имеющих один общий и один различный гаплотипы) и 16% для полностью HLA-идентичных сибсов. Полагая, что вклад генетических факторов в риск развития сахарного диабета 1 типа составляет приблизительно 50%, полный вклад полиморфных аллелей локуса HLA может быть оценен в 25%. Эта выдающаяся роль HLA как фактора риска сахарного диабета I типа делает HLA-типирование наиболее информативным параметром распознавания людей с повышенным риском развития заболевания, например, в исследованиях отдельных популяций, таких как школьники в странах с высоким риском развития сахарного диабета 1 типа, или здоровых сибсов пациентов с сахарным диабетом 1 типа.


В Финляндии, имеющей наибольший, продолжающий нарастать, уровень заболеваемости сахарным диабетом 1 типа, HLA-типирование проводится всем новорожденным и в группах высокого риска ведется мониторинг иммунорологических показателей.

В первоначальных исследованиях, используя HLA-серотипирование, в качестве маркеров повышенного риска развития сахарного диабета 1 типа были предложены аллели I класса HLA, такие как А1 или В8. Впоследствии гены II класса HLA, находящиеся в состоянии неравновесного сцепления с упомянутыми аллелями I класса, были идентифицированы как истинные «виновники», причастные к патогенезу сахарного диабета 1 типа. Антигены II класса в норме представлены на поверхности некоторых клеток иммунной системы и играют основную роль в регуляции иммунного ответа. При этом первоначально считалось, что повышенный риск развития заболевания связан с продуктами генов HLA-DR. В дальнейшем использование более высокотехнологичных методов показало, что гены HLA-DQ, находящиеся в неравновесном сцеплении с прежними, имеют более сильное влияние на риск развития СД 1 типа.


Наконец, в настоящее время общепринято, что, хотя полиморфизм генов HLA-DQ вообще имеет доминирующее влияние на риск заболевания, гены HLA-DR либо усиливают этот эффект, либо иногда даже оказывают доминирующее влияние. Эти заключения были подтверждены при исследовании большого количества этнических групп.

В европейских популяциях два гаплотипа сильно предрасполагают к развитию сахарного диабета 1 типа: DRB1*04-DQA1*0301-DQB1*0302 и DRB1*03-DQA1*0501-DQB1*0201. Причем первый из них наиболее специфичен для жителей Северной Европы, а второй — для населения, проживающего на юге континента. Относительный риск развития сахарного диабета 1 типа к 35 годам при наличии двух гаплотипов HLA высокого риска составляет для европеоидов 10-45. Больше 80% пациентов являются носителями одного или обоих этих гаплотипов. Их влияние на риск сахарного диабета 1 типа является синергическим, с относительным риском 15-25 для людей, носителей DR3/4.

Некоторые другие гаплотипы имеют менее выраженные оценки относительного риска развития сахарного диабета 1 типа. Важно, что полиморфизм HLA может также иметь выраженный защитный эффект. У людей, носителей гаплотипа DRBl*I5-DQA*0102-DQBl*0602, наблюдается 6-кратное снижение риска развития сахарного диабета 1 типа по сравнению со среднепопуляционным риском. Эта защита является доминирующей, т. е. ее эффект проявляется даже при наличии гаплотипов DR3 или DR4 на другой хромосоме. Как и предрасположенность, защита связана главным образом с полиморфизмом аллелей HLA-DQ. Так, среди пациентов, имеющих редкий аллель DRJ*50J (меньше 1%), значительное количество может иметь рекомбинантные хромосомы с молекулами DQ, кроме DQ*602, в то время как пациенты с обратными комбинациями (DR15 + DQ*602) не были описаны.

Молекулы HLA-DR могут нести как повышенную предрасположенность, так и защиту от сахарного диабета 1 типа. Эффекты DR были лучше всего изучены в подтипе HLA-DRB1*04, которые усиливают риск, обусловленный DQA*10301/DQB1*0302. Выяснилось, что подтипы 02, 05 и (в меньшей степени) 01 оказывают предрасполагающий эффект, а подтипы 03, 04 и 06 несут доминирующую защиту.

Структурные особенности молекул II класса HLA, в которых различают молекулы высокого и низкого риска, были подвергнуты большому количеству исследований. Важное значение имело открытие, что предрасположенность HLA-DQ В-цепи определяют маленькие нейтральные остатки аминокислот в положении 57, в то время как аспарагиновая кислота входит в аллели, определяющие резистентность. Например, в DQB1*03подтипы 01 и 02 равномерно распределены среди людей с DR4 в общей популяции, а среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа DR4 имеют почти исключительно подтип 02. Эти наблюдения были впоследствии подтверждены в многочисленных этнических группах. Значение этих данных увеличено фактом, что среди лабораторных мышей породы NOD, у которых развивается спонтанный аутоиммунный диабет, напоминающий человеческий сахарный диабет 1 типа, экспрессированные молекулы II класса МНС (I-Ag7) не имеют Asp в положении 57. Критическая роль положения 57 для риска заболевания была подтверждена демонстрацией, что трансгенная экспрессия молекулы с Asp в положении 57 защищает NOD-мышей от аутоиммунного диабета.

Предрасполагающие HLA-гаплотипы в российской популяции:
• DRB1*4-DQAI*301-DQB1*302 (RR =4,7);
• DRB1*17-DQA1*501-DQB1*201 (RR=2,7);
• DRB1*4-DQA1*301-DQB1*304 (RR =4,0);
• DRB1*1-DQA1*10I-DQB1*501 (RR=1,9);
• DRBl*16-DQAl*102-DQBl*502/4 (OP=2,4).

Протекторные HLA-гаплотипы в российской популяции:
• DB1*15 DQAl*102-DQB1*602/8 (RR=0,08);
• DRB1*11-DQAJ*501-DQB1*301 (RR=0,J4);
• DRB1*13-DQA1*103-DQB1* 602/8 (RR=0,16);
• DRB1*I3-DQA1*0501-DQB1*0301 (RR=0,31).

Нами выявлены значительные различия, касающиеся этнических групп, характеризующихся разным уровнем заболеваемости. Они выражаются как в специфичности отдельных предрасполагающих или протекторных гаплотипов, так и в их характеристике по показателю относительного риска.
Такие различия выявлялись даже в пределах одной популяции — смешанной русской популяции, проживающей в европейской части РФ, и этнических русских, проживающих не менее чем в трех поколениях в Вологодском регионе, характеризующемся наиболее высоким по стране уровнем заболеваемости.

[Анатолий Муха]

Исследование генетических маркеров имеет высокое прогностическое значение и используется для формирования групп различного генетического риска при проведении медико-генетического консультирования. Ген инсулина (INS) (локус IDDM2), расположенный на хромосоме 11, определяет в различных популяциях от 5 до 15% семейного риска развития сахарного диабета 1 типа. В состав области предрасположенности IDDM2 входит собственно ген INS и полиморфный мини-сателлит, расположенный в 5-концевой части этого гена, который называют 5-VNTR. Он состоит из тандемно повторяющихся единиц, число которых может изменяться от 26 до 200 и более. В зависимости от числа повторов аллели VNTR подразделяются на три класса. Аллели I класса содержат от 26 до 63 повторов, III класса — от 141 до 209 повторов, а промежуточный по длине И класс, редко встречающийся у европейцев, содержит около 80 тандемных повторов. 

В европейских популяциях обнаружено достоверное увеличение частоты встречаемости гомозиготных генотипов I класса у больных сахарным диабетом 1 типа по сравнению со здоровыми лицами, что позволило отнести их к генетическим факторам риска развития сахарного диабета 1 типа. Отмечена популяционная гетерогенность в силе сцепления данного маркера с сахарным диабетом 1 типа, которую объясняют геномным импринтингом данной области хромосомы 11, который может быть связан с отцом или матерью. Ген INS 111 класса является протекторным.

Предполагается, что локусы МНС и INS взаимодействуют друг с другом через продукты экспрессии, участвующие в одних и тех же либо перекрывающихся физиологических процессах, задействованных в развитии сахарного диабета 1 типа. Результаты многочисленных исследований позволяют предположить, что наличие предрасполагающих аллелей VNTR I класса гена INS вызывает снижение экспрессии изоформ проинсулина в тимусе (но не в b-клетках), что снижает эффективность процесса центральной толерантности против всех возможных эпитопов инсулина, представляемых b-клетками.

Выделен ряд генов, контролирующих продукцию цитокинов (ИЛ-1, фактор некроза опухолей), включающих механизмы деструкции, защиты и репарации b-клеток (IDDM8, IDDM9, IDDMI0). Ген PTPN22 кодирует лимфоидспецифическую фосфатазу и подавляет активационный сигнал Т-клеточного рецептора. Локус IDDMI2 содержит ген CTLA-4 (белок, активирующий цитотоксические Т-лимфоциты). Вблизи локуса IDDM7, на длинном плече хромосомы 2, расположены гены, кодирующие образование главного провоспалительного медиатора ИЛ-1, а также 2 рецептора ИЛ-1, участвующие в развитии процессов аутоагрессии при сахарноv диабетt 1 типа. Локус IDDM3, расположенный на хромосоме 15, находится в непосредственной близости к гену, определяющему образование ИЛ-2. У больных сахарным диабетом уровень ИЛ-2 снижен, что дало основание предполагать защитную роль данного цитокина в развитии аутоиммунного процесса. Гены ФИО расположены на коротком плече хромосомы 6 в регионе МНС-Ъ. Причем локус ФИО неразрывно сцеплен с генами, кодирующими HLA класса 2. Среди пациентов, идентичных по HLA DR3/4, обнаружена повышенная частота аллеля ФНО-а2. Ген уИФН — некоторые его аллели ассоциированы с сахарным диабетом 1 типа в японской и финской популяциях. Их комплексное влияние на подверженность сахарного диабета 1 типа изучается.

http://pactehok.ru/?cat=article&id=2139

[Анатолий Муха]

Диабетики всех типов если доживают до 60 лет, то массово начинают страдать старческим слабоумием.

Нейробиологи из Колумбийского университета (Нью-Йорк, США) выяснили, что физические упражнения предотвращают старческое слабоумие, сообщает журнал New Scientist.

Группа исследователей под руководством Нобелевского лауреата по физиологии и медицине Эрика Кандела изучили 23 тысячи генов в тканях мозга восьми трупов людей в возрасте от 33 до 88 лет.
Ученым было известно, что снижение концентрации белка RbAp48 в зубчатой извилине гиппокампа мозга является основной причиной ухудшения памяти при нормальном старении. Исследование группы Кандела подтвердило, что с возрастом ген, кодирующий данный белок, становится менее активным.
Для того, чтобы остановить этот процесс, человеку необходимо заниматься легкими физическими нагрузками. Как выяснили нейробиологи, физическая нагрузка, например, поднятие тяжестей (гантели и гири соответственно: до 3 кг и 16 кг), приводит к высвобождению белка RbAp48 из костной ткани.


РИА Новости https://ria.ru/science/20171124/1509519577.html

[Konst]

Мне 40.СД 2-2 года.
Я прочитал все ваши темы и все ваши советы раскиданы по всем темам.
Прошу собрать воедино все ваши рекомендации и выложить систему борьбы с СД2.
Что я вычитал из ваших постов-основное.
1.Сбрасываем вес у меня щас 196 см - сейчас 115 кг до идеального -96 кг.Но мой вес встал и не хочет падать а жрать я стал реально меньше.
2 Легкие физ упражнения каждый день.
3 Метформина миниум -4 мг? Инсулин до последнего не колоть.Это сахар когда не подымается выше 10 ед.?
4.Жрем каждый день с утра альфа липол или аналог? есть еще какая то R альфа липолиевая кислота она лучше?
5.Продуктал курсами какими?Какой аналог подойдет?
6 Витамины группы В какой комплекс лучше всего?
7 Аспаркам ..Жрать каждый день?Курсом?
8.Визомитин в глаза ? каждый день, курсами?
9 Нуклео ц.м.ф. форте (Келтикан) в своем составе содержит пиримидиновые нуклеотиды - цитидин-5-монофосфат (ЦМФ) и уридин-5-трифосфат (УТФ).Что за препараты, аналоги?Курсом или все время?
10.Фрукты и ягоды по желанию без ограничений.
11.Еда у вас много рекомендаций, но конкретного меню на неделю,месяц нет.Хотелось бы его получить.
12.Алахол курсами надо ли с какой периодичностью?
13 Обследованию у врачей на предмет осложнений ежегодно.
Глаза печень почки рак? С осложнениями жестко бороться.
14 Для печени ничего у вас не нашел.
15 Дыхательный тренажер есть ли эффект, нужен ли он?
16 Про секс хочу детей еще но не получается....Да и желанию пропало.Где то пишите что секс не нужен.....В общем как быть в этой сфере.
16 Пить соду или перекись водорода? а Может царскую водку?Есть ли по этому поводу какие нибудь выводы?
17.Что еще?
18 Целители и народные средства.


Соберите в кучу все ваши рекомендации и сделайте нормальную схему борьбы с СД2.