Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Таняюша]

В период с 2006 по 2018 год были проведены два масштабных исследования о влиянии глюкозамина на заболеваемость сахарным диабетом (СД) на основе данных Британского Биобанка (UK Biobank). Результаты обоих подтвердили, что пациенты, принимавшие глюкозамин наименее подвержены риску развития СД. С полным текстом исследования вы можете ознакомиться по ссылке в конце статьи, мы же расскажем краткую суть.

Зачем принимать глюкозамин
Глюкозамин вырабатывается в матрице суставного хряща и участвует в синтезе протеогликанов. Препараты на его основе широко применяются при остеоартрите, остеоартрозе и других суставных патологиях. Его прием также снижает риски развития кожных, инфекционных и сердечно-сосудистых заболеваний.

По оценкам исследователей БАДы и лекарственные препараты с его содержанием регулярно применяет 20% взрослого населения Великобритании, Австралии и США. В Европе их можно приобрести только по рецепту, в США и Австралии их продают свободно без рецепта.

Но, болям в суставах часто сопутствуют и другие серьезные заболевания – например, сахарный диабет, требующий тщательного подбора лекарственных средств и добавок.

Влияние глюкозамина на предрасположенность к сахарному диабету
В 2006 году стартовали исследования о влиянии глюкозамина на развитие сахарного диабета. В нем были задействованы 404 508 пациентов. Из Британсокго биобанка. Отбирали их очень тщательно – исключив тех, у кого у кого были проблемы с сердцем, сосудами или сахарный диабет. Также Отсеяли тех, у кого к началу эксперимента не был диагностирован СД, но результаты обследования показали высокий риск его развития. Все допущенные к исследованию пациенты принимали добавки с глюкозамином на момент начала исследования. Связь между их регулярным приемом и риском СД отслеживали при помощи модели пропорциональных рисков Кокса. Все пациенты регулярно сдавали анализ крови на сахар и С-реактивный белок. Их показатели были ниже, чем у тех, кто глюкозамин не принимал.

Итого за 8 с лишним лет выявлено только 7 228 случаев сахарного диабета, что составляет всего 1,78% от пациентов, принявших участие в исследовании. Все выявленные случаи СД имели генетическую природу. Коэффициент риска составил 0,83, 95% ДИ 0,78–0,89. При его расчете учтен пол, раса, возраст участников, индекс массы тела, образ жизни, анамнез, прием других лекарств и БАДов. После получения первых результатов коэффициент риска был пересчитан с учетом статуса курильщика, употр***ения алкоголя, рациона питания, наследственности и семейного анамнеза, приема аспирина и НПВП, диагностированного остеоартрита и других суставных заболеваний, гипертонии, высокого холестерина. Его окончательное значение составило 0,81 (95% ДИ 0,76–0,86), что говорит о том, что прием глюкозамина не влияет на развитие сахарного диабета.

У группы, принявшей участие в исследовании, без учета генетической предрасположенности уровень риска развития сахарного диабета оказался намного ниже, чем у участников контрольной группы, не принимавших длительно глюкозамин.

Результаты вышеописанного исследований подтвердили благоприятное влияние глюкозамина не только на здоровье суставов, но и на весь организм в целом. Постоянный его прием, снижает риск развития сахарного диабета 2-го типа на 17 % и уменьшает риски сердечно-сосудистых заболеваний.

https://artracam.com/about/clinical-research/issledovanie-vliyaniya-glyukozamina-na-risk-razvitiya-sakharnogo-diabeta-2-go-tipa/?ysclid=mfjfd0rs7q540628643

[Таняюша]

У всех диабетиков со стажем низкий гемоглобин.
Пять ошибок, из-за которых не растёт ферритин

Все хотят быстро поднять ферритин, пьют железо, едят гранаты, но анализы упрямо показывают нули. Вот в чём дело:

1. Недобор белка. Ферритин — это белок. Если его мало в рационе, то железо не усвоится.
2. Паразиты. Они крадут железо прямо внутри, и вы лечите «анемию», а по факту кормите незваных гостей.
3. Стресс. Кортизол блокирует усвоение железа.
4. Самолечение. Приём добавок «вслепую» грозит оксидативным стрессом, проблемами с щитовидкой и кожей.
5. Непереносимости. Глютен и казеин у чувствительных людей вызывают воспаление. Результат — питательные вещества не усваиваются.

Анемия опасна развитием серьезных осложнений, но работа с ней требует комплексного подхода.
Анемия развивается при недостаточной концентрации железа в организме, из-за чего уменьшается количество эритроцитов. ЖДА диагностируют по совокупности показателей:

пониженный гемоглобин;
повышенный трансферрин;
низкий ферритин (5-10 мкг/л), который говорит об истощении запасов в депо железа;
аномальное количество сывороточного железа – вспомогательный параметр.
Причины низкого гемоглобина
Существуют разнообразные причины низкого ферритина и гемоглобина. Основные из них:

Жесткие диеты с преобладанием мучной и молочной продукции, веганство.
Увеличенная потребность в железе при беременности.
Систематическая утрата микроэлементов из-за внутренних и внешних кровотечений, эрозий и язв, опухолей.
Нарушенный механизм всасывания и ионизации железа, который бывает при дуодените, целиакии, резекции желудка, хронических энтеритах, атрофическом гастрите, гиповитаминозе С и других патологиях.
Врожденный низкий гемоглобин.
Повышенный риск развития ЖДА у недоношенных детей, подростков, беременных женщин, доноров и пенсионеров.

[Таняюша]

https://t.me/c/2887982212/1522

Шпаргалка по приёму витаминов: как принимать, чтобы реально помогло

Уверена, что многим знакомо чувство, когда пьешь витамины, а результата нет. Возможно, вы просто принимаете их неправильно.

Даже при идеальном питании почти невозможно получить все необходимые витамины и минералы из еды. Современные продукты уже не так богаты нутриентами, как раньше. При постоянной усталости, выпадении волос и других признаках дефицита нужен грамотный подход.

Добавлено через 1 час 3 минуты
Понимание глаукомы и её факторов риска.

По прогнозам, к 2040 году глаукомой будут страдать около 112 миллионов человек во всем мире.

К основным факторам риска относятся возраст, этническая принадлежность, повышение внутриглазного давления (ВГД) и наличие глаукомы в семье, отмечают исследователи.

Высокий уровень липидов — жиров в крови — давно связывают с заболеваниями глаз, такими как дегенерация жёлтого пятна и диабетическая ретинопатия.

Новое исследование также указывает на связь липидов с глаукомой, но данные пока противоречивы, и неизвестно, какие именно липиды влияют больше всего.

Для уточнения связей учёные проанализировали данные 400 229 участников в возрасте от 40 до 69 лет в рамках UK Biobank Study.

Все прошли медицинское обследование и сдали анализы крови на содержание липидов. Средний период наблюдения составил 14 лет, за это время глаукома развилась у 6868 человек (около 2%).

Исследование показало, что у людей, у которых со временем развилась глаукома, чаще были следующие особенности:

им было больше лет;
у них был высокий уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП);
при этом уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) и общего холестерина был ниже;
у них было больше жира в области живота (по соотношению талии и бёдер);
они чаще были бывшими курильщиками, принимали статины и имели такие болезни, как диабет, гипертония и сердечно-сосудистые заболевания.
Главный вывод: высокий уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП) оказался связан с повышенным риском глаукомы.

А вот высокий уровень «плохого» холестерина (ЛПНП), общего холестерина и триглицеридов — наоборот, с пониженным риском.

Например:

У людей с самым высоким уровнем ЛПВП глаукома встречалась на 10% чаще.
Каждое повышение ЛПВП ещё больше увеличивало риск — примерно на 5%.
У тех, у кого были высокие уровни ЛПНП и триглицеридов, глаукома встречалась реже — на 8% и 14% соответственно.
Повышение ЛПНП, общего холестерина и триглицеридов снижало риск глаукомы на 4%, 3% и 4%.
Возраст, пол и наследственность: как они влияют на риск глаукомы
Учёные выяснили, что связь между уровнем холестерина и риском глаукомы проявляется только у людей старше 55 лет. У тех, кто моложе (от 40 до 55 лет), такой зависимости не обнаружили.

Также оказалось, что риск зависит от пола человека и от того, какая именно форма глаукомы у него развивается.

Чтобы понять, как влияет наследственность, исследователи проанализировали, насколько участники предрасположены к глаукоме по своим генам.

Чем больше у человека было таких «рисковых» генов, тем выше был шанс заболеть. В среднем каждый дополнительный наследственный фактор увеличивал риск глаукомы на 5%.

При этом не было выявлено чёткой связи между уровнем «плохого» холестерина (ЛПНП), общего холестерина и триглицеридов и риском развития глаукомы.

Несмотря на это, авторы считают, что традиционное представление о «хорошем» и «плохом» холестерине может не работать в случае с глазами.

По их мнению, врачам, возможно, стоит иначе подходить к лечению пациентов с высоким холестерином, если у них есть риск глаукомы.

В заключение:
«Холестерин ЛПВП считался “хорошим” более 70 лет. Но наше исследование показывает, что его высокий уровень не всегда означает пользу. Нужно больше исследований, чтобы понять, почему это происходит».важно уметь остановиться, прочитать вдумчиво и извлечь ценное.

https://dzen.ru/a/aGBKhif-MkQtj44s

Добавлено через 23 минуты
С начала 2025 года в России вступили в силу обновленные медицинские рекомендации для людей с нарушениями обмена липидов. Теперь врачи используют современные методы оценки рисков и индивидуальные подходы к терапии. Как сообщает «Фонтанка», кардиолог Елена Курникова подробно разобрала, что изменилось в борьбе с холестерином и когда можно обойтись без статинов.

Около 70-80% холестерина вырабатывается печенью, а остальное поступает с пищей. В организме взрослого человека содержится примерно 120-150 г этого вещества, причем большая часть находится в тканях, а не в крови. За сутки печень синтезирует от 500 до 2000 мг холестерина, из которых значительная доля идет на образование желчных кислот. Эти кислоты необходимы для переваривания жиров, усвоения витаминов и поддержания баланса микрофлоры. Почти все желчные кислоты возвращаются обратно в печень после выполнения своих функций.

В 2025 году появились пять ключевых изменений в подходе к контролю холестерина. Во-первых, теперь применяется новая шкала для оценки вероятности сердечно-сосудистых событий в ближайшие десять лет. Она учитывает не только смертельные, но и нефатальные случаи, такие как инфаркт или инсульт. Для разных возрастных групп используются отдельные шкалы, а уровень опасного давления снижен до 130 мм рт. ст. Вместо общего холестерина теперь оценивается показатель, исключающий «хорошие» липопротеины высокой плотности.

Во-вторых, для пациентов с экстремально высоким риском установлен новый, более строгий порог «плохого» холестерина — менее 1,0 ммоль/л. В-третьих, увеличена частота контроля липидного профиля у тех, кто принимает препараты для снижения холестерина. В-четвертых, появились обновленные рекомендации по питанию и образу жизни, основанные на последних научных данных. Пятое новшество связано с возможностью индивидуального подбора терапии, включая инновационные препараты.

Связь между нарушениями липидного обмена и сердечно-сосудистыми осложнениями подтверждена многочисленными исследованиями. Уже при уровне общего холестерина выше 5,2 ммоль/л риск развития ишемической болезни сердца значительно возрастает. Поэтому анализ крови на липиды стал обязательной частью профилактических осмотров. Если показатели выходят за пределы нормы, пациенту предлагают индивидуальный план обследования и лечения.

Холестерин необходим для нормального функционирования организма, но опасность представляют его соединения с определенными белками-переносчиками. Липопротеины низкой и очень низкой плотности способствуют развитию атеросклероза, а липопротеины высокой плотности, наоборот, защищают сосуды. Для точной оценки риска назначается липидограмма — расширенный анализ, который помогает определить, требуется ли медикаментозное вмешательство.

Многие пациенты опасаются статинов из-за возможных побочных эффектов и споров об их пользе. Однако назначение этих препаратов зависит от индивидуального уровня риска. Если показатели холестерина не превышают определенные значения, врачи рекомендуют ограничиться изменением образа жизни и регулярным контролем. При необходимости статины действительно снижают вероятность сердечно-сосудистых катастроф, что подтверждено клиническими наблюдениями.

Современные статины реже вызывают побочные реакции, а индивидуальный план контроля позволяет вовремя выявить нежелательные эффекты. Тем не менее, полностью полагаться только на лекарства не стоит. Коррекция питания, отказ от вредных привычек, снижение веса и физическая активность способны изменить уровень холестерина на 10-15%. Комплексный подход, сочетающий немедикаментозные меры и препараты, дает наилучший результат.

https://dzen.ru/a/aMSPogjYcBIBYUbx

[Таняюша]

https://dzen.ru/video/watch/68c7a4c823cb3a70a114adfa

Метформин помогает продлить жизнь диабетиков больных раком.

[Таняюша]

Исследователи из Университета штата Мэн (США) выдвигают гипотезу о том, что человечество переживает крупный эволюционный переход, когда главным фактором изменений становится культура, а не генетика. Мнение изложено в статье, опубликованной в журнале BioScience.

По мнению авторов, доцента экономики Тимоти Уоринга и исследователя экологии Закари Вуда, культура перестала быть вспомогательным фактором и стала основным двигателем человеческой эволюции. Накопление и передача адаптивных культурных практик происходят гораздо быстрее, чем генетические изменения, что изменяет динамику эволюции нашего вида.

«Человеческая эволюция как бы переключает передачи. Мы наследуем не только генетические черты, но и адаптивные культурные решения, такие как навыки и технологии. Эти решения распространяются быстрее, чем генетические изменения, и позволяют человечеству решать задачи, которые не могли бы быть решены с помощью биологической эволюции», — говорит Уоринг.
Культура решает проблемы быстрее, чем естественный отбор, что позволяет людям адаптироваться к новым условиям жизни. Это ускорение культурной эволюции стало особенно заметно в последние столетия и, вероятно, будет определять человечество на протяжении тысячелетий.

Например, вакцинация, антибиотики, операции по коррекции зрения или кесарево сечение, показывают, как медицинские технологии адаптируются быстрее, чем генетическая эволюция. Эти культурные решения снижают значение генетической адаптации, делая человека более зависимым от культурных институтов, таких как больницы, школы и правительства.

«Что важнее для вашей жизни — ваши гены или страна, в которой вы живете? Сегодня благосостояние человека определяется не столько его биологией, сколько социальными и культурными институтами», — задает вопрос Уоринг.
Сегодня достижения в области медицины, образования и санитарии исходят не от индивидуальных усилий, а от групповых культурных систем. Ученые считают, что с ростом значения культуры человечество эволюционирует в сторону большей групповой зависимости. Переход от индивидуальной эволюции к коллективной можно увидеть в примере социально организованных видов, таких как муравьи и пчелы. Трансформация человеческой индивидуальности будет направлена на коллективизм.

С ростом значения культурной адаптации в будущем человеческая эволюция может сосредоточиться не на изменениях в ДНК, а на развитии «суперорганизмов» — обществ, которые эволюционируют через культуру.

Однако ученые предостерегают от отождествления культурной эволюции с неизбежным прогрессом: она может привести как к положительным результатам, так и к жестоким последствиям.

«Если культурное наследование продолжит доминировать, наши судьбы как индивидуумов будут зависеть от силы и гибкости наших обществ. Это может означать, что следующая стадия человеческой эволюции будет записана не в ДНК, а в общих историях, системах и институтах, которые мы создаём вместе», — заключает Уоринг.

https://dzen.ru/a/aMmEKNPKJCJqNZS9

Добавлено через 1 час 43 минуты
Министерство здравоохранения Российской Федерации подготовило проект приказа, который предусматривает обновление стандартов лечения артериальной гипертензии и гипертонического криза.

Документ опубликован на портале проектов нормативных правовых актов и содержит ряд существенных изменений в организации медицинской помощи взрослым пациентам с высоким давлением.

Согласно инициативе, объемы и виды медицинских вмешательств будут пересмотрены и расширены. Помимо лекарственной терапии, стандарт предполагает включение большего числа лабораторных и инструментальных исследований, а также регулярные консультации специалистов. Так, список обязательных обследований для гипертоников может быть дополнен более чем шестью новыми диагностическими процедурами. Среди них анализ крови на общий белок и билирубин, исследование активности печеночных ферментов АЛТ и АСТ, рентгенография органов грудной клетки, ультразвуковое исследование брюшной полости и другие методы.

В условиях стационара планируется проведение ежедневных осмотров кардиолога с обязательным участием среднего и младшего медицинского персонала. Это позволит более тщательно контролировать состояние пациента и своевременно корректировать лечение.

Одним из ключевых изменений станет продление средней продолжительности лечения гипертонии. Если ранее стандарт предполагал десятидневный курс терапии, то теперь срок может увеличиться до двенадцати месяцев. Таким образом, Минздрав намерен обеспечить более длительное и комплексное медицинское сопровождение людей с высоким артериальным давлением.

Отмечается, что сердечно-сосудистые заболевания остаются главной причиной смертности и инвалидности в России. В связи с этим специалисты подчеркивают необходимость регулярного мониторинга состояния здоровья пациентов. Всем людям с артериальной гипертензией рекомендуется систематически сдавать кровь для определения расширенного липидного профиля, включающего показатели общего холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, а также триглицеридов.

[Таняюша]

В 2001 г. американский ученый M. Brownlee обобщил экспериментальные и клинические данные о молекулярных и биохимических основах патогенеза ДПН, указав на конкретные механизмы нарушения метаболизма, приводящие к поражению нервных волокон и сосудов микроциркуляторной системы [10]. В 2003 г. были опубликованы результаты экспериментальных исследований, развивающих эту теорию [11], а M. Brownlee был удостоен чести прочитать в 2005 г. Бентингскую лекцию.

В формировании патологического процесса в эндотелии, сосудистой стенке и нервных волокнах ведущую роль играет оксидантный стресс, вызывающий блокаду утилизации глюкозы с накоплением промежуточных продуктов ее обмена, запускающих полиоловый путь утилизации глюкозы, активацию протеинкиназы С и образование большого числа конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs). Оксидантный стресс, причиной развития которого при СД является образование большого числа свободных радикалов на фоне недостаточной активности собственной антиоксидантной системы (антиоксидантные ферменты) организма, выступает запускающим фактором для нарушения обмена глюкозы. В определенной мере эту теорию подтверждают факты о связи сроков развития ДПН у больных СД с полиморфизмом определенных генов. Найдена ассоциация сроков развития ДПН с полиморфизмом генов митохондриальной и эндотелиальной супероксиддисмутазы и гена PARP, что хорошо согласуется с представлением о ведущей роли митохондриального супероксида в формировании поздних осложнений СД [12, 13].

Патогенетическое лечение ДПН основано на современных представлениях о механизмах ее возникновения и прогрессирования. В первую очередь используются препараты, обладающие антиоксидантным эффектом. Из этих препаратов наиболее хорошо доказана эффективность АЛК. В зарубежной и отечественной литературе опубликовано большое количество обзоров, посвященных применению АЛК при ДПН [14—17]. Для удобства применения препарат выпускается в дозировке 300 мг и 600 мг. АЛК может использоваться в виде внутривенных капельных инфузий и в таблетированной форме.

АЛК — естественный коэнзим митохондриального мультиэнзимного комплекса, катализирующего окислительное декарбоксилирование α-кетокислот, таких как пируват и α-кетоглютарат [18]. АЛК является мощным липофильным антиоксидантом, что определяет возможность ее терапевтического использования, и представляет собой рацемическую смесь R (+) и S (–)-изомеров, плохо растворяющихся в воде и хорошо — в липофильных растворителях. Вводимая в организм АЛК восстанавливается в основном из R (+)-изоформы до дигидролипоевой кислоты, которая и обеспечивает основные терапевтические эффекты, в частности за счет действия в качестве «ловушки» основного свободного радикала — супероксида. Дигидролипоевая кислота не применяется в качестве лекарственного препарата, так как при хранении легко окисляется.

Экспериментальные исследования на крысах со стрептозотоциновым и наследственным СД показали, что АЛК уменьшает перекисное окисление липидов, увеличивает активность супероксиддисмутазы, улучшает эндоневральный кровоток и скорость распространения возбуждения в седалищном нерве, увеличивает утилизацию глюкозы в кардиомиоцитах, ингибирует развитие катаракты, предотвращает поражение гломерулярного аппарата почек [19—21]. В клинических исследованиях с применением АЛК у больных СД отмечено улучшение состояния системы микроциркуляции, уменьшение перекисного окисления липидов, нормализация содержания оксида азота и стресс-белков, улучшение эндотелийзависимых реакций сосудистой стенки, уменьшение активации фактора транскрипции NF-κB, улучшение фильтрационной функции почек и утилизации глюкозы [22—24]. Из проведенных экспериментальных и клинических исследований механизма действия АЛК можно сделать обоснованный вывод о том, что она действует на патогенетические механизмы формирования и прогрессирования ДПН.

Первым исследованием эффективности внутривенного введения АЛК, выполненным с соблюдением требований доказательной медицины (рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое), можно считать ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), проведенное в Германии [25]. У 328 амбулаторных пациентов с СД 2-го типа была проведена оценка эффективности и безопасности внутривенного введения АЛК. Больные были разделены на 4 группы: получавших АЛК в дозе 100 мг, 600 мг, 1200 мг, и группу плацебо (14 инфузий в течение 3 нед). Основным критерием оценки ДПН служила шкала TSS (Total Symptom Score — общая шкала симптомов невропатии), которая позволяла оценить интенсивность и частоту в течение последних 24 ч основных позитивных невропатических симптомов, таких как стреляющая боль, жжение, онемение и парестезии [8]. Оценка по шкале TSS при использовании АЛК в дозах 600 мг и 1200 мг достоверно снижалась через 3 нед по сравнению с группой, получавшей 100 мг препарата или плацебо (р<0,002). В исследовании ALADIN была показана дозозависимая эффективность АЛК, причем доза 600 мг признана оптимальной. Также в контролируемом исследовании была доказана эффективность и безопасность лечения ДПН внутривенным введением АЛК. В дальнейшем в Германии проведено исследование ALADIN III, в котором у 2 амбулаторных групп больных СД 2-го типа (167 и 174 пациента соответственно) на первой стадии применялось внутривенное введение 600 мг АЛК или плацебо в течение 3 нед [26]. Исследование ALADIN III подтвердило уменьшение позитивной невропатической симптоматики и показало возможность уменьшения неврологического дефицита у больных СД 2-го типа с ДПН при внутривенном введении АЛК. Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование SYDNEY было выполнено в России с той же целью, что и исследование ALADIN [27, 28]. Обследовали до и после лечения с использованием шкал TSS (ежедневно) и NIS LL (Neuropathy Impairment Score Lower Limb — Счет невропатического дефицита в ногах) 120 больных СД 1-го и 2-го типов с симптомной ДПН, которые получали внутривенно АЛК в дозе 600 мг или плацебо (0,04 мг рибофлавина) в течение 3 нед. Была показана достоверная эффективность АЛК при внутривенном введении в отношении позитивной и негативной невропатической симптоматики (рис. 1). Эффективность амбулаторного 3-недельного внутривенного введения АЛК больным СД (n=241) в сравнении с плацебо (n=236) с применением шкал TSS и NIS в 33 диабетологических центрах США, Канады и Европы была отражена также в исследовании NATHAN II Study (Neurological Assessment of Thioctic Acid II) [29].

В рандомизированном клиническом исследовании, проведенном в 1999 г. в Германии K. Ruhnau и соавт. [33] отметили, что прием 1800 мг АЛК в виде таблеток вызывает достоверно большее уменьшение позитивной невропатической симптоматики (по шкале TSS), чем прием таблеток плацебо (рис. 2). В мультицентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании SYDNEY 2 принимали участие 181 пациент из России и Израиля, которые получали АЛК 1 раз в день 600 мг (45 больных), 1200 мг (47 больных) и 1800 мг (46 больных) или плацебо (43 больных) в течение 5 нед после получения в течение 1 нед плацебо (оценивалась стабильность баллов по шкале TSS) [34]. Проведен анализ динамики по шкалам TSS, шкале невропатических симптомов и изменений (NSC) и NISLL. Общая сумма баллов по шкале TSS уменьшилась в 1-й группе на 4,9 (51%) балла, на 4,5 (48%) балла во 2-й группе и на 4,7 (52%) балла в 3-й группе. В группе плацебо отмечено снижение суммы баллов на 2,9 балла (32%), что достоверно меньше (р<0,05) по отношению ко всем группам лечения (см. рис. 2). Полученные данные свидетельствуют, что улучшение при приеме таблеток АЛК не дозозависимое, и доза 600 мг АЛК в день является оптимальной с точки зрения соотношения риск/улучшение.

https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova/2017/3/1199772982017031050

[Таняюша]

Феномен «возрастного» воспаления получил образное название «inflammaging» — фоновые воспалительные процессы, которые в большей или меньшей степени идут в нашем организме, усиливаются с возрастом и считаются одним из главных факторов риска сердечно‑сосудистых заболеваний и других возрастных недугов.

Ученые из Mass General Brigham в Массачусетсе, США, изучили изменения пяти маркеров воспаления у 598 участников, которые в течение нескольких лет принимали добавки с экстрактом какао. Данные были получены в рамках масштабного исследования COSMOS, в котором участвовали более 21 тысячи человек старше 60 лет.

Участники экспериментальной группы ежедневно получали добавку, которая содержала 500 мг флаванолов какао, включая около 80 мг эпикатехина — соединения, которое считается особенно важным для здоровья сердца и сосудов. Контрольная группа принимала плацебо.

«Наш интерес к экстракту какао и возрастному воспалению начался с данных о снижении сердечно-сосудистых заболеваний при употр***ении какао», — объясняет ведущий автор исследования Говард Сессо. «Мы понимаем важность связи между здоровым старением и здоровьем сердечно-сосудистой системы, где возрастное воспаление может приводить к затвердеванию артерий и сердечным заболеваниям».

Анализ образцов крови показал, что у людей, принимавших экстракт какао, уровень высокочувствительного С-реактивного белка (hsCRP) снижался на 8,4% в год по сравнению с плацебо. Это важный результат, поскольку повышенный уровень этого маркера связан с увеличенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Интересно, что у участников также наблюдалось умеренное повышение интерферона-гамма — белка, связанного с иммунной системой. Значение этого повышения пока не до конца ясно и требует дальнейшего изучения.

«Хотя экстракт какао не заменяет здоровый образ жизни, эти результаты обнадеживают и подчеркивают его потенциальную роль в регулировании воспаления по мере старения», — отмечает старший автор работы Янбинь Донг, директор Института профилактики Джорджии.

Предыдущие исследования уже демонстрировали связь соединения какао с укреплением памяти, защитой от диабета 2 типа и гипертонической болезни, а также показывали, что какао может нейтрализовать вредное влияние жирной пищи на сердце. При этом стоит отметить, что флаванолы содержатся не только в какао, но и в чае, ягодах и винограде. Поэтому полученные результаты могут отражать пользу всего этого семейства растительных химических веществ.

«Наша работа привлекает внимание к преимуществам растительной пищи, включая продукты из какао, богатые флаванолами, для здоровья сердечно-сосудистой системы», — добавляет Сессо. «Разнообразная растительная диета очень важна, особенно в контексте борьбы с воспалением».

Теперь ученые собираются выяснить, могут ли флаванолы какао помочь при других проблемах со здоровьем, связанных со старением, помимо сердечно-сосудистых заболеваний.

https://dzen.ru/a/aMvMdOfL8VDkfJ98

Добавлено через 5 минут
Science: Установлен новый принцип действия метформина на организм
Механизм действия метформина, одного из самых популярных препаратов для лечения диабета второго типа, оставался загадкой десятилетиями.Monavista Daily
Господствовавшая теория утверждала, что препарат реализует свой сахароснижающий эффект преимущественно через печень, подавляя выработку глюкозы, либо опосредованно через микробиом кишечника.Самара онлайн 24
В ходе серии экспериментов на лабораторных мышах было установлено, что метформин обладает способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер, накапливаться в гипоталамусе и целенаправленно ингибировать (подавлять) активность белка Rap1.Самара онлайн 24
Важным выводом исследования также стало то, что мозг реагирует на значительно более низкие концентрации метформина, чем печень или кишечник.Новая Наука

[Таняюша]

По словам Мясникова, пик сердечно-сосудистых катастроф традиционно приходится на предутренние часы:

Любой врач знает: инфаркты в предутренние часы - это классика. Когда мы дежурили, мы всегда знали, что самое собачье время - это 3:00-5:00 утра, когда происходят отёки лёгких, все эти вещи.
Телеведущий подчеркнул, что это общеизвестный факт в медицинской среде, подтверждённый многолетней практикой. Именно в утренние часы сердце человека чаще всего сдаёт, не выдерживая нагрузки.

Это явление имеет физиологическое объяснение. В предрассветные часы в организме происходят естественные изменения: повышается артериальное давление, увеличивается частота сердечных сокращений, усиливается выработка гормонов стресса, таких как кортизол, и повышается вязкость крови. Для человека с уже имеющимися проблемами сердечно-сосудистой системы эта комбинация факторов порой становится роковой.

https://dzen.ru/a/aMqREefL8VDkUeR6

[Таняюша]

Вы можете есть что угодно и вести какой угодно образ жизни, но на этот показатель ваши действия не повлияют никак. Поскольку уровень липопротеина (а) зависит от других причин, прежде всего он предопределен генетически.

Липопротеин(а) — это особый подвид липопротеинов низкой плотности, в котором есть дополнительный белок — аполипопротеин(a). Именно этот белок придаёт молекуле особые свойства: повышает тромбогенность, стимулирует воспаление, ускоряет формирование атеросклеротических ***шек.

Соответственно, высокий Lp(a) значительно повышает риск инфаркта миокарда, инсульта, атеросклероза артерий ног и даже кальциноза аортального клапана. Европейское общество атеросклероза (EAS) в своём консенсусе 2022 года подчёркивает: Lp(a) — самостоятельный, независимый фактор сердечно-сосудистого риска.

Около 20% людей имеют значительное повышение Lp(a). Это каждый пятый. При этом большинство людей даже не знают, что у них есть эта особенность. Вы можете чувствовать себя прекрасно, заниматься спортом, иметь невысокий уровень холестерина, но при этом носить внутри «тихую мину» в виде высокого Lp(a). Как понять, есть ли риск?

Проверить Lp(a) нужно один раз в жизни. Этого достаточно, потому что показатель не меняется со временем. Его стоит измерить особенно, если
инфаркт миокарда или инсульт произошел в возрасте до 50-55 лет.

Оптимальное значение для липопротеина (а) <30 мг/дл. Всё, что выше, требует более внимательного подхода. Что делать, если он высокий?
Сегодня не существует зарегистрированных препаратов, которые целенаправленно снижают Lp(a) и уже были бы одобрены для практического применения. Но это не значит, что мы ни на что не можем повлиять.

При высоком Lp(a) мы обязаны максимально жёстко контролировать все остальные факторы риска. В первую очередь — снижать ЛПНП ("плохой холестерин") до целевых значений, которые будут ещё ниже, чем обычно. Например, если для стандартного пациента с высоким риском мы ставим цель ЛПНП <1,8 ммоль/л, то при высоком Lp(a) можем рекомендовать <1,4 ммоль/л или даже, при рецидивах атеросклероза несмотря на лечение - менее 1,0 ммоль/л. Мы более тщательно занимаемся коррекцией уровня АД, глюкозы, улучшаем в образе жизни всё, что возможно. Курение здесь будет самым негативным фактором образа жизни, влияющим на прогрессирование атеросклероза.

В настоящее время проходят клинические исследования лекарств, которые могут целенаправленно снижать Lp(a). Это так называемые антисмысловые олигонуклеотиды (ASO) и малые интерферирующие РНК (siRNA). В ближайшие несколько лет мы можем получить инструменты, которые позволят влиять именно на этот маркер напрямую.

Мой блог в Телеграм: https://t.me/drzafiraki

[Таняюша]

Атеросклероз - это патология, которая значительно сокращает жизнь человека.
Анализ результатов научных медицинских исследования показывает, что причиной начала Атеросклероза в виде образования ***шек на внутренних стенках артерий и капиллярных сосудов является воспаление стенок. В венах Атеросклероз не образуется, зато там могут образовываться Тромбы. Причиной воспаления могут быть Липопротеины, излишки инсулина в крови
(а не глюкозы), диабет, ожирении ( за счёт излишков инсулина из за инсулинорезистентности) , курение, заражение хламидиями, аминокислота
гомоцистеин (ЕСЛИ ВЫШЕ НОРМЫ) и пр. АЛКОГОЛЬ ДАЛЕКО НЕ ВСЕГДА ПРИВОДИТ К АТЕРОСКЛЕРОЗУ (в Японии установлено, что крепкий алкоголь эффективно снижает уровень холестерина, а у хронических алкоголиков не бывает Атеросклероза, но они рано умирают по другим причинам).

Главное: перед тем как разрабатывать борьбу с Атеросклерозом необходимо сделать анализы :

-уровень Липопротеина.

Липопротеин (а) (Lp(a)) — это специфический тип липопротеина низкой плотности (ЛПНП), в состав которого входит аполипопротеин В-100, ковалентно связанный с аполипопротеином (а), который синтезируется в печени. Аполипопротеїн (а) по структуре напоминает плазминоген, поетому имеет протромботические и антифибринолитические свойства, що делает липопротеин (а) мощным атерогенным и провоспалительным фактором.
Липопротеин (а) известен как «самый атерогенный липопротеин». Повышенный уровень Лп(a) ассоциируется с развитием атеросклероза даже при нормальном уровне ЛПНП и отсутствии других классических факторов риска. Поэтому липопротеин (а) является независимым маркером риска для сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе:
• атеросклероза коронарных артерий и ишемеческой болезни сердца;
• инфаркта миокарда;
• ишемического инсульта;
• стеноза аортального клапана.
Интересно, что очень низкие уровни липопротеина (а) могут быть связаны с повышенным риском развития сахарного диабета.
Уровень Лп(a) в крови больше чем на 90% определяется генетически, поэтому диета или изменения образа жизни практически не влияют на его концентрацию. Это делает липопротеин (а) особенно важным фактором в прогнозировании сердечно-сосудистого риска, независимо от других маркеров, таких как уровень холестерина или триглицеридов.
Исследование Липопротеин (a), Lp(a), нефелометрия, количественный выполняется методом нефелометрии. В отличие от турбидиметрии, нефелометрія обеспечивает более высокую чувствительность для анализа мелких взвешенных частиц в растворе, даже при низких концентрациях. По сравнению с турбидиметрией, метод нефелометрии имеет более низкий коэффициент вариабельности (2,9–7,8% против < 10%), что указывает на его большую точность.
Оценка уровня Лп(a) помогает точнее определить сердечно-сосудистый риск пациента и вовремя предпринять мероприятия для его снижения.

https://dila.ua/rus/labdir/515.html

- аминокислота гомоцистеин

Гомоцистеин — это аминокислота, промежуточный продукт обмена веществ в организме. Обычно она образуется в результате метаболизма метионина, одной из незаменимых аминокислот, поступающих с пищей. Гомоцистеин играет важную роль в обмене белков и витаминов группы B. Его уровень помогает оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, нарушений свертываемости крови и некоторых осложнений беременности. Повышенный уровень гомоцистеина называют гипергомоцистеинемией. Это состояние связано с повышенным риском атеросклероза, тромбозов и даже преэклампсии у беременных женщин.
Исследование уровня гомоцистеина важно не только для оценки общего состояния организма, но и для профилактики серьезных проблем со здоровьем.

https://megapteka.ru/specials/dlya-chego-naznachayut-6073

анализ на хламидии

Есть инфекционная теория атеросклероза с участием хламидии, вируса герпеса и других инфекционных агентов, активно участвующих в атерогенезе. С момента предположения инфекционной природы атеросклероза, сделанного Ослером в 1892 году прошло более 100 лет до получения убедительных доказательств наличия колоний хламидий в атеросклеротических ***шках и повышенного титра антител к хламидиям в исследованиях американских кардиологов Томаса Грейстона и Иосифа Муленштайна и экспериментальных наблюдениях Пекк Спайка. Открытие финскими учеными К. Akerman (1997) и Kirland-George (1998) нового класса хламидий, активно участвующих в биоминерализации нанобактерий в атероматозных ***шках и каротидных артерий у лиц перенесших инфаркт миокарда, еще в большей мере привлекло внимание ученых к инфекционной природе атероматоза и ишемической болезни сердца, требующей кардинального пересмотра лечения и диагностики с иных позиций, подвергая сомнению классические представления об участии в этом недуге алиментарного фактора.

https://cyberleninka.ru/article/n/hlamidiynaya-teoriya-ateroskleroza-gipoteza-oslera-i-sovremennye-issledovaniya

Добавлено через 1 час 24 минуты
Сегодня в мире нет лечения атеросклероза, гипертонии и диабета, а есть маскировка их симптомов с помощью препаратов. Этот метод повышает эффективность жизни и её продолжительность. Однако, если вы прекратите принимать препараты на несколько дней, то эти смертельно опасные патологии не только возобновятся, но и зачастую ускорятся. Медицина сегодня всё ещё
не знает точно первопричины смертельно опасных патологий и по шарлатански борется с ними, а не лечит.
Справка: - Лечением называют процесс воздействия на человека с целью возвращения или улучшения его здоровья, ухудшившегося в результате болезни.
https://sanstv.ru/dict/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%D0%BC

Добавлено через 1 час 20 минут
Моя методика омоложения биологического возраста старых пациентов с СД 2:

В борьбе с диабетом второго типа главное это снижать инсулинорезистентность и активно лечить сопутствующие патологии.
Инсулинорезистентность я снижаю принимая следующие препараты:
Альфалипоевая кислота 600 мг в день;
Метформин 3 гр.;
Магний био (+ Лицетин) 200 мг;
Предуктал 35 мг.
Аспаркам (Панангин) - это Магний - Калий 2 табл.;
Цинк 20 мг;
Селен 20 мг;
Кальций с витамином Д3;
Крепкий чёрный чай (температура комнатная) до - 400 мл.;
Инозитол (1 раз в день по 0,5 гр.);
Яблоки 400 - 500 гр.
Лютеин 1 капсула;
Инсулин короткий 20 - 24 ед;
Инсулин длинный 14 ед.
Кроме этого, 1 раз в неделю :
Витамин В 12 5000 мкг;
Фолиевая кислота 5 мг;
Витамин В 6;
Омега 3;
Глутаргин.
В 18-00 часов делаю легкие упражнения с 3 кг гантелями на фоне поверхностного дыхания.
В 20-00 измеряю уровень СК (утром СК измеряю натощак).
В 22-00 измеряю артериальное давление.
Утром натощак измеряю вес. В течении дня 3-4 раза измеряю насыщенность клеток кислородом и пульс.
Ем три раза в день ВСЁ, кроме сахара и белого хлеба. НО ПО МАЛУ!
Мне идет 77 год, стаж СД 2 - более 34 года. При этом по своей методике вылечил полностью: ожирение (сбросил 60 кг до идеальной массы тела: рост 183 см - вес 79 кг), гипертонию, жировой гепатоз печени, гипертрофию левого желудочка сердца, восстановил зрение до 100% без операции, пять лет назад вылечил нейропатию, варикоз и атеросклероз конечностей, артроз коленных суставов и сегодня за пять лет уменьшил дозу применяемого инсулина из вне более чем в два раза (снижал дозу медленно). Седины нет. Кожа как у молодого - морщин на лице нет. 13 лет давление было 115-120 на 70, но после прививки вакциной Файзер, гипертония возобновилась в том же уровне. Принимаю: Омелсартан 40 мг, Леркамен 20 мг, Ливостор 20 мг и Джардинс 10 мг по ситуации с уровнем /СК.
В ссылках много фото.
https://forumjizni.ru/showthread.php?t=19419
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
https://forumjizni.ru/showthread.php?t=15434
Справка: завтрак в 10-00, обед в 13-00 и ужин в 16-00. Перерыв между ужином и завтраком 18 часов !!! В таком режиме я принимаю пищу более пяти лет. Это называется диабетическое интервальное голодание.