Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Анатолий Муха]

Исследователи из Гарварда проанализировали, как различные аспекты здорового образа жизни влияют на ожидаемую продолжительность жизни (life expectancy). Самыми эффективными мерами оказались здоровое питание, регулярная физическая активность, отказ от курения, а также контроль массы тела и количества употр***яемого алкоголя. Работа опубликована в журнале Circulation.

Ученые проанализировали данные двух долгосрочных исследований: Nurses' Health Study и Health Professionals Follow-up Study. В них приняли участие 123 219 медицинских работников, они регулярно проходили осмотры специалистов на протяжении трех десятилетий. За это время умерли 42 167 участников исследований — авторы новой работы изучили связь между их привычками и сроком жизни.

На основе предыдущих исследований ученые выделили пять основных факторов образа жизни, способствующих долголетию. В этот список вошли здоровое питание, отказ от курения, не менее получаса физической активности в день и ограничение употр***ения алкоголя: мужчины-«долгожители» выпивали не более 30 граммов этилового спирта в день, женщины — не более 15. Также у людей, живущих долго, индекс массы тела реже выходит за границы нормы.
У тех, кто не соблюдал ни одного из правил, ожидаемая продолжительность жизни составляла в среднем 76 лет (у мужчин) и 79 лет (у женщин). У тех, кто придерживался всех пяти принципов, этот срок равнялся 87 и 93 годам соответственно. По словам ученых, сторонники здорового образа жизни на 82% реже умирали от сердечно-сосудистых заболеваний и на 65% реже — от рака.

Ожидаемая продолжительность жизни американцев выросла на 16 лет с начала 1940-х годов. Исследователи отмечают, что люди могли бы жить еще дольше, если бы не распространение ожирения, поэтому основные принципы ЗОЖ направлены в том числе и на контроль массы тела. По оценке ученых, все пять правил соблюдают лишь 8% граждан США.

Добавлено через 1 час 47 минут
Заменители сахара провоцируют развитие диабета

Ученым удалось установить, что сахарозаменители – так же вредны, как и обычный рафинированный белый сахар. И употр***ение заменителей сахара способствует появлению диабета 2 типа.

Недавно представители науки из США выяснили, что заменители сахара провоцируют развитие диабета. Также ученым удалось установить, что сахарозаменители – основной фактор, способствующий появлению диабета 2 типа.

Для того чтобы доказать информацию, ученые провели эксперимент с участием подопытных грызунов, у которых была выявлена предрасположенность к диабету 2-го типа.

Подопытных крыс поделили на 2 группы. Одной группе три недели давали заменители сахара, а второй – обычный сахар. Также ученые фиксировали изменения состава крови в течение всего эксперимента.

Таким способом было установлено, что заменители сахара не менее вредные, чем сахар.


http://www.menslife.com/news/40913-zameniteli-sakhara-provotsiruyut-razvitie-diabeta.html?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex .com

[Анатолий Муха]

Вот почему спортсмены и диабетики, которые усиленно занимаются физическими нагрузками умирают ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!

Ученые Амстердамского свободного университета выяснили, что мужчины, занятые тяжелым физическим трудом, умирают раньше тех, у кого сидячая работа. Статья опубликована в журнале British Journal of Sports Medicine. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress.

Специалисты проанализировали более 2,4 тысячи научных работ, посвященных связи между профессиональной физической активностью и смертностью. Эти исследования проводились в 1960-2010 годах. В выборку для систематического обзора и метаанализа (проверки научной гипотезы методами статистики) вошли данные 17 рецензированных исследований, в которых приняли участие 193 696 человек.

Оказалось, что физический труд повышает риск преждевременной смерти у мужчин на 18 процентов.

При этом у женщин такой связи не наблюдалось: исследователи даже обнаружили слабую обратную корреляцию, указывающую на то, что профессиональная физическая активность снижала вероятность смерти у представительниц слабого пола. При этом данные были скорректированы по уровню физической активности во время досуга.

https://lenta.ru/news/2018/05/15/hardwork/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

[Анатолий Муха]

Если диабетикам всех типов СК снижать до нормы здоровых людей,
то диабетиков ждет преждевременная смерть!

А между тем врачи - шарлатаны и сайты по диабету советуют именно такую методику "лечения".

В 2001 году в Британском медицинском журнале была опубликована нашумевшая статья о связи показателей гликированного гемоглобина и смертности. Она называется «Glycated haemoglobin, diabetes, and mortality in men in Norfolk cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC-Norfolk)». Авторы — Kay-Tee Khaw, Nicholas Wareham и другие. Измеряли HbA1C у 4662 мужчин в возрасте 45-79 лет, а потом наблюдали за ними 4 года. Среди участников исследования большинство были здоровые люди, не страдавшие диабетом.

Оказалось, что смертность от всех причин, в т. ч. от инфаркта и инсульта, минимальная среди людей, у которых гликированный гемоглобин не выше 5,0%. Каждый 1% увеличения HbA1C означает повышение риска смерти на 28%. Таким образом, у человека, имеющего HbA1C 7% риск смерти на 63% выше, чем у здорового. А ведь гликированный гемоглобин 7% — считается, что это хороший контроль диабета.

Нормы сахара в крови

Показатель Для больных диабетом У здоровых людей
Сахар утром натощак, ммоль/л 5,0-7,2 3,9-5,0
Сахар через 1 и 2 часа после еды, ммоль/л ниже 10,0 обычно не выше 5,5
Гликированный гемоглобин HbA1C, % ниже 6,5-7 4,6-5,4

Все типы диабета запускаются на генетическом уровне одновременно с диабетическими патологиями, которые развиваются вначале медленно. Именно поэтому, просто снижать СК до нормы здоровых людей это преступная затея. Я неоднократно приводил результаты клинических исследований в США (10237 пациентов), которые убедительно показали, что ВСЕ кто снижал СК любыми препаратами или инсулином до уровня СК здоровых людей УМЕРЛИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!

Моя борьба с СД 2 убедительно доказывает, что снижение СК до своего возрастного уровня надо сочетать с активным выявлением и лечением патологий.

За 23 года борьбы со своим СД 2 я вылечил самостоятельно: ожирение (вес сбросил на 60 кг. - сегодня при росте 183 см вешу 83 - 85 кг), вылечил гипертонию и более восьми лет не пью таблетки от давления (Энап), контролирую сенсорно - моторную нейропатию конечностей по своей методике (нейропатия конечностей после десяти лет стажа возникает у более 90% диабетиков),
на 100% восстановил зрение (зрение, глазные сосуды - главный показатель развития диабета), вылечил жировой гепатоз печени,
добился в 70 лет состояния кожи лица и рук как у тридцатилетнего, лицо без морщин, волосы своего цвета (я брюнет - седины нет на голове и на груди!) и пр.

Если бы я просто следовал советам шарлатанов и снижал СК до уровня нормы здоровых людей, то я бы давно бы был в могиле. Ведь все диабетические патологии не болят очень долго и на них диабетики не обращают внимание.

Если диабетик в 60 лет седой, с морщинами на лице, с репаными руками, в очках, ожирением и гипертонией, то такой пациент ускоренно продвигается к могиле...А если диабетик еще и курит, то летальный исход наступит еще быстрее и никакой жесткий контроль над уровнем СК НЕ ПОМОЖЕТ предотвратить катастрофу!!!

Добавлено через 3 минуты
Хронические болезни медицина не лечит а только делает вид что лечит.

Это отображается лингвистически тем что вы чётко понимаете разницу между словом ЛЕЧИТЬ и ИЗЛЕЧИТЬ? В английском языке эта лингвистическая разница между этими двумя действами ещё больше: ЛЕЧИТЬ - это TREAT, а ИЗЛЕЧИТЬ - это совсем другое слово CURE.
Лечить можно до самой смерти, что чаще всего и происходит.
А излечивать - это уже совсем другое дело!

Современная медицина - это "ВИНИГРЕТ" того и другого, но чаще, потому что люди умирают все, - это ФЕЙК, - фальсификация лечения.

Это ТЕОРИЯ МЕДИЦИНЫ.

Добавлено через 4 минуты
Миллионы пациентов с диабетом мечтают о появлении инсулина в таблетках, который избавил
бы их от регулярных инъекций. Не секрет, что многие люди порой отказываются от проколов
и уколов, так как просто боятся игл и шприцов. Оральный прием инсулина стал бы для них
настоящим спасением.

Фармацевтическая компания Oramed объявила о том, что в ходе фазы 2b клинических
испытаний инсулина в таблетках, была показана эффективность новой формы препарата.
В том случае, если следующие этапы проверки пройдут благополучно, то лекарство появится
в аптеках в ближайшие годы.

Основная сложность, с которой сталкиваются разработчики при создании инсулина в таблетках, состоит в том, что таблетки просто разрушились бы в кислой среде желудка еще до того, как препарат начал всасываться в кишечнике.

Специалисты Oramed смогли сконструировать pH-чувствительную капсулу, которая остается целой до того, пока таблетка не достигнет тонкого кишечника. Кроме того, они смогли модифицировать сам инсулин таким образом, чтобы он лучше проникал через мембрану клеток кишечника и быстрее попадал в кровоток.

Ученые уже показали, что такое лекарство безопасно, а также, что инсулин в таблетках действительно помогает снижать уровень сахара в крови. Следующая фаза эксперимента будет длиться 90 дней – предыдущие продолжались не дольше 28.

Надав Кидрон (Nadav Kidron), руководитель Oramed поясняет, что уже через год станет ясно, действительно ли инсулиновые таблетки столь же эффективны, как и инъекции. Разработку инсулина в таблетках ведут и некоторые другие фармкомпании, так что не исключено, что в ближайшие пару лет лекарство все же появится на рынке и станет доступным для пациентов.

[Анатолий Муха]

В начале темы я описал факт мутации Кроманьонцев с Неандертальцами.
Теперь это получило обширные доказательства генетиков.

Резюмируя, повторим еще раз – наши предки из Африки в последние 200 тысяч лет не выходили. Иначе говоря, те, кто из Африки выходили, не породили современное неафриканское человечество. Это показывает весь комплекс полученные данных – и генетика, и антропология, и археология, и ДНК-генеалогия. На самом деле и не только в последние 200 тысяч лет, но и раньше. Изучение ДНК ископаемых костей нендертальцев показало наличие в них рецептора меланокортина (MCR1), причем в варианте, который задает светлую кожу и рыжие волосы (Lalueza-Fox et al, 2007). Авторы полагают, что неандертальцы по цвету волос примерно соответствовали современным европейцам – от темноволосых до блондинов. К тому же не обнаружено никаких показателей, что неандертальцы были негроидами. Действительно, в Африке следов неандертальцев не выявлено. А поскольку наши ближайшие предки с неандертальцами были общие, поскольку неандерталец – наш племянник, то и «отец» неандертальца и «брат» нашего «отца» тоже, скорее всего, имел светлую кожу и жил не в Африке. Было это где-то в интервале 300-600 тысяч лет назад. Остается, впрочем, неразгаданным, как наши светлокожие братья, с которыми мы разошлись примерно 160 тысяч лет назад, выжили, попав в Африку, и как приобрели темный цвет кожи, но ответ найдется тоже в области генетики, в регуляции биосинтеза меланина. Но это уже другая история.

Анатолий А. Клёсов,
профессор, доктор химических наук

https://zen.yandex.ru/media/id/5a8b32de3c50f7f27676c0e5/ne-vyhodili-nashi-predki-iz-afriki-5b0cbd1c799d9dc677bac40c

Добавлено через 53 минуты
Сотрудники министерства здравоохранения Англии сделали новые рекомендации, утверждая, что ежедневная десятиминутная прогулка быстрым шагом может сократить вероятность ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 54%, а также смерти от любых заболеваний на 15%. 150 минут активности в неделю вполне достаточно для этого. Профессор Хелен Стокс-Лэмпард, председатель Королевского колледжа GP, сказала: «Зачастую маленькие и простые изменения образа жизни могут оказать большое положительное влияние на наше здоровье».

Добавлено через 53 минуты
В начале настоящей темы я не рекомендовал в лечении гипертонии использовать Статины. А между тем известные доктора их применяют.

Доктор Мясников признался в одной из своих передач, что употр***яет Статины.

Препараты статинов знакомы, пожалуй, каждому человеку, имеющему проблемы с сердечно-сосудистой системой. Их назначают для того, чтобы снизить уровень холестерина в крови. Последний считается виновником формирования атеросклеротических ***шек, развития инфарктов, инсультов, ишемической болезни сердца и других смертельных заболеваний. Два именитых профессора медицины из Франции назвали статины бесполезными лекарствами.

Лекарства-пустышки – основа многомиллиардного бизнеса

Лекарства-пустышки существовали во все времена с момента зарождения медицины. Ещё в эпоху Средневековья известный врач Авиценна на полном серьёзе описывал в своих трудах терапию птичьим калом. А в наши дни с экранов телевизоров можно услышать о не менее чудесных снадобьях, например, моче.

Впрочем, некоторым особо впечатлительным особам подобные средства и вправду помогают. И причина тому – великая сила самовнушения. Если человек искренне верит в то, что предлагаемая ему таблетка – новейший препарат от измучившей его болезни, то при её приёме у него начнут вырабатываться гормоны счастья – эндорфины. Они дадут чувство бодрости и на какое-то время помогут избавиться от боли.

Фронтовые хирурги времён Великой Отечественной войны рассказывали, что когда в госпитале заканчивались обезболивающие препараты, раненым под видом морфия кололи обыкновенную глюкозу. Эта вынужденная ложь позволяла человеку на операционном столе на какое-то время совладать с болевыми ощущениями.

В те времена доктора шли на обман во имя спасения людских жизней. А во имя чего в наши дни гиганты фармацевтического бизнеса ежегодно штампуют миллионы всё новых и новых препаратов, которые в самом лучшем случае не навредят больному?

По словам президента Общества специалистов доказательной медицины, профессора Василия Власова, из десяти самых популярных в отечественных аптеках лекарственных средств лишь два могут похвастать доказанной эффективностью. Действенность остальных – под большим вопросом. А некоторые профессор называет откровенным мусором.

Фарминдустрия за последние 25–30 лет превратилась в одну из самых прибыльных и вместе с тем наименее этичных отраслей промышленности.

Препараты статинов засветились в книге о бесполезных лекарствах
Самую настоящую войну с бесполезными лекарствами развернули в 2012 году два заслуженных доктора Франции: хирург Бернар Дебре и пульмонолог Филипп Эван. Профессора выпустили книгу под названием «Путеводитель по 4000 полезных, бесполезных и вредных лекарств».

В ней на 900 страницах проанализировано большое количество популярных современных фармсредств с точки зрения их эффективности и безопасности. В результате 50 % препаратов были отнесены к категории бесполезных, 20 % – плохо переносимых и 5 % – потенциально опасных. В список неэффективных лекарственных средств вошли и препараты статинов. По словам Бернара Дебре, медикаменты, созданные на основе этих веществ, в лучшем случае бесполезны, в худшем – наносят вред.

В книге приводится история пациента, известного предпринимателя в сфере высоких технологий Рено де Ланглада, на протяжении 10 лет страдавшего повышенным холестерином и принимавшего статины. Названное лечение привело к появлению у него хронического ощущения разбитости, усталости. У Рено не было сил даже на то, чтобы принимать какие-либо решения, болели руки и ноги, появились признаки импотенции. Всё казалось бессмысленным. К полноценной жизни он смог вернуться лишь после того, как отказался от статинов и начал заниматься спортом.

Профессора убеждены: если больным перестанут назначать препараты статинов, это убережёт от смерти 20 тысяч человек в год, количество госпитализаций сократится на 100 тысяч случаев, а система здравоохранения Франции сэкономит 10 миллиардов евро. «Лучше отказаться от их приёма, а для снижения уровня холестерина обратиться к физическим упражнениям и изменить систему питания», – советуют учёные.

Внимательное отношение к здоровью настораживает врачей Франции
Судя по тому, насколько быстро был раскуплен весь тираж книги, французам далеко не безразлично то, чем их лечат. Люди стали отличаться внимательным отношением к здоровью и тщательнее подходить к выбору лекарственных средств.

Правда, ведущих медиков Франции сей факт совсем не радует. Они опасаются, что недоверие и страх по отношению к фармацевтическим препаратам могут нанести ощутимый урон здоровью жителей страны. Национальный союз врачей решил даже наказать разоткровенничавшихся докторов и лишить их права заниматься медицинской практикой. Однако этот вердикт был обжалован, и действие его приостановлено.

На сегодняшний день труд профессоров выдержал уже несколько переизданий. Несмотря на мощный напор критики, интерес к нему по-прежнему высок. Более того, недавно вышла в свет новая книга Филиппа Эвана. Она посвящена коррупции в медицине и обвиняет часть медицинского сообщества в сговоре с фармацевтическими компания

https://zen.yandex.ru/media/osteomed/preparaty-statinov-francuzskie-mediki-vnesli-v-spisok-bespoleznyh-lekarstv-5b0fa2d357906a66d8e23fe8

[Анатолий Муха]

Настоятельно рекомендую всем идеологию Победы Русов:

http://uznai-pravdu.com/viewtopic.php?f=9&t=6570&p=24248&sid=b037536354ae5 25389119535a56254a1#p24248

[Анатолий Муха]

Лептиновая резистентность при сахарном диабете 2-го типа

Причины и последствия Резистентность к лептину играет ключевую роль в развитии тяжелых форм ожирения и метаболических расстройств, в том числе сахарного диабета (СД) 2-го типа. Основную роль в ее развитии играют нарушения функций лептиновых рецепторов, а также изменения активности нижележащих блоков лептиновой сигнальной системы. Предполагается также, что в гипоталамических нейронах определенный вклад в снижение лептинового сигналинга вносит нарушение транспорта лептина в центральной нервной системе (ЦНС) и его связывание с укороченными, функционально неактивными формами лептиновых рецепторов, что приводит к снижению концентрации гормона в мозге. Так показано, что у людей и экспериментальных животных с ожирением транспорт лептина через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), из периферического кровотока к гипоталамическим нейронам, нарушен, причем эти нарушения являются следствием высокожировой диеты и вызванных этим метаболических изменений. Показано, что потр***ение мышами линии C57BL/6J высокожировой диеты на протяжении 15 недель приводило к резкому снижению ответа гипоталамических нейронов на периферически вводимый лептин, в то время как их чувствительность к интрацеребровентрикулярно вводимому лептину при этом менялась в незначительной степени. В другом исследовании среди здоровых трехмесячных мышей линии CD-1 были отобраны 10 % с наибольшим весом и признаками ожирения и 10 % с наименьшим весом и низкой адипозностью. У мышей с большой массой тела транспорт лептина через ГЭБ был нарушен, в то время как у худых животных он соответствовал контрольному уровню. Когда мыши с большой массой тела были лишены пищи в течение 24 ч, транспорт гормона в мозг восстанавливался. Эти данные свидетельствуют о том, что нарушения транспорта лептина через ГЭБ являются обратимыми в случае отсутствия у животных тяжелых, необратимых метаболических нарушений. Окончания чувствительных к лептину гипоталамических нейронов, локализованных в срединном возвышении, где отсутствует гематоэнцефалический барьер, могут непосредственно контактировать с циркулирующим в крови лептином. В этом случае снижение чувствительности нейрональных клеток к лептину не зависит от его транспорта через ГЭБ, а в большей степени определяется окислительным стрессом, дислипидемией, нарушениями углеводного и липидного обмена, характерными для ожирения, метаболического синдрома (МС) и СД 2-го типа. Одним из основных факторов ослабления лептинового сигналинга является снижение плотности функционально активных лептиновых рецепторов OBRb, что может быть вызвано нарушением их внутриклеточного транспорта из аппарата Гольджи и эндосом к плазматической мембране и повышением интенсивности интернализации и деградации рецепторов в клетке. В этой связи необходимо отметить, что значительная часть рецепторов OBRb локализована внутри клетки, в ретикулярных мембранах и эндосомах, и для их транспорта к плазматической мембране необходимо взаимодействие со специальными транспортными белками. Эту функцию выполняют белки синдрома Барде-Бидля (Bardet-Biedl syndrome, BBS), дефицит которых приводит к нарушению транспорта рецепторов OBRb к плазматической мембране и полностью подавляет лептиновый сигналинг, вызывая, таким образом, сильно выраженное ожирение и другие метаболические дисфункции. Негативные регуляторы Другим, не менее важным фактором подавления функций лептиновой системы мозга является повышение активности негативных регуляторов этой системы. К таким регуляторам относятся белок SOCS3 и нерецепторные тирозинфосфатазы, в том числе протеинфосфотирозинфосфатаза PTP1B, протеинфосфотирозинфосфатаза T-клеток (T cell protein tyrosine phosphatase, TCPTP) и протеинтирозинфосфатаза е (PTPe). Белок SOCS3 подавляет активность рецептора OBRb с помощью двух механизмов. В соответствии с первым из них, он ингибирует активность JAK2-киназы и ингибирует всю сеть JAK2-зависимых сигнальных каскадов. В соответствии со вторым механизмом, он специфично связывается с сайтом, содержащим фосфо-Tyr985, и блокирует, таким образом, активацию лептином SHP2-фосфатазы. У мышей с увеличением возраста, а также при потр***ении ими обогащенной жирами пищи экспрессия и функциональная активность белка SOCS3 значительно повышаются, что индуцирует лептиновую резистентность. Повышенная экспрессия белка SOCS3 в культуре гипоталамических нейронов приводит к нарушению лептинового сигналинга, в то время как выключение экспрессии SOCS3 с помощью малых молекул РНК, напротив, восстанавливает лептиновый сигналинг и препятствует его ослаблению даже при хронической стимуляции нейронов лептином. Нерецепторная тирозиновая фосфатаза PTP1B дефосфорилирует JAK2-киназу и препятствует, таким образом, ее активации лептином. Выключение гена, кодирующего фосфатазу PTP1B в гипоталамических нейронах, приводит к снижению потр***ения пищи и повышению расхода энергии. Так мыши LepRb-PTP1B(-/-), у которых в чувствительных к лептину гипоталамических нейронах отсутствует ген, кодирующий фосфатазу PTP1B, имеют повышенную чувствительность к лептину, несмотря на парадоксальное повышение уровня лептина в ЦНС и на периферии. Находясь на высокожировой диете, мыши LepRb-PTP1B(-/-) не прибавляют в весе и имеют нормальную толерантность к глюкозе. К сходному результату приводит и тотальный нокаут гена фосфатазы PTP1B. Нерецепторная тирозинфосфатаза TCPTP блокирует фосфорилирование сайтов, специфичных в отношении STAT3- и STAT5-белков, в первую очередь Tyr1138, и нарушает активацию лептином STAT-зависимых генов. Повышение экспрессии гена, кодирующего тирозинфосфатазу TCPTP, в гипоталамических нейронах приводит к гиперфагии и сильному ожирению, в то время как его нокаут, напротив, снижает аппетит, ускоряет обмен веществ и предотвращает повышение массы жировой ткани в условиях высокожировой диеты. Интрацеребровентрикулярное введение ингибитора фосфатазы TCPTP также вызывает повышение чувствительности к лептину и способствует усилению его влияния на пищевое поведение и энергетический обмен. Одновременное выключение генов, кодирующих фосфатазы PTP1B и TCPTP, приводит к синергичному эффекту в отношении усиления лептинового сигналинга. При активации гипоталамических нейронов лептином происходит фосфорилирование фосфатазы PTPе по остатку Tyr695, локализованному в С-концевой части фермента. Это приводит к стимуляции активности фосфатазы PTPе, которая дефосфорилирует JAK2-киназу и прерывает передачу лептиновый сигнала. В этом отношении фосфатаза PTPе сходна с фосфатазой PTP1B, также дефосфорилирующей JAK2-киназу.

Выключение фосфатазы PTPе защищает мышей от ожирения, вызваного высокожировой диетой или овариэктомией, а также приводит к ускорению обмена веществ и гиперчувствительности к лептину. Важно отметить, что у мышей, нокаутных по гену для фосфатазы PTPе, в ответ на высокожировую диету не развивается лептиновая резистентность и не происходит повышения уровня лептина. Таким образом, в гипоталамических нейронах локализовано сразу несколько классов тирозинфосфатаз, которые прерывают реакции трансфосфорилирования, индуцируемые связыванием лептина с лептиновым рецептором. В основе их действия лежит дефосфорилирование лептинового рецептора и функционально связанных с ним сигнальных белков, в первую очередь JAK2-киназы. Позитивным регулятором лептинового сигналинга является адапторный белок SH2B1, который, как отмечалось выше, необходим для активации 3-фосфоинозитидного пути. Он обеспечивает функциональное взаимодействие между IRS-белками и фосфорилированной JAK2-кинзой, которая находится в комплексе с рецептором OBRb. Нокаут кодирующего этот белок гена приводит к лептиновой резистентности, повышению потр***ения пищи и ожирению, в то время как восстановление экспрессии гена SH2B1 в нейронах нокаутных мышей нормализует их метаболические параметры. Таким образом, причиной лептиновой резистентности может быть не только усиление негативной регуляции лептинового сигналинга, но и ослабление активности его позитивных регуляторов. Факторы лептиновой резистентности К важнейшим факторам, вызывающим лептиновую резистентность, относят гиперлептинемию, воспалительные реакции, повышение активных форм кислорода и стресса эндоплазматического ретикулума (СЭР). Длительное повышение уровня лептина в периферическом кровотоке приводит к снижению чувствительности гипоталамических нейронов к лептину, что связывают с активацией негативной регуляции лептинового сигналинга. Снижение уровня лептина в периферическом кровотоке вследствие ослабления его продукции жировой тканью и повышения деградации лептина в почках, напротив, вызывает повышение чувствительности нейронов к лептину, хотя и не предотвращает ожирения, вызываемого высокожировой диетой.

[Анатолий Муха]

Одним из механизмов снижения уровня лептина и повышения лептиновой чувствительности является блокирование канабиноидных рецепторов 1-го типа, что снижает гиперлептинемию у пациентов с ожирением и у экспериментальных животных, находящихся на высокожировой диете. В свою очередь, нокаут гена, кодирующего эти рецепторы, ведет к значительному повышению чувствительности центральных нейронов и периферических клеток к лептину. Как известно, хроническое воспаление, одной из причин которого является повышенный уровень насыщенных жирных кислот, может приводить к развитию резистентности гипоталамических нейронов к лептину. В этот процесс вовлечен toll-подобный рецептор 4-го типа (toll-like receptor 4, TLR4), активируемый насыщенными жирными кислотами. Ингибирование с помощью специфичных антител рецептора TLR4 приводит к ослаблению воспалительных процессов в гипоталамусе, снижает аппетит у крыс, предотвращает развитие лептиновой резистентности и ожирения, вызываемых высокожировой диетой. Важную роль в развитии лептиновой резистентности играет сигнальный каскад, включающий IKKp (Inhibitor of nuclear factor Kappa-B Kinase subunit В) и ядерный фактор NF-kB, ингибирование которого защищает животных от гиперфагии и ожирения. Ингибирующее влияние IKKP/NF-kB каскада на лептиновый сигналинг реализуется через посредство стимуляции этим фактором белка SOCS3. Показано, что физические нагрузки подавляют IKKP/NF-kB сигнальный каскад и повышают чувствительность гипоталамических нейронов к лептину, причем ключевую роль в этом процессе играют интерлейкин 6 и обладающий сильно выраженными противовоспалительными свойствами интерлейкин 10. У мышей, дефицитных по интерлейкинам 6 и 10, физические нагрузки заметно не влияют на активность IKKВ/NF-кВ и не предотвращают снижения чувствительности нейронов к лептину. Получены убедительные свидетельства негативного влияния СЭР на лептиновый сигналинг в гипоталамусе. Усиление СЭР в гипоталамусе мышей, находящихся на высокожировой диете, приводит к активации сигнальных путей, ведущих к нарушению процессинга и правильной укладки белков в эндоплазматическом ретикулуме гипоталамических нейронов, нарушает их транслокацию к плазматической мембране, что ведет к многочисленным функциональным нарушениям, в том числе к ослаблению чувствительности к лептину. В наибольшей степени в условиях стресса эндоплазматического ретикулума нарушается активация лептином STAT3-сигнального каскада. В основе этого лежит активация тирозиновых фосфатаз, в первую очередь PTP1B-фосфатазы. Индукторы СЭР, в том числе тапсигаргин, усиливают лептиновую резистентность. Показано, что интрацеребровентрикулярное введение тапсигаргина мышам с ожирением, вызванным высокожировой диетой, усиливало экспрессию маркеров СЭР в гипоталамусе и полностью блокировало способность лептина снижать потр***ение пищи и массу тела у животных. При этом химические шапероны, такие как 4-фенилмасляная и тауроурсодезоксихолевая кислоты, которые предотвращают агрегацию и неправильную укладку белков в условиях стресса эндоплазматического ретикулума, существенно снижали лептиновую резистентность в гипоталамических нейронах. Показано также, что флурбипрофен (flurbiprofen), нестероидный противовоспалительный препарат, который обладает активностью шаперона, осла***л СЭР и препятствовал развитию лептиновой резистентности, что приводило к улучшению липидного обмена и снижению массы тела у мышей с экспериментальным ожирением. Следует, однако, отметить, что другие нестероидные противовоспалительные препараты не обладали такой активностью, что указывает на уникальность флурбипрофена, как усилителя лептинового сигнала при ожирении, а также на то, что механизмы его действия на компоненты лептиновой сигнальной системы в гипоталамусе отличаются от таковых других фармакологически близких флурбипрофену противовоспалительных препаратов. Все вышесказанное указывает на то, что химические шапероны, которые предотвращают негативные последствия СЭР в гипоталамических нейронах, могут рассматриваться, как эффективные усилители лептинового сигнала в условиях ожирения и других метаболических расстройств, сопровождаемых дислипидемией и окислительным стрессом.

Источник: http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/leptinovaya-rezistentnost-pri-sakharnom-diabete-2-go-tipa/
© medbe.ru

Добавлено через 1 минуту
Проницаемость гематоэнцефалического барьера напрямую зависит от величины молекул. Маленькие молекулы кислорода, углекислого газа проходят вообще без проблем. Но чем крупнее молекула вещества, тем труднее ей пробраться. Впрочем, существуют способы облегчить эту задачу. Например, давно замечено, что жирорастворимые вещества диффундируют через барьер на ура. Это свойство используется при создании некоторых лекарств, например снотворных барбитуратов. Интересна ситуация с таким важным веществом, как глюкоза. Пониженный ее уровень — гипогликемия мозга — проявляет себя в виде головной боли, нарушений внимания, спутанности сознания и эпилептических приступов. При этом концентрация сахара в крови может оставаться нормальной (!). Тут «заупрямился» ГЭБ и возникли нарушения в системе переноса глюкозы. Кстати, все больше и больше свидетельств, что классическая эпилепсия, происхождение которой в известной мере остается загадкой для врачей, является «болезнью ГЭБ», когда нарушен транспорт глюкозы в тканях мозга.

Источник:https://apteka.ru/info/articles/lekarstva_i_dobavki/gematoentsefalicheskiy-barer/
© Apteka.RU

Добавлено через 24 минуты
1. Сахарный диабет 2 типа является независимым фактором риска развития цереброваскулярной болезни. При этом развитие поражения вещества головного мозга имеет отличия от дисциркуляторной энцефалопатии без нарушения обмена углеводов.

2. В основе поражения головного мозга при сахарном диабете 2 типа лежат несколько патогенетических факторов: макро- и микроангиопа-тия, определяющие хроническое гипоксическое состояние, нарушение структур гематоэнцефалического барьера, экспрессия макрофагаль-но/микроглиальной реакции в ткани головного мозга, проникновение в ткань мозга иммунокомпетентных клеток моноцитарного ряда, смена М2 фенотипа макрофагов на Ml фенотип.

3. Наличие сахарного диабета 2 типа влияет на структуру развития подтипов ишемического инсульта. Чаще при диабете развивается лакунар-ный подтип инсульта. Риск развития атеротромботического подтипа инсульта не зависит от наличия диабета.

4. Выживаемость пациентов с сахарньм диабетом 2 типа в течение острого периода инсульта зависит от подтипа инсульта. При атеротромбо-тическом подтипе прогноз н***агоприятный вне зависимости от наличия диабета.

5. В основе морфологических изменений головного мозга при сахарном диабете лежат процессы первичной нейродегенерации за счет гли-козилирования белков, и вторичной нейродегенерации за счет выраженного макрофаг-зависимого воспаления и хронической циркуляторной гипоксии.



Медицинские Диссертации http://medical-diss.com/medicina/porazhenie-golovnogo-mozga-pri-saharnom-diabete-2-tipa#ixzz5Hvmo1W00

[Анатолий Муха]

Излишек инсулина вреден для здоровья . "Лишний" инсулин снижает уровень глюкозы в плазме , что стимулирует выработку вазоактивных веществ . Адренергическая стимуляция вызывает учащение пульса , сердцебиение , дрожь и мышечную слабость . Психические изменения из-за снижения питания головного мозга также имеют место быть - это головные боли , сонливость , судороги .

Но при сахарном диабете 1 типа - инсулин , как заместительная терапия жизненно необходим , его в организме просто нет .

При сахарном диабете 2 типа инсулин назначают почти по жизненным показаниям , когда диабет привел к тяжелым осложнениям и таблетированными препаратами невозможно достигнуть компенсации диабета и сохранить жизнь больному .

Так является ли инсулин в этих случаях лишним или же вредным , скорее всего , неверно введенная или неправильно рассчитанная доза привела к печальным последствиям .

Без согласия самого больного инсулин не назначат , но диабетическая стопа , поражение почек и прочие прелести диабета , быстро убеждают в необходимости инсулинотерапии даже самых несогласных и интернет начитанных .

Действие избыточного количества инсулина испытывают и здоровые люди при длительном голодании , что истощает резервы организма .

Некоторые опухоли , например , инсулиномы , выбрасывают в кровь избыточное количество инсулина . Человек постоянно испытывает чувство голода и постоянно что-нибудь жует.

Не стоит диабетикам говорить о вреде инсулина особенно тогда , когда от этого препарата зависит их жизнь и здоровье . Больной диабетом при правильном лечении и соблюдении всех рекомендаций по статистике , которая все знает , живет на целый год дольше , чем среднестатистический человек .

[Анатолий Муха]

В настоящей теме я писал о том, что десять лет тому назад я самостоятельно вылечил свой жировой гепатоз печени. Для диабетиков с СД 2 - это особенно актуально.

Сегодня до 30% населения Земли больны этим смертельно опасным заболеванием.

Если о таком заболевании, как гепатит С, знают многие, то о жировом гепатозе ("жирная печень") знают далеко не все. А между тем число пациентов с такого рода диагнозом ежегодно возрастает.

Особенно медиков беспокоит распространение заболевания у детей и подростков (от общего количества выявленных случаев - это 15%). Только за последнее десятилетие количество юных пациентов с данным диагнозом возросло вдвое.

Жировой гепатоз — систематическое заболевание, связанное с нарушением метаболических процессов (обмен веществ), сопровождающихся ожирением печеночных клеток. Следует отметить, что, по мнению специалистов, жировой гепатоз уже сейчас занимает второе место по уровню опасности, приводящей к пересадке печени.

А между тем печень является одним из основных органов, отвечающих не только за процесс обмена веществ, но и выполняющий не менее 10 важных функций, касающихся жизнедеятельности всего организма.

Особенно это заболевание распространено у пациентов с сахарным диабетом и метаболическим синдромом (комплексом жировых изменений и нарушений обмена веществ в организме), являющимся основной причиной ожирения печени. Развитие метаболического синдрома сопровождается повышенным давлением, ожирением и диабетом, следствием чего и является синдром жировой болезни печени.

Опасения медиков вызывает и тот факт, что данное заболевание может протекать бессимптомно либо маскироваться под симптоматику других заболеваний вплоть до развития цирроза или рака печени.

Следует отметить и такой немаловажный фактор, провоцирующий развитие болезни, как изменение образа жизни и привычек. В гораздо большей степени на это влияют малоподвижный образ жизни, переедание, стрессы и уж в меньшей степени - генетическая предрасположенность.

Следует обратить внимание еще на одну проблему, напрямую связанную с современными реалиями — переизбыток веса и ожирение. Врачи отмечают, что жировой гепатоз встречается в 3-4 раза чаще именно у людей с избыточным весом или у пациентов с сахарным диабетом, чем у здоровых людей, вес которых находится в норме.

Алкоголизм, побочные проявления приема лекарств, различных гормональных препаратов или сам гепатит С тоже могут спровоцировать развитие заболевания.

Анализируя публикации последних лет на тему жирового гепатоза, отмечается, что наиболее часто этот диагноз стал встречаться у женщин. У пациенток с такого рода диагнозом шанс на здоровую беременность значительно ниже, а значит повышается риск выкидышей или рождения недоношенных детей или детей с недостаточным весом.

Ученые отмечают, что с синдромом "жирной печени" связаны низкое качество сна, ряд сердечных заболеваний, прерывание дыхания. Именно поэтому, в израильских клиниках, проводя диагностику пациентов с жировым гепатозом, специалисты прежде всего обращают внимание на работу сердца, дыхательной системы и качество сна.

Как уже говорилось выше, эту болезнь достаточно трудно диагностировать из-за отсутствия четко выраженной симптоматики. Поэтому большинство больных даже не подозревают, что уже заболели. Попадая в отделение по другому поводу, они проходят ультразвуковое исследование, которое и выявляет наличие данного заболевания.

В первую очередь, диагностику: УЗИ, анализ энзимов печени и другие неинвазивные методы диагностики заболеваний печени необходимо проходить людям, больным диабетом, с ожирением и повышенным уровнем холестерина. Есть множество и других показателей, которые принимаются во внимание израильскими специалистами.

Так,например, при диагностировании жирового гепатоза учитывается, прежде всего, простое соотношение роста и веса — ВМА. Формула рассчитывается очень просто: масса тела (кг.) делится на рост ( метры в квадрате). В норме это соотношение должно составлять — 25. И если, например, ВМА превышает 40, то это увеличивает риск заболевания.

Именно поэтому в группу риска прежде всего попадают люди с излишним весом или ожирением, что напрямую связано с сахарным диабетом. Пациентам из этой группы необходимо регулярно проходить проверку, так как у 80% таких людей, к сожалению, в ходе обследований выявляется жировой гепатоз.

Результаты медицинских исследований подтверждают, что само по себе накопление жира не наносит ощутимого вреда печени, но если к этому прибавляется еще воспаление и фиброз, то уже вероятно развитие уже хронического заболевания.

Первостепенной задачей, по мнению израильских специалистов, является выявление такого рода больных, с целью упреждения риска цирроза печени и рака печени ( риск заболеть раком печени увеличивается в 5 раз).

Можно ли предотвратить появление жирового гепатоза? Конечно, но только тогда, когда диагноз поставлен своевременно. В этом случае можно не только остановить развитие заболевания, но и вернуться к нормальному состоянию. Дело в том, что печень, как орган, наделен одной удивительной способностью — способностью самостоятельно восстанавливаться.

Незначительные нарушения его функционирования проходят практически незаметно для нас, а вот при сильно выраженных нарушениях, когда организм уже не способен решить эту «проблему» самостоятельно, и начинает развиваться болезнь. Конечно, современные методы лечения приводят к хорошим результатам, но не в том случае, когда пациенту поставлен неутешительный диагноз - «цирроз печени»: здесь уже очень трудно что-нибудь изменить.

Во многих случаях достаточно только снижения веса, чтобы болезнь остановилась. Например, снижение веса всего на 5% значительно улучшает "здоровье" печени. При наличии фиброза уже необходимо снижение, как минимум на 10 %. Способы достижения необходимого результата не новы и всем известны: рациональное питание, занятия физкультурой, активный образ жизни и отказ от вредных привычек.

Приверженность к здоровому образу жизни повышает не только эффективность лечения данного заболевания, но и помогает избавиться от верных «спутников» жирной печени: диабета, ожирения и повышенного холестерина. Но проблема в том, что как только достигаются определенные результаты, все возвращается на круги своя и пациент вновь начинает набирать вес.

Исходя из того, что число заболевших жировым гепатозом продолжает неуклонно расти, медицина совместно с фармацевтическими компаниями пытается найти новые пути решения данной проблемы.

И если раньше пациентам с таким диагнозом назначали препараты от диабета, пытаясь таким образом лечить жировую болезнь печени, то теперь в израильских клиниках применяют лекарства более узкого профиля, действие которых направлено непосредственно на снижение жира в клетках печени.

Одновременно с этим в медцентрах Израиля проводятся клинические испытания новых препаратов на добровольцах из числа пациентов.

Кстати, результаты последних исследований доказали неэффективность препарата «Омега 3» и высоких доз витамина Е, вследствие чего они были исключены из курса лечения жирового гепатоза. Одновременно с этим было установлено, что бариатрические операции, помогающие избавиться от лишнего веса, позволяют снизить накопления жира в печеночных клетках, тем самым повысив эффективность лечения.

Добавлено через 12 минут
Печень - удивительный орган, который обладает потрясающими способностями к регенерации. Но печени нужно помогать. О том, какие продукты полезны для печени в первую очередь - в нашем материале.

Печень – единственный орган в человеческом организме, который легко и быстро восстанавливается сам. Печень принимает на себя главный удар, перерабатывая пищу и напитки, чтобы выдать готовый продукт в кровь в лучшем виде. Но за это природа наградила ее удивительными способностями к регенерации. Даже если повреждено 70% ткани печени, орган может восстановиться буквально за пару месяцев!

Чтобы «убить» печень, нужно действительно постараться, но умельцы находятся. Для этого нужно наносить удар по печени практически в ежедневном режиме. Самые опасные продукты для печени, это алкоголь – особенно, когда смешивается несколько видов. И опасность представляют жирные и сладкие продукты – в этом случае печень начинает бесконтрольно жиреть, когда эффективные клетки печени заменяются на жир. И ей становится все труднее держать удар.

Лекарства для чистки печени – увы, фикция. Доказанного эффекта нет ни у одного из них. Да и зачем, раз печень умеет регенерировать так быстро? Главное, помочь ей нужными продуктами.

Итак, рассмотрим, какие продукты больше всего полезны для печени по версии экспертов программы «Жить здорово!». Последовательность продуктов – от самых полезных к менее эффективным:

1. Отруби и зерновые продукты (например, хлебцы);

2. Оливковое масло (подойдет и растительное);

3. Все овощи и особенно спаржа;

4. Орехи (любые, но самые лучше – грецкие);

5. Фрукты;

6. Вода (не любая жидкость, а именно обычная вода).

Как видим из этого списка, главное для пользы печени – это продукты, помогающие выводить токсины.

Для здоровой печени также важно не забывать завтракать, не объедаться на ночь. Очень важно не забывать про физические нагрузки – они разгоняют кровь и снижают сахар, что не дает печени жиреть.
Подробнее: https://sterlegrad.ru/society/103115-kakie-produkty-pomogayut-vosstanovit-pechen.html

[Анатолий Муха]

"КОНВУЛЬСИИ И КРОВЬ..." Обращение Эдуарда Ходоса. (ВИДЕО)

Пророческая видеозапись о народном депутате и Герое Украины Юрии Шухевиче и реституции.
Предложение Юрию Шухевичу прокомментировать следующие события:
1. Американский билль 447 о реституции в Польше и в Украине.
2. Секта Хабад открыто признала Крым и Севастополь неотъемлемой частью России.
Предложение академика Владимира Пилипчука.
3. Присутствие главного раввина России и СНГ Берл Лазара на свадьбе в Днепропетровске 30 мая 2018 года.

https://youtu.be/FZxhssyGDsE