Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Тарас]

Вообще сейчас сахарный диабет следует воспринимать, в первую очередь, через призму сердечно-сосудистого риска. Можно сказать, что сахарный диабет – это сердечно-сосудистое заболевание, сопровождающееся повышением уровня сахара в крови. Ведь риски инсультов и инфарктов у людей с диабетом в несколько раз превышают риски в остальной популяции. В исследовании East West риск инфаркта у людей с диабетом был даже чуть выше, чем у людей, у которых уже был инфаркт.

Беда диабетиков в том, что все врачи эндокринологи в области диабета - это отпетые шарлатаны.

Главные выводы из памятки пациентам с СД 2 (это протокол "лечения" пациентов с СД 2):

надо снижать уровень СК до уровня здоровых людей и это якобы предотвратит развитие сопутствующих патологий и продлит жизнь диабетикам. Это все из советской дерьмовой медицины. А вот что говорит нам Доказательная медицина Запада:

В 2001 году в Британском медицинском журнале была опубликована нашумевшая статья о связи показателей гликированного гемоглобина и смертности. Она называется «Glycated haemoglobin, diabetes, and mortality in men in Norfolk cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC-Norfolk)». Авторы — Kay-Tee Khaw, Nicholas Wareham и другие. Измеряли HbA1C у 4662 мужчин в возрасте 45-79 лет, а потом наблюдали за ними 4 года. Среди участников исследования большинство были здоровые люди, не страдавшие диабетом.

Оказалось, что смертность от всех причин, в т. ч. от инфаркта и инсульта, минимальная среди людей, у которых гликированный гемоглобин не выше 5,0%. Каждый 1% увеличения HbA1C означает повышение риска смерти на 28%. Таким образом, у человека, имеющего HbA1C 7% риск смерти на 63% выше, чем у здорового. А ведь гликированный гемоглобин 7% — считается, что это хороший контроль диабета. Более того, пациенту с СД 2 практически невозможно достичь ГГ 5%.

А это означает, что предотвратить развитие сердечно-сосудистых патологий при СД 2 снижением уровня СК НЕВОЗМОЖНО.

[Тарас]

Ученые из Университета Западного Онтарио, как сообщает издание The Daily Mail, доказали, что регулярное употр***ение яиц, а в частности желтков почти так же опасно, как курение. Дэвид Спенс и его коллеги обследовали посредством ультразвуковых методов 1231 человека в возрасте около 61 года и выяснили, что любители желтков склонны к атеросклерозу. У людей, в ежедневный рацион которых входят яйца, зона поражения сонной артерии атеросклеротическими ***шками была аномально большой.

Добавлено через 2 минуты
С выводами канадских специалистов согласны и сотрудники Чжэцзянского университета, которые провели масштабное исследование состояния здоровья более 500 тысяч американцев в возрасте от 50 лет до 71 года, при этом выясняя их пищевые предпочтения. Китайские ученые наблюдали за жителями США в течение 16 лет. За это время скончались около 130 тысяч испытуемых.

Смерть многих из них эксперты связали с употр***ением в пищу желтков. По предварительным подсчетам, включение в рацион всего половины яйца увеличивает риск смерти на 7 %. Как думают ученые, те, кто съедает на завтрак по 2 яйца, с вероятностью 19 % умрут раньше тех, кто не употр***яет омлеты, яичницы и другие подобные блюда. Именно поэтому китайцы рекомендуют держаться от яиц подальше.

https://dzen.ru/a/ZEROMSlS3SHUq1_C

[Тарас]

Онколог назвал бактерию, которая вызывает рак прямой кишки, молочных желез и поджелудочной железы
Онколог Иван Карасев в своем Телеграм-канале называл бактерию, которая, вероятно, играет не последнюю роль в развитии онкологических заболеваний некоторых органов. Бактерию Fusobacterium nucleatum нашли в опухолях толстой кишки, поджелудочной и молочной желез.
Вообще, они обитает во рту и является одной из причин пародонтита, но оказывается, через кровеносную систему она попадает и в другие органы. Так, эту бактерию нашли в опухолях поджелудочной железы, молочной железы, толстой кишки. В норме ее в этих органах быть не должно, и вероятно, она играет не последнюю роль в развитии и поддержании опухолевого процесса. Она, по словам онколога, обманывает иммунную систему, выделяя противовоспалительные цитокины. Иммунитет думает, что воспалению в этом органе нет и не уничтожает мутировавшие клетки.

[Тарас]

У тех, кто не завтракает по утрам, риск ишемии выше на 57%

[Тарас]

Врач-кардиолог Анна Панова боль в ноге может быть связана с ишемической болезнью сердца.

Кровеносная система человеческого тела обеспечивает кровью в первую очередь его наиболее важные области – мозг, сердце и почки. При этом кровоток функционирует так, чтобы кровь направлялась от сердца к ногам и обратно. Боль в ногах может говорить о проблемах с сердцем, из-за которых подобного цикла кровообращения не происходит.

В беседе с «МедикФорум» кардиолог Панова рассказала, какие сердечные патологии вызывают боль в ногах или в одной ноге.

Застойная сердечная недостаточность. Когда сердце недостаточно хорошо перекачивает кровь, ноги начинают сильно отекать из-за нарушенного кровотока. Сосуды и ткани ног подвергаются повышенному давлению, что и вызывает болезненность.

Венозная тромбоэмболия. Ей свойственно образование тромба в ноге, связанное с ишемической болезнью сердца. Проявляется схваткообразными болями в пораженной ноге, начинающимися в икрах. Также могут быть жалобы на сильную, пульсирующую боль в ступне, лодыжке, под коленом, в бедре.

Заболевание периферических артерий (ЗПА). Его возникновение обуславливается сужением кровеносных сосудов, формированием в них атеросклеротических ***шек, вызывающих проблему плохой проводимости крови в ногах. Как следствие, их ткани лишаются нужного количества кислорода, что вызывает болевые ощущения.

Заболевания периферических артерий, как правило, означает, что также имеется ишемическая болезнь сердца. Две эти патологии имеют одну и ту же причину – атеросклероз. У людей с ЗПА повышен риск сердечного приступа и инсульта», - сообщила кардиолог Панова.
Как понять, что боль в ноге означает серьезную проблему с сердцем?

«Беспокоиться следует, когда боль в ногах становится скорее нормой, чем исключением, а также если боль усиливается при любой физической активности, даже незначительной и легкой. Особенно следует насторожиться, если вы чувствуете боль в ногах и груди – это может говорить о недостаточном притоке крови к сердцу и повышенном риске инфаркта».

https://dzen.ru/a/ZEVP0AVoDBX7bg5B

[Тарас]

У пациентов с СД 2 всегда есть дефицит Магния.
Дефицит магния считается болезнью цивилизации.

Признаки его нехватки:

=> Апатия, перепады настроения и даже депрессия, или повышенная тревожность.
=> Мышечная слабость.
=> Гипертонус, склонность к судорожным состояниям (непроизвольные подергивания, тики, дрожание конечностей или полноценные судороги).
=> Возможны частые мигрени и звон в ушах.
=> Гормональные нарушения (дефицит магния снижает чувствительность к инсулину и способствует развитию диабета. Могут усилиться негативные проявления предменструального синдрома).
=> Нарушения сна (из-за повышенной возбудимости у человека развивается бессонница, или прерывистый сон с частыми пробуждениями, мышечные подергивания при пробуждении. Есть даже такой «синдром беспокойных ног» – зуд, покалывание в нижних конечностях в ночное время).
=> Ухудшение памяти и внимания.
=> Нарушения сердечного ритма (аритмия, скачки артериального давления в сторону повышения).
=> Перебои в работе ЖКТ (изжога, нарушение перистальтики кишечника с запорами).
=> Ухудшение состояния ногтей, костей и суставов, а также появление ранней седины.
=> Повышенная тяга к сладкому (при дефиците магния вырабатывается меньше источника энергии АТФ и организм пытается получить больше глюкозы – в процессе ее окисления вырабатывается АТФ).
=> Длительный дефицит магния может повышать риск отложения солей кальция в стенках артериальных сосудов, почках.

https://dzen.ru/a/ZEQDVvaEAWj_Csqw

[Тарас]

Сахарный диабет на протяжении многих десятилетий занимает лидирующие позиции по смертности в мире. И ситуация с каждым годом не только не улучшается, а становится только хуже. Так, если посмотреть отчет Всемирной Организации Здравоохранения, то цифры просто ужасают: в период с 2000 по 2019 годы смертность от сахарного диабета возросла на 70 % и в 2019 году составила 1,5 миллиона человек. То есть это больше, чем за год унесла новая коронавирусная инфекция.

При этом в 85% случаев - это были пациенты с сахарным диабетом 2 типа. А ведь многие принимают это заболевание за почти «нормальное состояние», не требующее особого внимания. На самом же деле, именно длительное игнорирование диабета и приводит к столь печальным последствиям.

https://dzen.ru/a/ZEZQ22mPZXly_mjB

[Тарас]

Причиной атеросклероза являются воспаления стенок сосудов от излишков инсулина или хламидий. При этом печень для лечения выбрасывает в кровь холестерин (при любом его уровне) образуются ***шки и запускается атеросклероз. Статины - это ядовитая глупость от врачей шарлатанов. Они не спасают от атеросклероза (инфаркта или инсульта). Лечить надо причину.

[Тарас]

Почти каждый человек хотел бы дожить лет так до девяноста и при этом иметь хорошее здоровье. Есть люди, у кого исходные шансы стать долгожителями гораздо выше, чем у всех иных, поскольку более всего людей на Земле умирает от атеросклероза и связанных с ним болезней.

В 2003 году была обнаружена такая молекула - PCSK9, которая влияет на скорость удаления липопротеинов низкой плотности из крови. Чем ниже концентрация этих молекул PCSK9 в крови - тем больше функционирующих рецепторов, захватывающих из крови липопротеины низкой плотности (об их содержании мы косвенно судим по уровню "плохого" холестерина). Чем активнее эти рецепторы работают - тем ниже уровень холестерина ЛПНП. Во что это выливается в плане здоровья и продолжительности жизни?



Найдено, какие люди будут кандидатами в долгожители

Почти каждый человек хотел бы дожить лет так до девяноста и при этом иметь хорошее здоровье. Есть люди, у кого исходные шансы стать долгожителями гораздо выше, чем у всех иных, поскольку более всего людей на Земле умирает от атеросклероза и связанных с ним болезней.

В 2003 году была обнаружена такая молекула - PCSK9, которая влияет на скорость удаления липопротеинов низкой плотности из крови. Чем ниже концентрация этих молекул PCSK9 в крови - тем больше функционирующих рецепторов, захватывающих из крови липопротеины низкой плотности (об их содержании мы косвенно судим по уровню "плохого" холестерина). Чем активнее эти рецепторы работают - тем ниже уровень холестерина ЛПНП. Во что это выливается в плане здоровья и продолжительности жизни?

Вот так это всё работает: рецепторы на поверхности клеток захватывают частицы ЛПНП, богатые холестерином (хотя дело не в нем, а в самих ЛПНП). Больше работающих рецепторов - ниже концентрация холестерина ЛПНП в крови - ниже риск ИБС. Молекулы PCSK9 - это механизм вывода рецепторов из строя, призванный регулировать их число.
Надеюсь, теперь все рассказчики про "если холестерина в крови много, значит он нужен для латания дыр в сосудах", а также про "печень работает неправильно, поэтому холестерина в крови становится много" - умолкнут.

В общем, есть люди, у которых в силу генетических причин концентрация молекул PCSK9 мала. Гораздо меньше, чем у среднестаттистического человека. И эти люди всю жизнь живут с очень низкими уровнями холестерина ЛПНП в крови. 1,5-2,0 ммоль/л - это очень частые у них значения, но вот у человека с полным отсутствием молекул PCSK9 в крови измеренный уровень ХС ЛПНП был 0,35 ммоль/л. При этом он успел окончить колледж и обзавестись семьей и детьми. Из чего следует а) он не дебил и б) он способен к размножению.



Найдено, какие люди будут кандидатами в долгожители

Почти каждый человек хотел бы дожить лет так до девяноста и при этом иметь хорошее здоровье. Есть люди, у кого исходные шансы стать долгожителями гораздо выше, чем у всех иных, поскольку более всего людей на Земле умирает от атеросклероза и связанных с ним болезней.

В 2003 году была обнаружена такая молекула - PCSK9, которая влияет на скорость удаления липопротеинов низкой плотности из крови. Чем ниже концентрация этих молекул PCSK9 в крови - тем больше функционирующих рецепторов, захватывающих из крови липопротеины низкой плотности (об их содержании мы косвенно судим по уровню "плохого" холестерина). Чем активнее эти рецепторы работают - тем ниже уровень холестерина ЛПНП. Во что это выливается в плане здоровья и продолжительности жизни?

Вот так это всё работает: рецепторы на поверхности клеток захватывают частицы ЛПНП, богатые холестерином (хотя дело не в нем, а в самих ЛПНП). Больше работающих рецепторов - ниже концентрация холестерина ЛПНП в крови - ниже риск ИБС. Молекулы PCSK9 - это механизм вывода рецепторов из строя, призванный регулировать их число.
Надеюсь, теперь все рассказчики про "если холестерина в крови много, значит он нужен для латания дыр в сосудах", а также про "печень работает неправильно, поэтому холестерина в крови становится много" - умолкнут.

В общем, есть люди, у которых в силу генетических причин концентрация молекул PCSK9 мала. Гораздо меньше, чем у среднестаттистического человека. И эти люди всю жизнь живут с очень низкими уровнями холестерина ЛПНП в крови. 1,5-2,0 ммоль/л - это очень частые у них значения, но вот у человека с полным отсутствием молекул PCSK9 в крови измеренный уровень ХС ЛПНП был 0,35 ммоль/л. При этом он успел окончить колледж и обзавестись семьей и детьми. Из чего следует а) он не дебил и б) он способен к размножению.

Здесь представлены данные об уровнях ХС ЛПНП у 85 людей с благоприятной мутацией и у 3278 людей без таковой. Посмотрите на столбики - уровень ХС ЛПНП у "мутантов" был в районе 50 мг/дл или в более привычных единицах 1,3 ммоль/л. У остальных же уровни ХС ЛПНП были от 100 мг/дл (2,6 ммоль/л) и выше. В результате среди этих 85 человек ИБС развивалась в 8 раз реже, чем у тех 3278, кто не имел мутации, позволявшей всю жизнь обладать пониженным уровнем ХС ЛПНП (правая диаграмма).
Посмотрите на рисунок. Здесь хорошо видно, что если жить в течение всей жизни с уровнем ХС ЛПНП всего лишь на 1/3 (на 28-40%) ниже, чем в среднем в популяции, то риск ишемической болезни сердца снижается на 88%! Т.е. в 8 с лишним раз. Т.е. даже здесь риск не равен нулю, но разве это не красноречивейшим образом говорит о том, что а) низкие уровни ХС ЛПНП защищают от атеросклероза и ИБС и б) играет роль не только, каков уровень ХС ЛПНП, но и то, сколько времени человек с ним живет. В идеале - всю жизнь, как эти вот люди с благоприятной мутацией.




Найдено, какие люди будут кандидатами в долгожители

Почти каждый человек хотел бы дожить лет так до девяноста и при этом иметь хорошее здоровье. Есть люди, у кого исходные шансы стать долгожителями гораздо выше, чем у всех иных, поскольку более всего людей на Земле умирает от атеросклероза и связанных с ним болезней.

В 2003 году была обнаружена такая молекула - PCSK9, которая влияет на скорость удаления липопротеинов низкой плотности из крови. Чем ниже концентрация этих молекул PCSK9 в крови - тем больше функционирующих рецепторов, захватывающих из крови липопротеины низкой плотности (об их содержании мы косвенно судим по уровню "плохого" холестерина). Чем активнее эти рецепторы работают - тем ниже уровень холестерина ЛПНП. Во что это выливается в плане здоровья и продолжительности жизни?

Вот так это всё работает: рецепторы на поверхности клеток захватывают частицы ЛПНП, богатые холестерином (хотя дело не в нем, а в самих ЛПНП). Больше работающих рецепторов - ниже концентрация холестерина ЛПНП в крови - ниже риск ИБС. Молекулы PCSK9 - это механизм вывода рецепторов из строя, призванный регулировать их число.
Надеюсь, теперь все рассказчики про "если холестерина в крови много, значит он нужен для латания дыр в сосудах", а также про "печень работает неправильно, поэтому холестерина в крови становится много" - умолкнут.

В общем, есть люди, у которых в силу генетических причин концентрация молекул PCSK9 мала. Гораздо меньше, чем у среднестаттистического человека. И эти люди всю жизнь живут с очень низкими уровнями холестерина ЛПНП в крови. 1,5-2,0 ммоль/л - это очень частые у них значения, но вот у человека с полным отсутствием молекул PCSK9 в крови измеренный уровень ХС ЛПНП был 0,35 ммоль/л. При этом он успел окончить колледж и обзавестись семьей и детьми. Из чего следует а) он не дебил и б) он способен к размножению.

Здесь представлены данные об уровнях ХС ЛПНП у 85 людей с благоприятной мутацией и у 3278 людей без таковой. Посмотрите на столбики - уровень ХС ЛПНП у "мутантов" был в районе 50 мг/дл или в более привычных единицах 1,3 ммоль/л. У остальных же уровни ХС ЛПНП были от 100 мг/дл (2,6 ммоль/л) и выше. В результате среди этих 85 человек ИБС развивалась в 8 раз реже, чем у тех 3278, кто не имел мутации, позволявшей всю жизнь обладать пониженным уровнем ХС ЛПНП (правая диаграмма).
Посмотрите на рисунок. Здесь хорошо видно, что если жить в течение всей жизни с уровнем ХС ЛПНП всего лишь на 1/3 (на 28-40%) ниже, чем в среднем в популяции, то риск ишемической болезни сердца снижается на 88%! Т.е. в 8 с лишним раз. Т.е. даже здесь риск не равен нулю, но разве это не красноречивейшим образом говорит о том, что а) низкие уровни ХС ЛПНП защищают от атеросклероза и ИБС и б) играет роль не только, каков уровень ХС ЛПНП, но и то, сколько времени человек с ним живет. В идеале - всю жизнь, как эти вот люди с благоприятной мутацией.

Благодаря мутациям, снижающим уровень ХС ЛПНП в течение всей жизни всего на 28-40%, вероятность заиметь ИБС снижается в 8 раз (на 88%).
Почему же мы с помощью наших лекарств понижаем уровень ХС ЛПНП в 2-3 раза, но имеем в итоге лишь 25-50%-ное снижение риска ИБС и других атеросклеротических заболеваний? Ответ прост: экспозиция! Мы начинаем лечение уже в зрелом возрасте, когда человек уже успел обзавестись ***шками в сосудах, т.е. процесс зашел довольно далеко, и принимает пациент лекарства от силы лет 10-15, соответственно, пониженные уровни ХС ЛПНП у него удерживаются ровно столько же, но никак не всю жизнь.
Как думаете, есть ли еще теоретическая почва у сторонников разных вычурных теорий об опасности понижения уровня ХС ЛПНП в крови под предлогом того, что он нужен а) для латания неких дыр и б) вообще очень нужен именно в крови, а не где-либо еще?

ВКонтакте https://vk.com/dr.zafiraki и в Телеграм https://t.me/+fpaUxN6czkI4Yjgy

[Тарас]

Холестерин – одна из самых пугающих потребителя субстанций, входящих в состав продуктов, считается важнейшим индикатором в анализе крови и критерием здорового образа жизни и долголетия. За последние десятилетия его сделали главным врагом сердечно-сосудистой системы и ведущей причиной смертности населения. Что же на самом деле представляет собой это вещество, какие вообще функции ему отводятся в организме, а раз они имеются, то с чем борется одиозно настроенная часть человечества, фанатично снижая его содержание в сыворотке крови?

Холестерин по своей природе является не жиром, а относится к группе спиртов. И это ещё в 1859 году доказал французский химик Пьер Бертло́. После чего холестерин переименовали в холестерол, но этого не произошло в сознании обывателей. Для них он так и остаётся жиром, причём крайне вредным. Хотя холестерол – это природный одноатомный, жирорастворимый циклический спирт, и он не имеет никакого отношения к получению клетками энергии, к развитию ожирения или целлюлита.
Холестерин отсутствует в клетках растений, так что надпись на упаковке растительного масла «Не содержит холестерин» выглядит просто абсурдной. Он возник в эволюции с появлением животных клеток многие сотни миллионов лет назад и придаёт клеточной мембране прочность и микровязкость, обеспечивая её проницаемость для воды и микроэлементов. Особенно много холестерина содержится в эритроцитах, клетках печени и головного мозга.

Холестерин жизненно необходим для нормального функционирования, да и вообще, просто для существования организма. Он является структурным элементом в синтезе гормонов надпочечников (кортизола, альдостерона, гидрокортизона) и половых гормонов (эстрогенов и андрогенов). Холестерин требуется для нормального функционирования серотониновых рецепторов в мозге – при сбоях в передаче сигналов в этой системе люди становятся склонны к депрессиям и ****иду. Это вещество участвует в образовании витамина D, благодаря которому обеспечивается нормальное формирование скелета и работа иммунной системы. Из холестерина синтезируются желчные кислоты, без которых переваривание и усвоение жиров становится невозможным.

Большинство людей знают о холестерине лишь то, что он якобы служит причиной атеросклероза. На самом деле атеросклероз – это заболевание со сложным механизмом развития, имеющее множество разных форм, а появление холестерина в атеросклеротических ***шках является вторичным процессом. Атеросклероз может возникать при низком холестерине в крови и, наоборот, отсутствовать у людей с высоким содержанием холестерина.

Холестериновую теорию атеросклероза не разделяют очень многие врачи, учёные и специалисты здравоохранения. Впервые она была озвучена в 1912 году Н.Н. Аничковым, который обильно и упорно кормя травоядных кроликов животной пищей, в конце концов довёл их до появления характерных для начальных стадий атеросклероза изменений в виде отложения холестерина в артериях. Что, впрочем, неудивительно. Кролики – исключительно вегетарианские животные, не имеют систем метаболизма холестерина, поступающего с пищей, так как в растениях, которые они едят, этого вещества не содержится. Их потребность полностью обеспечивается синтезом собственного холестерина в печени, причём атеросклероз у кроликов не является характерной возрастной патологией. К счастью, данный патологический процесс имел обратимый характер при возвращении животных к их естественной растительной диете. Несмотря на то, что на плотоядных животных, в частности на собаках, данные результаты повторить не удалось, это не помешало холестериновой теории атеросклероза стать на более чем столетие довлеющей в медицине.
В 1991 в New England Journal of Medicine вышла статья Фреда Керна из Университета Колорадо, посвящённая 88-летнему человеку, поедающему 25 яиц в сутки в течении последних 15 лет. При этом он обладал отличными морфометрическими данными, превосходным здоровьем и нормальной концентрацией холестерина в крови. Для понимания ситуации его и ещё 11 добровольцев (которые, правда, согласились употр***ять только 5 яиц в день) включили в исследование с использованием радиоизотопов для установления метаболизма холестерина при такой «экстремальной» диете. Оказалось, что ни у кого из участников исследования не отмечалось повышения холестериновых фракций в крови. По распределению меченого радиоизотопом холестерина было установлено, что, во-первых, холестерин из пищи на 20% уменьшал синтез собственного холестерина в печени. Во-вторых, лишний холестерин трансформировался в желчные кислоты, выделялся через желчный пузырь в кишечник и затем покидал организм испытуемых. И, наконец, что чрезмерные количества холестерина в рационе питания попросту не всасывались в кишечнике и удалялись из организма вместе с остатками непереваренной пищи так же, как, например, это происходит с целлюлозой растений или с хитином грибов. Таким образом, было показано, что избыток холестерина в питании никак не может приводить к повышению его концентрации в крови.

И, напротив, при голодании, в частности в сочетании чрезмерными физическими нагрузками и стрессорными факторами и, особенно при низком потр***ении белка, атеросклероз развивается крайне быстро. Это и сегодня можно увидеть в ряде развивающихся стран, население которых голодает, а в период Второй мировой войны наблюдалось в концентрационных лагерях. У заключённых любого возраста, не получавших с пищей холестерина, как ни парадоксально, наблюдались тяжёлые формы атеросклероза. Также следует обратить внимание на интересный феномен, называемый «французским парадоксом». У жителей Франции, которые, традиционно употр***яют жирную и богатую холестерином пищу, как ни странно, значительно реже, чем у жителей других европейских стран регистрируются сердечно-сосудистые заболевания.

Исходя из холестериновой теории атеросклероза следует полагать, что при повышении уровня холестерина в крови в этой группе людей следует ожидать больший процент страдающих атеросклерозом по сравнению с лицами, имеющими его нормальную концентрацию. Однако ещё в далёком 1936 году Ланде́ и Сперри обнаружили, что с поправкой на возраст в группе людей с низким холестерином наблюдался такой же атеросклероз, как и у людей с его высоким уровнем.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2003) и Всероссийского научного общества кардиологов (2009) указан желательный верхний предел холестерина для практически здоровых людей – 5 ммоль/л. Однако после анализа результатов массового исследования уровня холестерина у 52 075 здоровых лиц оказалось, что медианы значений общего холестерина у мужчин старше 30–35 лет и женщин старше 30–40 лет превышают 5 ммоль/л. А в группе 40–69 лет доля лиц с уровнем холестерина > 6,2 ммоль/л составила 40,1%, что в целом сопоставимо с аналогичными показателями по ряду других европейских стран: в группе 40-79 лет в Германии 61,6%, в Шотландии 42,6%, в Англии 35,2%. Возникает резонный вопрос, на основании чего была установлена норма холестерина в 5 ммоль/л, если у половины здорового населения планеты реальные значения её превышают?

В итоге медицинской общественности всё-таки пришлось смириться с тем, что уровень общего холестерина не является полезным или точным предиктором сердечно-сосудистых заболеваний, и исследовательский интерес стал всё больше сосредотачиваться на холестерине липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), который даже получил название «плохой холестерин». Но и здесь, опять же, если допустить, что высокие показатели холестерина ЛПНП вызывает сердечно-сосудистые заболевания, то тогда следует ожидать, что его уровень у впервые обратившихся за медицинской помощью до этого ничем не леченых пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями должен быть выше нормы. Однако в крупном американском исследовании, включавшим почти 140 000 пациентов с острым инфарктом миокарда, их ХС-ЛПНП на момент поступления в стационар был фактически ниже нормы. В другом исследовании, где уровень холестерина ЛПНП у пациентов был ещё более снижен с использованием медикаментов, при последующем наблюдении через 3 года общая смертность среди пациентов с уровнем холестерина ЛПНП менее 105 мг/дл (2 ммоль/л) оказалась вдвое выше по сравнению с теми, у кого был более высокий уровень холестерина ЛПНП.