![]() |
|
![]() |
#1 |
Заблокирован
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 2,253
Спасибо: 0
Спасибо 125 в 113 постах
Репутация: 9
|
![]() Я уже неоднократно писал о том, что у пациентов с СД 2 ПЖ выделяет на любую пищу (а не только на углеводы) достаточное количество инсулина. Но зачастую инсулина ПЖ выделяет и больше нормы. По мере развития СД 2 мембраны клеток все более зарастают враждебными белками и все меньше пропускают свой инсулин от ПЖ. Хомо Сапиенс - это сочетание генов кроманьонцев и неандертальцев, причем генов от последних в нас находится в геноме до 30% и их комбинация приводит к мутации в виде СД 2. Очень важно понять, что у неандертальцев был другой тип метаболизма: они ели только белки и жиры и ПЖ у них была недоразвита. У мутантов с СД 2 иммунная система отторгает враждебный ей инсулин, блокируя мембраны клеток белками.
Повышенный СК - это только симптом мутации СД 2 и бороться с ней только снижением СК до ровня здоровых людей является ГЛУПОСТЬЮ. Повышенный уровень глюкозы в крови – это симптом не только диабета, но и болезни сердца, заболевания периферических сосудов, инсульта, гипертонии, рака и ожирения. Попытки снижать СК является только маскировкой основной патологии и явным мошенничеством врачей по отношению к пациенту! Поскольку ВСЕ смертельно опасные патологии заложены в человека на генетическом уровне от рождения (не важно это от прямого наследования или по закону случайных чисел), то только на генетическом уровне их можно вылечить. Сегодня в мире пока НЕТ таких методов лечения, но даже если они и появятся у концу 21-го века, то они будут дорогостоящими и недоступными для обычных пациентов. Все идет к тому, что уже в 22-веке человечество будет массово вымирать от вех видов диабета. Вот именно поэтому я разработал методику борьбы с СД 2, которая позволяет эффективно лечить диабетические патологии и бороться с СД 2. Фридман и Коулман также открыли, что лептин отвечает за точность сигнализации инсулина и инсулинорезистентность. Таким образом, основная роль инсулина заключается НЕ в том, чтобы снижать уровень сахара в крови, а в том, чтобы сохранять дополнительную энергию (гликоген, крахмал) для нынешнего и будущего потр***ения. Его способность понижать уровень сахара в крови – это всего лишь «побочный эффект» этого процесса сохранения энергии. В конечном счете, это означает, что диабет является как болезнью инсулина, так и нарушением сигнализации лептина. Вот почему «лечение» диабета простым снижением уровня сахара в крови может быть небезопасным. Такое лечение просто не учитывает фактическую проблему нарушения метаболической коммуникации, имеющего место в каждой клетке организма, если уровни лептина и инсулина нарушены и перестают работать вместе, как должно быть. Как повысить уровень лептина: надо менять рацион питания, есть продукты содержащие лептин, а это овощи, крупы, фрукты, бобы, все виды орехов (грецкие, фундук, арахис и др.). Так же продукты, богатые цинком, поскольку его недостаток в организме приводит к развитию инсулинорезистентности тканей и снижению чувствительности к лептину. К ним относятся говядина, печень, пшеничные отруби, кунжутное семя, тыквенные семечки. Источник: http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/18160-gormon-leptin-kak-ponizit-uroven-gormona.php Люди, желающие похудеть, думают, что если ими будут употр***яться небольшие порции пищи или вовсе будут пропускаться некоторые приемы пищи, то они смогут быстро и успешно сбросить лишний вес. Но на самом деле это не так. При употр***ении пищи в меньшем количестве, чем надо организму, им не будет вырабатываться лептин, следовательно, повышается аппетит, и худеющий человек в скором времени срывается со строгой диеты. Для похудения необязательно морить себя голодом. Наоборот, нельзя допускать резкого сокращения количества калорий, поскольку это грозит полным провалом. Клетки могут производить лептин круглые сутки, а этот гормон, в свою очередь, обладает способностью укрощения аппетита и повышения метаболизма. Для исполнения этим гормоном своих обязанностей ему нужно помочь: не соблюдать строгих диет, питаться маложирными продуктами и регулярно заниматься легкими физическими нагрузками. Если механизмы аппетита были сильно повреждены, то необходимо некоторое время для того, чтобы восстановить их. Поэтому следует запастись терпением и действовать. Пациент с СД 2 обязан иметь идеальный вес (плюс 2- 6 кг после 60 лет). Так же для восстановления чувствительности к лептину необходим витамин D Источник: http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/18160-gormon-leptin-kak-ponizit-uroven-gormona.php |
![]() |
![]() |
Сказал(а) cпасибо | Rimma38 (16.02.2018) |
![]() |
#2 |
Заблокирован
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 2,253
Спасибо: 0
Спасибо 125 в 113 постах
Репутация: 9
|
![]() К сожалению, есть малокультурные диабетики, которые обращаются за помощью к целителям, шаманам, колдунам и прочей уголовной шушере.
Последний Закон - это не новая религия, а научно обоснованная философия Бытия ВСЕГО. Повторяю еще раз: У каждого живого человека вокруг его биомассы тела имеется Аура, которая имеет определенное свечение у здорового человека и другой цвет у больных людей. Аура человека – это кокон энергии в виде излучения, окружающий все тело. Клетки нашего организма выделяют свою собственную силу, которая имеет индивидуальные особенности: цвет, форма. Способностью увидеть излучение обладают приборы. Существуют специальные фотоаппараты, которые умеют фотографировать энергетическое биополе человека. Выглядит аура как особое свечение вокруг человеческого тела. Свечение может быть разных размеров и разного цвета. Это зависит от количества энергии в человеке, его настроения и состояния. Аура темных оттенков у людей, которые часто пребывают в состоянии раздражения и ненависти. Люди со светлыми мыслями, имеют ауру светлых тонов. Аура имеет семь слоев, каждый из которых выполняет свои функции в организме. Источник: http://nigurenko.ru/4758-biopole-cheloveka-energeticheskoe-telo-aura.html Аура меняет цвет по мере удаления от тела. Подпитывается аура излучением через т.н. чакры тела. Тибетские монахи (их в народе называют дармоедами от слова "дарма"), придумали понятие нирваны и понятие о тонких телах ауры в целях закабаления верующих в эту дурь. Действительно аура может получать питание от космической энергии. И этот факт описан в главе 2 -3 Последнего Закона: http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000024-000-0-0-1417346278 Грешный человек, не принимающий Бога в себе и Его Программу создания Царства Божьего на Земле, есть вместилище злобы, как и вся окружающая его природа он предоставлен саморазвитию и борьбе за выживание. Это делает его рабом закона природы: закона единства борьбы противоположностей. Каждое действие рождает равное противодействие и в конечном итоге побеждает тот, у кого больший запас мирской энергии зла, т. е. «сильнейший». Удел слабого - прозябание, смерть и тление тела. Этим людям не суждено созидать своих Ангелов – хранителей в Нематериальном Мире: свою Вечную Душу. Их душа, как астральный отпечаток памяти умирает в Материи во времени параллельно с тлением тела и становится зачастую частью материального Соборного Информационного Поля (СИП Дьявола). Которое через бесов (сгустков Его излучения) вторгается через ауру в чакры и далее в сознание человека, у которого слабая воля этому способствует. Открывая чакры мы впускаем бесов Дьявола и фактически продаем Ему свою душу еще при мирской жизни. Вот почему, любое манипулирование чакрами есть сатанизм и мерзость от Дьявола. Неучи не понимают, что цвет ауры это только симптом патологии тела, но влиять на симптом не является ЛЕЧЕНИЕМ болезни, а только мошеннической маскировкой патологии. Это по аналогии: не является лечением снижение сахара в крови при диабете, снижение давления при гипертонии и пр. http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000024-000-0-0-1417346278 Справка: организм человека - это не электронное устройство и не система водопровода. Лечить влиянием на чакры НЕ ВОЗМОЖНО, потому что это только пустая борьба с симптомами патологии. Шаманы и пр. шушера таким лекарством убили сотни миллионов туземцев. |
![]() |
![]() |
![]() |
#3 |
Заблокирован
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 2,253
Спасибо: 0
Спасибо 125 в 113 постах
Репутация: 9
|
![]() Мой ответ в теме: http://forumjizni.ru/showthread.php?p=412705#post412705
Но поскольку ты меня потешаешь... Я тебе преподам ликбез. Гипертония поражает каждого десятого человека в нашей стране, по крайне мере, так утверждают медики. Это заболевание характеризуется стойким повышением кровяного давления в артериях выше 130/80 мм ртутного столба. Считается, что склонными к гипертонической болезни являются лишь люди после сорока, но это не так. В последние годы болезнь охватывает молодой круг населения и может возникнуть уже в 20 лет. К сожалению, многие люди не замечают такой явный симптом, как повышенное давление, связывая своё состояние с усталостью или нервным напряжением. Но своевременная постановка диагноза и назначение правильного лечения помогут избежать дальнейших осложнений, приводящих к преждевременной смерти. Кровь может сильнее давить на артерии при некоторых заболеваниях (базедова болезнь, патологии надпочечников, почечное воспаление, болезни желез внутренней секреции, жировой гепатоз печени, заростание сосудов ***шками из за повышенного холестерина и пр.), и тогда гипертензия будет считаться не патологией, а лишь симптомом, который вызвали анатомические изменения в пострадавших органах. При условии излечения больного от некоторых болезней данного списка гипертензия проходит. Аналогия гипертонии с системой водопровода - это глупость, поскольку в разных органах - мишенях разные причины для возникновения гипертонии в крови. Простой пример: орган - мишень печень (более 25% случаев возникновения гипертонии). Жировой гепатоз вызывает значительное увеличение печени и передавливание аорты. Но это только часть случаев возникновения гипертонии. При общем ожирении - печень выбрасывает большое количество холестерина в кровь и сосуды зарастают ***шками. Приближение инсульта или инфаркта неминуемо. Я описываю свой случай жирового гепатоза. Эту патологию я вылечил по своей методике и уже восемь лет не пью таблетки для снижения давления. http://forumjizni.ru/forumdisplay.php?f=6&daysprune=-1&order=asc&sort=postusername |
![]() |
![]() |
![]() |
#4 |
Заблокирован
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 2,253
Спасибо: 0
Спасибо 125 в 113 постах
Репутация: 9
|
![]() Что мы знаем о метформине
Сейчас метформин считается «препаратом первой линии» для лечения диабета 2 типа. Основное его преимущество в том, что он практически не вызывает гипогликемии, это отличает его от инсулина и другого класса сахароснижающих средств — производных сульфонилмочевины. Метформин снижает концентрацию глюкозы в крови путём угнетения её образования в печени, в то время как препараты сульфонилмочевины увеличивают выделение инсулина из бета-клеток в поджелудочной железе. Кроме того, он не способствует набору веса. Побочные эффекты у него, конечно, тоже есть, неприятные, но не смертельные: самые распространённые — желудочно-кишечные расстройства, в частности — тошнота, рвота, метеоризм и диарея. А снижение аппетита даже полезно. Многое из того, что нам известно о влиянии метформина на здоровье, мы знаем благодаря клиническим исследованиям. Этот препарат изначально разрабатывали для снижения сахара в крови, и изучали его, конечно, прежде всего, в контексте диабета. Для того чтобы говорить о преимуществах и недостатках метформина, нужно хотя бы немного рассказать о том, как медики добывали эти сведения — иначе история превратится в «учёные доказали». Вот некоторые из самых значимых клинических испытаний, посвящённых диабету 2 типа: The University Group Diabetes Program, UGDP (Диабетическая программа университетской группы) United Kingdom Prospective Diabetes Study, UKPDS (Британское проспективное исследование диабета) Diabetes Prevention Program, DPP (Программа по профилактике диабета) UGDP было первым рандомизированным клиническим испытанием, посвящённым диабету. В нём приняли участие 1027 человек, исследование длилось 21 год, с 1960 по 1981, а первые результаты были опубликованы в 1970 году. Учёные хотели узнать, какое лекарство эффективнее всего предотвращает развитие сердечно-сосудистых осложнений. Клиническое испытание подверглось ожесточённой критике, в том числе из-за ошибок при рандомизации. Однако FDA не нашло оснований не доверять его выводам. Метформин участники не принимали, но UGDP объявило неэффективным другое лекарство того же класса — фенформин, и в результате лекарство «по аналогии» не одобрили для применения в США. Именно благодаря UGDP выход лекарства на рынок этой страны отложили на много лет. UKPDS стало самым крупным на тот момент клиническим исследованием — оно включало 5102 больных диабетом второго типа. Испытание длилось 20 лет, с 1977 по 1997 годы. UKPDS должно было ответить на вопрос: может ли интенсивный контроль уровня глюкозы в крови предотвратить развитие осложнений, и какое лекарство подходит для этого лучше всего? Участники принимали препараты сульфонилмочевины первого поколения, инсулин или соблюдали диету. После публикации результатов, медики стали чаще рекомендовать метформин. В DPP приняли участие 3 234 человек. Целью исследования было найти самый эффективный способ профилактики диабета 2 типа у людей с предиабетом. Для этого одной группе предлагали диету, упражнения и изменение образа жизни, другой — метформин, а третьей — плацебо. После клинического испытания провели ещё одно — Diabetes Prevention Program Outcomes Study, DPPOS или, по-русски, «Программа по профилактике диабета: исследование последствий». Медики изучили состояние здоровья участников DPP спустя 15 лет. В ходе UKPDS метформин получали только пациенты с лишним весом. Результаты показали, что лекарство снижает риск смерти от осложнений диабета на 42% и смертность от всех причин — на 36%. Хороший результат, но он не так впечатляет, если учесть, что лекарство сравнивали с обыкновенной диетой. Риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентов на метформине, инсулине и препаратах сульфонилмочевины практически не отличался. В паре с производными мочевины лекарство даже увеличивало смертность. Зато, в отличие от остальных средств, метформин не способствовал набору веса и реже вызывал гипогликемию. Поэтому учёные предложили ни много ни мало назначить метформин препаратом первой линии при лечении больных с ожирением. Это и положило начало его популярности. DPP/DPPOS показали, что приём метформина может снизить риск развития диабета у людей с предиабетом на 31%. Но лучше всё-таки изменить образ жизни — в таком случае заболеваемость снижается на 58%. Старая добрая физкультура и диета оказались почти в 2 раза эффективнее. Зато у лекарства обнаружилось другое преимущество — метформин помогал сбросить вес. Люди с предиабетом, принимавшие препарат, в среднем теряли около двух килограммов. Эффект сохранялся всё время, пока участники исследования пили таблетки, при этом лекарство хорошо переносилось. Конечно, были и другие исследования метформина и даже метаанализы этих исследований. Однако о преимуществах и недостатках этого препарата мы знаем ещё не всё. Например, учёные до сих пор пытаются разобраться, как метформин влияет на развитие сердечно-сосудистых заболеваний и смертность — данные на этот счёт противоречивы. Обзор 30 работ от 2011 года показал, что лекарство от диабета не приносит сердцу ни существенного вреда, ни весомой пользы, и выглядит молодцом только по сравнению с плацебо или полным отсутствием лечения. Статья от 2016 года, в которой анализировали 300 исследований, говорит, что отношении смертности и сердечно-сосудистых заболеваний между девятью классами сахароснижающих средств вообще нет разницы. Однако авторы анализа признают, что в отобранных статьях был высок риск предвзятости — больше, чем в половине публикаций информация подавалась избирательно, а в работе над ними участвовали спонсоры. С другой стороны, свежее исследование на основе 17 публикаций показывает, что у пациентов с хронической болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью и хронической печёночной недостаточностью метформин смертность всё-таки снижает. Новое применение В России и США метформин одобрен только для лечения диабета 2 типа, но им пытаются лечить и другие заболевания. И чем больше становится известно о механизмах действия и влиянии препарата на организм, тем активнее ему ищут новое применение. О том, что приём метформина сопровождается снижением веса, известно давно. DDP и DDPOS не открыли врачам глаза, а только подтвердили предыдущие наблюдения. Поэтому медики попробовали лечить метформином здоровых людей с ожирением. Одно из первых таких исследований вышло в 1970 году в журнале Lancet. Учёные сравнивали эффективность метформина и фенфлурамина на примере 34 женщин в возрасте 22— 59 лет. После 8 недель терапии они пришли к выводу, что фенфлурамин работает лучше, да и побочных эффектов у него меньше. Работы от 1998 и 2001 года реабилитировали сахароснижающий препарат и показали, что он снижает вес и у недиабетиков, но позже вышел метаанализ, который поставил эти результаты под сомнение. Учёные отобрали 57 исследований и 48 из них исключили, потому что они не соответствовали стандартам проведения клинических испытаний. Осталось всего 9 — и после анализа стало ясно, что данных об эффективности метформина недостаточно. Спустя 3 года вышел ещё один обзор и подтвердил результаты предыдущего. Метформин, вроде бы, снижал вес на 3—9 килограммов, но выборка таких исследований была маленькой, продолжительность — короткой, а дизайн — «слабым». К тому же участники помимо приёма лекарства занимались физкультурой — попробуй разберись, что именно помогло им похудеть. Несколько более длительных испытаний, лишённые этих недостатков, показали только незначительное снижение веса. Четыре года назад опубликовали результаты, пожалуй, самого масштабного клинического исследования, посвящённого лечению ожирения у недиабетиков. Если в предыдущих работах речь шла о трёх-четырёх десятках человек, то теперь добровольцев было 200. 20% вообще не смогли сбросить вес, а 9 человек его набрали. Оставшиеся участники исследования теряли, в среднем, 5% массы тела, и больше всего препарат помогал людям с нарушением восприимчивости к инсулину. Но и в это исследование вкрался методологический подвох: не было рандомизации контрольной группы. Детей и подростков с лишним весом метформином тоже лечат, но не особенно успешно. В 2016 году Кокрейн (Cochrane) — международная НКО, которая изучает эффективность технологий здравоохранения — представила систематический обзор и показала, что не только метформин, но и остальные лекарства у этой категории населения неэффективны. Да и качество доступных данных ожидает желать лучшего. В общем, медики признают, что рекомендовать диабетический препарат для лечения ожирения и детям, и взрослым пока рано. Проблему по-прежнему решают, в основном, диетой и физкультурой. Другое применение метформина — лечение синдрома поликистозных яичников (СПКЯ). СПКЯ — это состояние, при котором у женщин повышается уровень мужских гормонов (андрогенов), нарушается работа яичников и сбивается менструальный цикл. В результате овуляции не происходит, и забеременеть становится сложно (хотя и не всегда невозможно). У многих больных начинается избыточный рост волос на лице и теле, появляется акне, а примерно половина набирает лишний вес. До конца разобраться в причинах СПКЯ не удалось, и вылечить его раз и навсегда не получается. Но уже известно, что болезнь связана с нечувствительностью тканей к инсулину, а у женщин с этим синдромом повышен риск развития диабета 2 типа. Метформин, который борется с инсулинорезистентностью, здесь как будто кстати. |
![]() |
![]() |