Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Таняюша]

Жиры в молоке важны для нашего организма: они защищают клетки, поддерживают иммунитет и помогают сохранять тепло. Более того, включение молочных жиров в рацион может снижать риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Пример Швеции показывает, что регулярное употр***ение молочных продуктов с жиром сочетается с хорошим здоровьем населения. Возможно, стоит пересмотреть своё отношение к «молочным жиркам».

Справка: Анатолий Муха НИКОГДА не пьёт обезжиренное молоко и каждый день ест сливочное масло с жирностью не менее 72%.

[Таняюша]

Главные выводы от практикующего врача.

Инсульт после 50 — это не фатальность, а следствие образа жизни. Причём изменения нужны небольшие, но ежедневные:

Контроль давления — дважды в день, записывать, действовать при отклонениях
Движение — каждые 2 часа по 15 минут, даже дома
Лёгкий ужин до 19:00 — белок + овощи, никаких излишеств
Чистая вода — 5+ стаканов в день вместо сладких напитков
Тренировка мозга — новая информация, головоломки, чтение
Это не ограничения. Это инвестиции в качественную старость.

https://dzen.ru/a/aMPZsd2Mtlmyh-0P

[Таняюша]

Физетин — природное соединение, содержащееся в овощах и фруктах, может замедлять старение сосудов и защищать от их кальцификации. К такому выводу пришли ученые из Австрии.

Результаты исследователей были опубликованы в научном журнале Aging-US. Сам по себе физетин — это флаванол с выраженными противовоспалительными свойствами.

Он есть во многих овощах, фруктах и ягодах, причем на первом месте по содержанию — клубника. Эксперты протестировали его влияние на гладкомышечные клетки сосудов в лабораторных условиях, и особый акцент сделали на сценариях, имитирующих патологические состояния.

Оказалось, что физетин замедляет отложение кальция, блокируя работу определенного сигнального пути, связанного с ферментом DUSP1. Без этого фермента защитный эффект исчезал, что подтверждает важность молекулярного механизма, на который воздействует вещество.

В очередной раз удалось доказать, что питание напрямую влияет на здоровье сосудов. Потенциал физетина теперь может быть раскрыт в профилактике серьезных сердечно-сосудистых нарушений — от ишемии до аритмий.

https://dzen.ru/a/aCMKfx8AugyhVyrj

[Таняюша]

Гипертония - глобальная угроза в мире.

Раньше считалось, что высокое давление — это проблема преимущественно стран с высоким уровнем дохода на Западе.

Сегодня ситуация остаётся актуальной: миллионы людей в Европе, США и России живут с неконтролируемой гипертонией.

В США страдает около 120 миллионов человек, и почти половина из них не контролирует своё давление должным образом.
В Европе от гипертонии страдает более 150 миллионов человек, особенно в Восточной и Центральной Европе.
В России высокое давление диагностировано примерно у 40–45% взрослого населения, и значительная часть остаётся неконтролируемой, что повышает риск инфарктов, инсультов и сердечной недостаточности.

https://dzen.ru/a/aMBNHDRxcVKz-Jpo

[Таняюша]

В период с 2006 по 2018 год были проведены два масштабных исследования о влиянии глюкозамина на заболеваемость сахарным диабетом (СД) на основе данных Британского Биобанка (UK Biobank). Результаты обоих подтвердили, что пациенты, принимавшие глюкозамин наименее подвержены риску развития СД. С полным текстом исследования вы можете ознакомиться по ссылке в конце статьи, мы же расскажем краткую суть.

Зачем принимать глюкозамин
Глюкозамин вырабатывается в матрице суставного хряща и участвует в синтезе протеогликанов. Препараты на его основе широко применяются при остеоартрите, остеоартрозе и других суставных патологиях. Его прием также снижает риски развития кожных, инфекционных и сердечно-сосудистых заболеваний.

По оценкам исследователей БАДы и лекарственные препараты с его содержанием регулярно применяет 20% взрослого населения Великобритании, Австралии и США. В Европе их можно приобрести только по рецепту, в США и Австралии их продают свободно без рецепта.

Но, болям в суставах часто сопутствуют и другие серьезные заболевания – например, сахарный диабет, требующий тщательного подбора лекарственных средств и добавок.

Влияние глюкозамина на предрасположенность к сахарному диабету
В 2006 году стартовали исследования о влиянии глюкозамина на развитие сахарного диабета. В нем были задействованы 404 508 пациентов. Из Британсокго биобанка. Отбирали их очень тщательно – исключив тех, у кого у кого были проблемы с сердцем, сосудами или сахарный диабет. Также Отсеяли тех, у кого к началу эксперимента не был диагностирован СД, но результаты обследования показали высокий риск его развития. Все допущенные к исследованию пациенты принимали добавки с глюкозамином на момент начала исследования. Связь между их регулярным приемом и риском СД отслеживали при помощи модели пропорциональных рисков Кокса. Все пациенты регулярно сдавали анализ крови на сахар и С-реактивный белок. Их показатели были ниже, чем у тех, кто глюкозамин не принимал.

Итого за 8 с лишним лет выявлено только 7 228 случаев сахарного диабета, что составляет всего 1,78% от пациентов, принявших участие в исследовании. Все выявленные случаи СД имели генетическую природу. Коэффициент риска составил 0,83, 95% ДИ 0,78–0,89. При его расчете учтен пол, раса, возраст участников, индекс массы тела, образ жизни, анамнез, прием других лекарств и БАДов. После получения первых результатов коэффициент риска был пересчитан с учетом статуса курильщика, употр***ения алкоголя, рациона питания, наследственности и семейного анамнеза, приема аспирина и НПВП, диагностированного остеоартрита и других суставных заболеваний, гипертонии, высокого холестерина. Его окончательное значение составило 0,81 (95% ДИ 0,76–0,86), что говорит о том, что прием глюкозамина не влияет на развитие сахарного диабета.

У группы, принявшей участие в исследовании, без учета генетической предрасположенности уровень риска развития сахарного диабета оказался намного ниже, чем у участников контрольной группы, не принимавших длительно глюкозамин.

Результаты вышеописанного исследований подтвердили благоприятное влияние глюкозамина не только на здоровье суставов, но и на весь организм в целом. Постоянный его прием, снижает риск развития сахарного диабета 2-го типа на 17 % и уменьшает риски сердечно-сосудистых заболеваний.

https://artracam.com/about/clinical-research/issledovanie-vliyaniya-glyukozamina-na-risk-razvitiya-sakharnogo-diabeta-2-go-tipa/?ysclid=mfjfd0rs7q540628643

[Таняюша]

У всех диабетиков со стажем низкий гемоглобин.
Пять ошибок, из-за которых не растёт ферритин

Все хотят быстро поднять ферритин, пьют железо, едят гранаты, но анализы упрямо показывают нули. Вот в чём дело:

1. Недобор белка. Ферритин — это белок. Если его мало в рационе, то железо не усвоится.
2. Паразиты. Они крадут железо прямо внутри, и вы лечите «анемию», а по факту кормите незваных гостей.
3. Стресс. Кортизол блокирует усвоение железа.
4. Самолечение. Приём добавок «вслепую» грозит оксидативным стрессом, проблемами с щитовидкой и кожей.
5. Непереносимости. Глютен и казеин у чувствительных людей вызывают воспаление. Результат — питательные вещества не усваиваются.

Анемия опасна развитием серьезных осложнений, но работа с ней требует комплексного подхода.
Анемия развивается при недостаточной концентрации железа в организме, из-за чего уменьшается количество эритроцитов. ЖДА диагностируют по совокупности показателей:

пониженный гемоглобин;
повышенный трансферрин;
низкий ферритин (5-10 мкг/л), который говорит об истощении запасов в депо железа;
аномальное количество сывороточного железа – вспомогательный параметр.
Причины низкого гемоглобина
Существуют разнообразные причины низкого ферритина и гемоглобина. Основные из них:

Жесткие диеты с преобладанием мучной и молочной продукции, веганство.
Увеличенная потребность в железе при беременности.
Систематическая утрата микроэлементов из-за внутренних и внешних кровотечений, эрозий и язв, опухолей.
Нарушенный механизм всасывания и ионизации железа, который бывает при дуодените, целиакии, резекции желудка, хронических энтеритах, атрофическом гастрите, гиповитаминозе С и других патологиях.
Врожденный низкий гемоглобин.
Повышенный риск развития ЖДА у недоношенных детей, подростков, беременных женщин, доноров и пенсионеров.

[Таняюша]

https://t.me/c/2887982212/1522

Шпаргалка по приёму витаминов: как принимать, чтобы реально помогло

Уверена, что многим знакомо чувство, когда пьешь витамины, а результата нет. Возможно, вы просто принимаете их неправильно.

Даже при идеальном питании почти невозможно получить все необходимые витамины и минералы из еды. Современные продукты уже не так богаты нутриентами, как раньше. При постоянной усталости, выпадении волос и других признаках дефицита нужен грамотный подход.

Добавлено через 1 час 3 минуты
Понимание глаукомы и её факторов риска.

По прогнозам, к 2040 году глаукомой будут страдать около 112 миллионов человек во всем мире.

К основным факторам риска относятся возраст, этническая принадлежность, повышение внутриглазного давления (ВГД) и наличие глаукомы в семье, отмечают исследователи.

Высокий уровень липидов — жиров в крови — давно связывают с заболеваниями глаз, такими как дегенерация жёлтого пятна и диабетическая ретинопатия.

Новое исследование также указывает на связь липидов с глаукомой, но данные пока противоречивы, и неизвестно, какие именно липиды влияют больше всего.

Для уточнения связей учёные проанализировали данные 400 229 участников в возрасте от 40 до 69 лет в рамках UK Biobank Study.

Все прошли медицинское обследование и сдали анализы крови на содержание липидов. Средний период наблюдения составил 14 лет, за это время глаукома развилась у 6868 человек (около 2%).

Исследование показало, что у людей, у которых со временем развилась глаукома, чаще были следующие особенности:

им было больше лет;
у них был высокий уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП);
при этом уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) и общего холестерина был ниже;
у них было больше жира в области живота (по соотношению талии и бёдер);
они чаще были бывшими курильщиками, принимали статины и имели такие болезни, как диабет, гипертония и сердечно-сосудистые заболевания.
Главный вывод: высокий уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП) оказался связан с повышенным риском глаукомы.

А вот высокий уровень «плохого» холестерина (ЛПНП), общего холестерина и триглицеридов — наоборот, с пониженным риском.

Например:

У людей с самым высоким уровнем ЛПВП глаукома встречалась на 10% чаще.
Каждое повышение ЛПВП ещё больше увеличивало риск — примерно на 5%.
У тех, у кого были высокие уровни ЛПНП и триглицеридов, глаукома встречалась реже — на 8% и 14% соответственно.
Повышение ЛПНП, общего холестерина и триглицеридов снижало риск глаукомы на 4%, 3% и 4%.
Возраст, пол и наследственность: как они влияют на риск глаукомы
Учёные выяснили, что связь между уровнем холестерина и риском глаукомы проявляется только у людей старше 55 лет. У тех, кто моложе (от 40 до 55 лет), такой зависимости не обнаружили.

Также оказалось, что риск зависит от пола человека и от того, какая именно форма глаукомы у него развивается.

Чтобы понять, как влияет наследственность, исследователи проанализировали, насколько участники предрасположены к глаукоме по своим генам.

Чем больше у человека было таких «рисковых» генов, тем выше был шанс заболеть. В среднем каждый дополнительный наследственный фактор увеличивал риск глаукомы на 5%.

При этом не было выявлено чёткой связи между уровнем «плохого» холестерина (ЛПНП), общего холестерина и триглицеридов и риском развития глаукомы.

Несмотря на это, авторы считают, что традиционное представление о «хорошем» и «плохом» холестерине может не работать в случае с глазами.

По их мнению, врачам, возможно, стоит иначе подходить к лечению пациентов с высоким холестерином, если у них есть риск глаукомы.

В заключение:
«Холестерин ЛПВП считался “хорошим” более 70 лет. Но наше исследование показывает, что его высокий уровень не всегда означает пользу. Нужно больше исследований, чтобы понять, почему это происходит».важно уметь остановиться, прочитать вдумчиво и извлечь ценное.

https://dzen.ru/a/aGBKhif-MkQtj44s

Добавлено через 23 минуты
С начала 2025 года в России вступили в силу обновленные медицинские рекомендации для людей с нарушениями обмена липидов. Теперь врачи используют современные методы оценки рисков и индивидуальные подходы к терапии. Как сообщает «Фонтанка», кардиолог Елена Курникова подробно разобрала, что изменилось в борьбе с холестерином и когда можно обойтись без статинов.

Около 70-80% холестерина вырабатывается печенью, а остальное поступает с пищей. В организме взрослого человека содержится примерно 120-150 г этого вещества, причем большая часть находится в тканях, а не в крови. За сутки печень синтезирует от 500 до 2000 мг холестерина, из которых значительная доля идет на образование желчных кислот. Эти кислоты необходимы для переваривания жиров, усвоения витаминов и поддержания баланса микрофлоры. Почти все желчные кислоты возвращаются обратно в печень после выполнения своих функций.

В 2025 году появились пять ключевых изменений в подходе к контролю холестерина. Во-первых, теперь применяется новая шкала для оценки вероятности сердечно-сосудистых событий в ближайшие десять лет. Она учитывает не только смертельные, но и нефатальные случаи, такие как инфаркт или инсульт. Для разных возрастных групп используются отдельные шкалы, а уровень опасного давления снижен до 130 мм рт. ст. Вместо общего холестерина теперь оценивается показатель, исключающий «хорошие» липопротеины высокой плотности.

Во-вторых, для пациентов с экстремально высоким риском установлен новый, более строгий порог «плохого» холестерина — менее 1,0 ммоль/л. В-третьих, увеличена частота контроля липидного профиля у тех, кто принимает препараты для снижения холестерина. В-четвертых, появились обновленные рекомендации по питанию и образу жизни, основанные на последних научных данных. Пятое новшество связано с возможностью индивидуального подбора терапии, включая инновационные препараты.

Связь между нарушениями липидного обмена и сердечно-сосудистыми осложнениями подтверждена многочисленными исследованиями. Уже при уровне общего холестерина выше 5,2 ммоль/л риск развития ишемической болезни сердца значительно возрастает. Поэтому анализ крови на липиды стал обязательной частью профилактических осмотров. Если показатели выходят за пределы нормы, пациенту предлагают индивидуальный план обследования и лечения.

Холестерин необходим для нормального функционирования организма, но опасность представляют его соединения с определенными белками-переносчиками. Липопротеины низкой и очень низкой плотности способствуют развитию атеросклероза, а липопротеины высокой плотности, наоборот, защищают сосуды. Для точной оценки риска назначается липидограмма — расширенный анализ, который помогает определить, требуется ли медикаментозное вмешательство.

Многие пациенты опасаются статинов из-за возможных побочных эффектов и споров об их пользе. Однако назначение этих препаратов зависит от индивидуального уровня риска. Если показатели холестерина не превышают определенные значения, врачи рекомендуют ограничиться изменением образа жизни и регулярным контролем. При необходимости статины действительно снижают вероятность сердечно-сосудистых катастроф, что подтверждено клиническими наблюдениями.

Современные статины реже вызывают побочные реакции, а индивидуальный план контроля позволяет вовремя выявить нежелательные эффекты. Тем не менее, полностью полагаться только на лекарства не стоит. Коррекция питания, отказ от вредных привычек, снижение веса и физическая активность способны изменить уровень холестерина на 10-15%. Комплексный подход, сочетающий немедикаментозные меры и препараты, дает наилучший результат.

https://dzen.ru/a/aMSPogjYcBIBYUbx

[Таняюша]

https://dzen.ru/video/watch/68c7a4c823cb3a70a114adfa

Метформин помогает продлить жизнь диабетиков больных раком.

[Таняюша]

Исследователи из Университета штата Мэн (США) выдвигают гипотезу о том, что человечество переживает крупный эволюционный переход, когда главным фактором изменений становится культура, а не генетика. Мнение изложено в статье, опубликованной в журнале BioScience.

По мнению авторов, доцента экономики Тимоти Уоринга и исследователя экологии Закари Вуда, культура перестала быть вспомогательным фактором и стала основным двигателем человеческой эволюции. Накопление и передача адаптивных культурных практик происходят гораздо быстрее, чем генетические изменения, что изменяет динамику эволюции нашего вида.

«Человеческая эволюция как бы переключает передачи. Мы наследуем не только генетические черты, но и адаптивные культурные решения, такие как навыки и технологии. Эти решения распространяются быстрее, чем генетические изменения, и позволяют человечеству решать задачи, которые не могли бы быть решены с помощью биологической эволюции», — говорит Уоринг.
Культура решает проблемы быстрее, чем естественный отбор, что позволяет людям адаптироваться к новым условиям жизни. Это ускорение культурной эволюции стало особенно заметно в последние столетия и, вероятно, будет определять человечество на протяжении тысячелетий.

Например, вакцинация, антибиотики, операции по коррекции зрения или кесарево сечение, показывают, как медицинские технологии адаптируются быстрее, чем генетическая эволюция. Эти культурные решения снижают значение генетической адаптации, делая человека более зависимым от культурных институтов, таких как больницы, школы и правительства.

«Что важнее для вашей жизни — ваши гены или страна, в которой вы живете? Сегодня благосостояние человека определяется не столько его биологией, сколько социальными и культурными институтами», — задает вопрос Уоринг.
Сегодня достижения в области медицины, образования и санитарии исходят не от индивидуальных усилий, а от групповых культурных систем. Ученые считают, что с ростом значения культуры человечество эволюционирует в сторону большей групповой зависимости. Переход от индивидуальной эволюции к коллективной можно увидеть в примере социально организованных видов, таких как муравьи и пчелы. Трансформация человеческой индивидуальности будет направлена на коллективизм.

С ростом значения культурной адаптации в будущем человеческая эволюция может сосредоточиться не на изменениях в ДНК, а на развитии «суперорганизмов» — обществ, которые эволюционируют через культуру.

Однако ученые предостерегают от отождествления культурной эволюции с неизбежным прогрессом: она может привести как к положительным результатам, так и к жестоким последствиям.

«Если культурное наследование продолжит доминировать, наши судьбы как индивидуумов будут зависеть от силы и гибкости наших обществ. Это может означать, что следующая стадия человеческой эволюции будет записана не в ДНК, а в общих историях, системах и институтах, которые мы создаём вместе», — заключает Уоринг.

https://dzen.ru/a/aMmEKNPKJCJqNZS9

Добавлено через 1 час 43 минуты
Министерство здравоохранения Российской Федерации подготовило проект приказа, который предусматривает обновление стандартов лечения артериальной гипертензии и гипертонического криза.

Документ опубликован на портале проектов нормативных правовых актов и содержит ряд существенных изменений в организации медицинской помощи взрослым пациентам с высоким давлением.

Согласно инициативе, объемы и виды медицинских вмешательств будут пересмотрены и расширены. Помимо лекарственной терапии, стандарт предполагает включение большего числа лабораторных и инструментальных исследований, а также регулярные консультации специалистов. Так, список обязательных обследований для гипертоников может быть дополнен более чем шестью новыми диагностическими процедурами. Среди них анализ крови на общий белок и билирубин, исследование активности печеночных ферментов АЛТ и АСТ, рентгенография органов грудной клетки, ультразвуковое исследование брюшной полости и другие методы.

В условиях стационара планируется проведение ежедневных осмотров кардиолога с обязательным участием среднего и младшего медицинского персонала. Это позволит более тщательно контролировать состояние пациента и своевременно корректировать лечение.

Одним из ключевых изменений станет продление средней продолжительности лечения гипертонии. Если ранее стандарт предполагал десятидневный курс терапии, то теперь срок может увеличиться до двенадцати месяцев. Таким образом, Минздрав намерен обеспечить более длительное и комплексное медицинское сопровождение людей с высоким артериальным давлением.

Отмечается, что сердечно-сосудистые заболевания остаются главной причиной смертности и инвалидности в России. В связи с этим специалисты подчеркивают необходимость регулярного мониторинга состояния здоровья пациентов. Всем людям с артериальной гипертензией рекомендуется систематически сдавать кровь для определения расширенного липидного профиля, включающего показатели общего холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, а также триглицеридов.

[Таняюша]

В 2001 г. американский ученый M. Brownlee обобщил экспериментальные и клинические данные о молекулярных и биохимических основах патогенеза ДПН, указав на конкретные механизмы нарушения метаболизма, приводящие к поражению нервных волокон и сосудов микроциркуляторной системы [10]. В 2003 г. были опубликованы результаты экспериментальных исследований, развивающих эту теорию [11], а M. Brownlee был удостоен чести прочитать в 2005 г. Бентингскую лекцию.

В формировании патологического процесса в эндотелии, сосудистой стенке и нервных волокнах ведущую роль играет оксидантный стресс, вызывающий блокаду утилизации глюкозы с накоплением промежуточных продуктов ее обмена, запускающих полиоловый путь утилизации глюкозы, активацию протеинкиназы С и образование большого числа конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs). Оксидантный стресс, причиной развития которого при СД является образование большого числа свободных радикалов на фоне недостаточной активности собственной антиоксидантной системы (антиоксидантные ферменты) организма, выступает запускающим фактором для нарушения обмена глюкозы. В определенной мере эту теорию подтверждают факты о связи сроков развития ДПН у больных СД с полиморфизмом определенных генов. Найдена ассоциация сроков развития ДПН с полиморфизмом генов митохондриальной и эндотелиальной супероксиддисмутазы и гена PARP, что хорошо согласуется с представлением о ведущей роли митохондриального супероксида в формировании поздних осложнений СД [12, 13].

Патогенетическое лечение ДПН основано на современных представлениях о механизмах ее возникновения и прогрессирования. В первую очередь используются препараты, обладающие антиоксидантным эффектом. Из этих препаратов наиболее хорошо доказана эффективность АЛК. В зарубежной и отечественной литературе опубликовано большое количество обзоров, посвященных применению АЛК при ДПН [14—17]. Для удобства применения препарат выпускается в дозировке 300 мг и 600 мг. АЛК может использоваться в виде внутривенных капельных инфузий и в таблетированной форме.

АЛК — естественный коэнзим митохондриального мультиэнзимного комплекса, катализирующего окислительное декарбоксилирование α-кетокислот, таких как пируват и α-кетоглютарат [18]. АЛК является мощным липофильным антиоксидантом, что определяет возможность ее терапевтического использования, и представляет собой рацемическую смесь R (+) и S (–)-изомеров, плохо растворяющихся в воде и хорошо — в липофильных растворителях. Вводимая в организм АЛК восстанавливается в основном из R (+)-изоформы до дигидролипоевой кислоты, которая и обеспечивает основные терапевтические эффекты, в частности за счет действия в качестве «ловушки» основного свободного радикала — супероксида. Дигидролипоевая кислота не применяется в качестве лекарственного препарата, так как при хранении легко окисляется.

Экспериментальные исследования на крысах со стрептозотоциновым и наследственным СД показали, что АЛК уменьшает перекисное окисление липидов, увеличивает активность супероксиддисмутазы, улучшает эндоневральный кровоток и скорость распространения возбуждения в седалищном нерве, увеличивает утилизацию глюкозы в кардиомиоцитах, ингибирует развитие катаракты, предотвращает поражение гломерулярного аппарата почек [19—21]. В клинических исследованиях с применением АЛК у больных СД отмечено улучшение состояния системы микроциркуляции, уменьшение перекисного окисления липидов, нормализация содержания оксида азота и стресс-белков, улучшение эндотелийзависимых реакций сосудистой стенки, уменьшение активации фактора транскрипции NF-κB, улучшение фильтрационной функции почек и утилизации глюкозы [22—24]. Из проведенных экспериментальных и клинических исследований механизма действия АЛК можно сделать обоснованный вывод о том, что она действует на патогенетические механизмы формирования и прогрессирования ДПН.

Первым исследованием эффективности внутривенного введения АЛК, выполненным с соблюдением требований доказательной медицины (рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое), можно считать ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), проведенное в Германии [25]. У 328 амбулаторных пациентов с СД 2-го типа была проведена оценка эффективности и безопасности внутривенного введения АЛК. Больные были разделены на 4 группы: получавших АЛК в дозе 100 мг, 600 мг, 1200 мг, и группу плацебо (14 инфузий в течение 3 нед). Основным критерием оценки ДПН служила шкала TSS (Total Symptom Score — общая шкала симптомов невропатии), которая позволяла оценить интенсивность и частоту в течение последних 24 ч основных позитивных невропатических симптомов, таких как стреляющая боль, жжение, онемение и парестезии [8]. Оценка по шкале TSS при использовании АЛК в дозах 600 мг и 1200 мг достоверно снижалась через 3 нед по сравнению с группой, получавшей 100 мг препарата или плацебо (р<0,002). В исследовании ALADIN была показана дозозависимая эффективность АЛК, причем доза 600 мг признана оптимальной. Также в контролируемом исследовании была доказана эффективность и безопасность лечения ДПН внутривенным введением АЛК. В дальнейшем в Германии проведено исследование ALADIN III, в котором у 2 амбулаторных групп больных СД 2-го типа (167 и 174 пациента соответственно) на первой стадии применялось внутривенное введение 600 мг АЛК или плацебо в течение 3 нед [26]. Исследование ALADIN III подтвердило уменьшение позитивной невропатической симптоматики и показало возможность уменьшения неврологического дефицита у больных СД 2-го типа с ДПН при внутривенном введении АЛК. Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование SYDNEY было выполнено в России с той же целью, что и исследование ALADIN [27, 28]. Обследовали до и после лечения с использованием шкал TSS (ежедневно) и NIS LL (Neuropathy Impairment Score Lower Limb — Счет невропатического дефицита в ногах) 120 больных СД 1-го и 2-го типов с симптомной ДПН, которые получали внутривенно АЛК в дозе 600 мг или плацебо (0,04 мг рибофлавина) в течение 3 нед. Была показана достоверная эффективность АЛК при внутривенном введении в отношении позитивной и негативной невропатической симптоматики (рис. 1). Эффективность амбулаторного 3-недельного внутривенного введения АЛК больным СД (n=241) в сравнении с плацебо (n=236) с применением шкал TSS и NIS в 33 диабетологических центрах США, Канады и Европы была отражена также в исследовании NATHAN II Study (Neurological Assessment of Thioctic Acid II) [29].

В рандомизированном клиническом исследовании, проведенном в 1999 г. в Германии K. Ruhnau и соавт. [33] отметили, что прием 1800 мг АЛК в виде таблеток вызывает достоверно большее уменьшение позитивной невропатической симптоматики (по шкале TSS), чем прием таблеток плацебо (рис. 2). В мультицентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании SYDNEY 2 принимали участие 181 пациент из России и Израиля, которые получали АЛК 1 раз в день 600 мг (45 больных), 1200 мг (47 больных) и 1800 мг (46 больных) или плацебо (43 больных) в течение 5 нед после получения в течение 1 нед плацебо (оценивалась стабильность баллов по шкале TSS) [34]. Проведен анализ динамики по шкалам TSS, шкале невропатических симптомов и изменений (NSC) и NISLL. Общая сумма баллов по шкале TSS уменьшилась в 1-й группе на 4,9 (51%) балла, на 4,5 (48%) балла во 2-й группе и на 4,7 (52%) балла в 3-й группе. В группе плацебо отмечено снижение суммы баллов на 2,9 балла (32%), что достоверно меньше (р<0,05) по отношению ко всем группам лечения (см. рис. 2). Полученные данные свидетельствуют, что улучшение при приеме таблеток АЛК не дозозависимое, и доза 600 мг АЛК в день является оптимальной с точки зрения соотношения риск/улучшение.

https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova/2017/3/1199772982017031050