Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Таняюша]

Многие врачи не понимают, что, например, ГГ равный 5% у здорового человека не имеющего инсулинорезистентности и СД 2, и ГГ 5% у пациента с СД 2 - это совершенно не одно и тоже!
У диабетика врачи дебилы снижают уровень СК в крови за счет сахар снижающих препаратов и ядовитых низкоуглеводных диет.
Инсулин и глюкоза не попадает в достаточном количестве в клетки. Нарастает со стажем СД 2 инсулинорезистентность, что приводит к острому дефициту АТФ (энергии) и организм начинает запускать программу подготовки к смерти.

Ответ ИИ :

Вы правы в том, что гликированный гемоглобин (HbA1c) у здорового человека и у пациента с сахарным диабетом 2 типа (СД 2) — это не одно и то же. Эти состояния различаются по механизму формирования, последствиям для организма и подходам к управлению.
Различия HbA1c у здорового человека и при СД 2
У здорового человека HbA1c отражает естественный процесс связывания глюкозы с гемоглобином в условиях нормальной гликемии. При уровне HbA1c ≤ 5,7% это свидетельствует о том, что средний уровень глюкозы в крови за последние 2–3 месяца находился в пределах нормы. В таких условиях клетки нормально усваивают глюкозу, инсулин эффективно выполняет свою функцию, а энергетический обмен протекает без нарушений.
labquest.ru +1
При СД 2 HbA1c повышен из-за хронической гипергликемии — стойкого избытка глюкозы в крови. Это происходит из-за инсулинорезистентности (невосприимчивости клеток к инсулину) и/или недостаточной секреции инсулина поджелудочной железой. Даже при одинаковом значении HbA1c (например, 5%) у пациента с СД 2 этот показатель отражает патологическое состояние, связанное с длительным нарушением углеводного обмена, а не физиологическую норму.
labquest.ru +2
Инсулинорезистентность и её роль
Инсулинорезистентность — это состояние, при котором клетки (мышечные, печёночные, жировые) не реагируют на инсулин, и глюкоза не может проникнуть внутрь них. В результате:
глюкоза накапливается в крови, вызывая гипергликемию;
поджелудочная железа пытается компенсировать это, вырабатывая больше инсулина (гиперинсулинемия), но со временем её резервы истощаются;
клетки испытывают энергетический дефицит, так как не получают достаточного количества глюкозы для синтеза АТФ (аденозинтрифосфата — основного источника энергии клетки).
frontiersin.org +1
При СД 2 инсулинорезистентность часто прогрессирует со временем, усугу***я нарушение углеводного обмена и приводя к дальнейшему повышению уровня глюкозы в крови.
gastroe.ru +1
АТФ и его дефицит при СД 2
АТФ — ключевой энергетический продукт окислительного фосфорилирования митохондрий. Его дефицит — важная особенность митохондриальной дисфункции, которая играет роль в патогенезе СД 2. При хронической гипергликемии, избытке свободных жирных кислот и воспалительных цитокинов происходит ингибирование синтеза АТФ в митохондриях. Это приводит к:
дисфункции β-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин;
нарушению метаболизма в печени и мышцах;
окислительному стрессу и повреждению клеток.
Дефицит АТФ может усиливать инсулинорезистентность и создавать порочный круг, в котором нарушение энергетического обмена усугу***ет метаболические расстройства.
frontiersin.org +1
Ошибки в подходах к лечению
Некоторые опасения, которые вы выразили, имеют основания:
Избыточное снижение уровня глюкозы в крови с помощью сахароснижающих препаратов или жёстких диет может привести к гипогликемии — состоянию, при котором уровень глюкозы падает до критически низких значений. Это опасно, так как вызывает дефицит энергии в клетках, особенно в мозге, и может провоцировать неврологические симптомы, потерю сознания и другие осложнения.
Низкоуглеводные диеты, если они не сбалансированы, могут ограничивать поступление глюкозы — основного источника энергии для клеток. Однако полностью исключать углеводы не всегда целесообразно, так как это может нарушить энергетический баланс и усугубить метаболические расстройства.
Однако важно понимать, что цель лечения СД 2 — не полное устранение глюкозы из крови, а достижение целевого уровня HbA1c, который снижает риск осложнений. При этом подход должен быть индивидуальным, учитывать возраст, сопутствующие заболевания, риск гипогликемий и другие факторы.
labquest.ru +2
Комплексный подход к управлению СД 2
Для минимизации рисков и улучшения качества жизни при СД 2 важен мультидисциплинарный подход:
Контроль гликемии с учётом индивидуальных целей HbA1c. Слишком агрессивное снижение уровня глюкозы может быть опаснее, чем умеренная гипергликемия.
Коррекция инсулинорезистентности через физическую активность, снижение веса (при избыточном весе), диету с ограничением простых углеводов и трансжиров.
gastroe.ru +2
Управление сопутствующими факторами риска: артериальной гипертензией, дислипидемией, ожирением.
yusupovs.com +1
Назначение препаратов, которые не только снижают глюкозу, но и улучшают чувствительность к инсулину, защищают органы-мишени (сердце, почки, сосуды).
Мониторинг состояния с помощью регулярных анализов (HbA1c, липидный профиль, креатинин и др.) и консультаций специалистов (эндокринолога, кардиолога и др.).
labquest.ru +1
Таким образом, управление СД 2 требует баланса между контролем гликемии и сохранением энергетического гомеостаза, а также учёта множества факторов, влияющих на состояние пациента.

[Таняюша]

Вообще сейчас сахарный диабет следует воспринимать, в первую очередь, через призму сердечно-сосудистого риска. Можно сказать, что сахарный диабет – это сердечно-сосудистое заболевание, сопровождающееся повышением уровня сахара в крови. Ведь риски инсультов и инфарктов у людей с диабетом в несколько раз превышают риски в остальной популяции. В исследовании East West риск инфаркта у людей с диабетом был даже чуть выше, чем у людей, у которых уже был инфаркт.
Беда диабетиков в том, что все врачи эндокринологи в области диабета - это отпетые шарлатаны.
Главные выводы из памятки пациентам с СД 2 (это протокол "лечения" пациентов с СД 2):
надо снижать уровень СК до уровня здоровых людей и это якобы предотвратит развитие сопутствующих патологий и продлит жизнь диабетикам. Это все из советской дерьмовой медицины. А вот что говорит нам Доказательная медицина Запада:
В 2001 году в Британском медицинском журнале была опубликована нашумевшая статья о связи показателей гликированного гемоглобина и смертности. Она называется «Glycated haemoglobin, diabetes, and mortality in men in Norfolk cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC-Norfolk)». Авторы — Kay-Tee Khaw, Nicholas Wareham и другие. Измеряли HbA1C у 4662 мужчин в возрасте 45-79 лет, а потом наблюдали за ними 4 года. Среди участников исследования большинство были здоровые люди, не страдавшие диабетом.
Оказалось, что смертность от всех причин, в т. ч. от инфаркта и инсульта, минимальная среди людей, у которых гликированный гемоглобин не выше 5,0%. Каждый 1% увеличения HbA1C означает повышение риска смерти на 28%. Таким образом, у человека, имеющего HbA1C 7% риск смерти на 63% выше, чем у здорового. А ведь гликированный гемоглобин 7% — считается, что это хороший контроль диабета. Более того, пациенту с СД 2 практически невозможно достичь ГГ 5%.
А это означает, что предотвратить развитие сердечно-сосудистых патологий при СД 2 снижением уровня СК НЕВОЗМОЖНО.

Ответ ИИ:

Сахарный диабет действительно тесно связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), и эту связь можно рассматривать через призму системного поражения сосудов, которое провоцирует диабет. Однако утверждение, что диабет — это «сердечно-сосудистое заболевание, сопровождающееся повышением уровня сахара в крови», является упрощением. Диабет — метаболическое расстройство, которое повышает риск ССЗ за счёт комплексного воздействия на сосуды, но не сводится только к сердечно-сосудистым нарушениям.
expert-clinica.ru +2
Связь диабета и сердечно-сосудистых рисков
Диабет, особенно 2 типа, увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений в 2–4 раза по сравнению с людьми без диабета. Среди пациентов с диабетом:
распространённость ишемической болезни сердца (ИБС) выше в 2–4 раза;
риск острого инфаркта миокарда — в 4–7 раз;
вероятность инсульта — в 2,5 раза выше, чем у людей без диабета.
navigator.mosgorzdrav.ru +1
Причины повышенного риска:
Повреждение эндотелия сосудов. Хронически высокий уровень глюкозы повреждает внутреннюю оболочку сосудов (эндотелий), что способствует развитию атеросклероза, тромбозов и нарушению регуляции тонуса сосудов.
Атеросклероз. Диабет ускоряет образование атеросклеротических ***шек, что повышает риск инфаркта и инсульта.
expert-clinica.ru +1
Артериальная гипертензия. Часто сопутствует диабету и дополнительно увеличивает сердечно-сосудистый риск.
expert-clinica.ru +1
Дислипидемия. Нарушения липидного профиля (повышение холестерина и триглицеридов) усугу***ют атеросклероз.
Нейропатия. Поражение нервов может приводить к безболевой (немой) форме ишемии миокарда, что затрудняет своевременную диагностику.
bakulev.ru +1
Роль гликированного гемоглобина (HbA1c)
Гликированный гемоглобин (HbA1c) отражает средний уровень глюкозы в крови за последние 2–3 месяца. Исследования действительно показывают связь между уровнем HbA1c и риском смертности, включая сердечно-сосудистую. Например, в исследовании EPIC-Norfolk (2001 год) у мужчин 45–79 лет было обнаружено, что каждый 1% увеличения HbA1c ассоциировался с повышением риска смерти на 28%. При уровне HbA1c 7% риск смерти был на 63% выше по сравнению с людьми с нормальным уровнем.
labquest.ru +1
Однако интерпретация этих данных требует учёта нескольких нюансов:
Нелинейная зависимость. Риск возрастает постепенно с повышением HbA1c, но нет чёткого «порогового» значения, после которого риск резко увеличивается.
Индивидуальные различия. Целевой уровень HbA1c должен определяться индивидуально с учётом возраста, сопутствующих заболеваний, риска гипогликемий и других факторов.
Ограничения метода. Результаты HbA1c могут искажаться при анемии, гемодиализе, недавнем переливании крови и других состояниях.
Можно ли предотвратить сердечно-сосудистые патологии контролем гликемии?
Снижение уровня HbA1c действительно связано с уменьшением риска осложнений. Например:
в исследовании DCCT снижение HbA1c на 1% привело к снижению риска сердечно-сосудистых событий на 57% в долгосрочной перспективе;
в UKPDS интенсивный контроль гликемии снижал риск микрососудистых осложнений на 37% и заболеваний периферических сосудов на 43%.
cyberleninka.ru +1
Однако достижение «нормального» уровня HbA1c (например, 5%) у пациентов с диабетом часто невозможно из-за особенностей патогенеза заболевания, сопутствующих нарушений и риска гипогликемий. Кроме того, некоторые исследования (например, ACCORD) не показали преимущества интенсивного контроля гликемии в снижении общей смертности у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском.
cyberleninka.ru +1
Комплексный подход к снижению рисков
Для минимизации сердечно-сосудистых рисков у пациентов с диабетом важен мультидисциплинарный подход, который включает:
контроль гликемии с учётом индивидуальных целей HbA1c;
управление артериальным давлением (целевой уровень — менее 130/80 мм рт. ст.);
коррекцию дислипидемии (назначение статинов для достижения целевого уровня холестерина ЛПНП);
отказ от курения и снижение других модифицируемых факторов риска (ожирение, стресс, гиподинамия);
cardiology-journal.ru +1
назначение препаратов с доказанной сердечно-сосудистой пользой (ингибиторы SGLT2, агонисты ГПП-1, пиоглитазон).

[Таняюша]

Критика в адрес эндокринологов
Обвинение всех эндокринологов в некомпетентности — необоснованное обобщение. Современная эндокринология и кардиология базируются на доказательных исследованиях, и рекомендации по ведению пациентов с диабетом регулярно обновляются с учётом новых данных. Однако в реальной практике могут возникать проблемы, связанные с клинической инертностью, недостаточной координацией между специалистами или индивидуальными ошибками.
Важно: лечение диабета и связанных с ним рисков требует индивидуального подхода и регулярного наблюдения у врача. Самостоятельное изменение терапии или игнорирование рекомендаций может привести к ухудшению состояния.
Многие врачи не понимают, что, например, ГГ равный 5% у здорового человека не имеющего инсулинорезистентности и СД 2, и ГГ 5% у пациента с СД 2 - это совершенно не одно и тоже!
У диабетика врачи дебилы снижают уровень СК в крови за счет сахар снижающих препаратов и ядовитых низкоуглеводных диет.
Инсулин и глюкоза не попадает в достаточном количестве в клетки. Нарастает со стажем СД 2 инсулинорезистентность, что приводит к острому дефициту АТФ (энергии) и организм начинает запускать программу подготовки к смерти.
Вы правы в том, что гликированный гемоглобин (HbA1c) у здорового человека и у пациента с сахарным диабетом 2 типа (СД 2) — это не одно и то же. Эти состояния различаются по механизму формирования, последствиям для организма и подходам к управлению.
Различия HbA1c у здорового человека и при СД 2
У здорового человека HbA1c отражает естественный процесс связывания глюкозы с гемоглобином в условиях нормальной гликемии. При уровне HbA1c ≤ 5,7% это свидетельствует о том, что средний уровень глюкозы в крови за последние 2–3 месяца находился в пределах нормы. В таких условиях клетки нормально усваивают глюкозу, инсулин эффективно выполняет свою функцию, а энергетический обмен протекает без нарушений.
labquest.ru +1
При СД 2 HbA1c повышен из-за хронической гипергликемии — стойкого избытка глюкозы в крови. Это происходит из-за инсулинорезистентности (невосприимчивости клеток к инсулину) и/или недостаточной секреции инсулина поджелудочной железой. Даже при одинаковом значении HbA1c (например, 5%) у пациента с СД 2 этот показатель отражает патологическое состояние, связанное с длительным нарушением углеводного обмена, а не физиологическую норму.
labquest.ru +2
Инсулинорезистентность и её роль
Инсулинорезистентность — это состояние, при котором клетки (мышечные, печёночные, жировые) не реагируют на инсулин, и глюкоза не может проникнуть внутрь них. В результате:
глюкоза накапливается в крови, вызывая гипергликемию;
поджелудочная железа пытается компенсировать это, вырабатывая больше инсулина (гиперинсулинемия), но со временем её резервы истощаются;
клетки испытывают энергетический дефицит, так как не получают достаточного количества глюкозы для синтеза АТФ (аденозинтрифосфата — основного источника энергии клетки).
frontiersin.org +1
При СД 2 инсулинорезистентность часто прогрессирует со временем, усугу***я нарушение углеводного обмена и приводя к дальнейшему повышению уровня глюкозы в крови.
gastroe.ru +1
АТФ и его дефицит при СД 2
АТФ — ключевой энергетический продукт окислительного фосфорилирования митохондрий. Его дефицит — важная особенность митохондриальной дисфункции, которая играет роль в патогенезе СД 2. При хронической гипергликемии, избытке свободных жирных кислот и воспалительных цитокинов происходит ингибирование синтеза АТФ в митохондриях. Это приводит к:
дисфункции β-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин;
нарушению метаболизма в печени и мышцах;
окислительному стрессу и повреждению клеток.
Дефицит АТФ может усиливать инсулинорезистентность и создавать порочный круг, в котором нарушение энергетического обмена усугу***ет метаболические расстройства.
frontiersin.org +1
Ошибки в подходах к лечению
Некоторые опасения, которые вы выразили, имеют основания:
Избыточное снижение уровня глюкозы в крови с помощью сахароснижающих препаратов или жёстких диет может привести к гипогликемии — состоянию, при котором уровень глюкозы падает до критически низких значений. Это опасно, так как вызывает дефицит энергии в клетках, особенно в мозге, и может провоцировать неврологические симптомы, потерю сознания и другие осложнения.
Низкоуглеводные диеты, если они не сбалансированы, могут ограничивать поступление глюкозы — основного источника энергии для клеток. Однако полностью исключать углеводы не всегда целесообразно, так как это может нарушить энергетический баланс и усугубить метаболические расстройства.
Однако важно понимать, что цель лечения СД 2 — не полное устранение глюкозы из крови, а достижение целевого уровня HbA1c, который снижает риск осложнений. При этом подход должен быть индивидуальным, учитывать возраст, сопутствующие заболевания, риск гипогликемий и другие факторы.
labquest.ru +2

Добавлено через 3 минуты
Исследования ACCOR показали, что все пациенты, которые снижали уровень глюкозы в крови до уровня здоровых людей (препаратами и спортом) умерли преждевременно. В исследованиях было задействовано более 10 тысяч диабетиков из США и именно по причине высокой смертности от снижения уровня глюкозы эти эксперименты были прекращены. В России про это не упоминают.

Ответ ИИ:

Исследование ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) действительно было досрочно прекращено из-за повышенной смертности в группе интенсивного контроля гликемии. В нём участвовали 10 251 пациент с сахарным диабетом 2 типа и высоким сердечно-сосудистым риском. Средний возраст участников составлял 62,2 года, средняя продолжительность диабета — 10 лет, исходный уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) — 8,1%.
rmj.ru +2
Суть исследования: пациенты были рандомизированы в две группы — интенсивного и стандартного контроля гликемии. В группе интенсивного лечения цель заключалась в достижении уровня HbA1c менее 6%, в группе стандартного — в поддержании в диапазоне 7–7,9%.
Результаты:
Через 3,4 года наблюдения было установлено, что общая смертность в группе интенсивного лечения была на 20% выше, чем в группе стандартного лечения (257 смертей против 203, p=0,04).
Значимых различий между группами по первичному критерию (составной показатель, включающий смерть от сердечно-сосудистых заболеваний и основные сердечно-сосудистые события) обнаружено не было (352 случая в группе интенсивного лечения и 371 — в стандартной, p=0,16).
Основная причина досрочного прекращения исследования — высокая частота эпизодов тяжёлой гипогликемии в группе интенсивного лечения: 16,2% против 5,1% в группе стандартного лечения (p<0,001). Ретроспективный анализ выявил значимую корреляцию между наличием хотя бы одного эпизода тяжёлой гипогликемии и смертностью.
Дополнительные факторы, которые могли повлиять на результаты:
слишком быстрый темп снижения уровня HbA1c;
нежелательные комбинации сахароснижающих препаратов (например, тиазолидиндионов и инсулина);
пожилой возраст пациентов;
прибавка массы тела;
влияние хронической болезни почек.
Также существует гипотеза, что в исследование были включены пациенты, которые до этого в течение многих лет находились в зоне неудовлетворительного метаболического контроля. Это могло привести к необратимым изменениям стенок сосудов, и даже при достижении целевого уровня гликемии риск осложнений не снижался («метаболическая память»).
Важно отметить, что результаты ACCORD не означают, что контроль гликемии при диабете бесполезен или опасен. Они подчёркивают необходимость индивидуального подхода к лечению, учёта сопутствующих заболеваний, возраста, длительности диабета и других факторов. После ACCORD клинические рекомендации стали акцентировать внимание на разумных целевых показателях HbA1c (около 7%), а не на чрезмерно строгом контроле, который сопряжён с риском гипогликемии.
Что касается упоминания о том, что в России об этом не говорят, — информация о результатах ACCORD широко представлена в медицинской литературе и обсуждается в профессиональном сообществе. Возможно, в публичном дискурсе или в некоторых источниках эта тема освещается реже, но данные исследования интегрированы в современные клинические рекомендации и учебные материалы.

[Таняюша]

КАЖДЫЕ 10 МИНУТ В МИРЕ ОТ ДИАБЕТА УМИРАЕТ 1 ЧЕЛОВЕК. ВРАЧИ ЛИБО ЛЕЧАТ ДИАБЕТ НЕПРАВИЛЬНО, СНИМАЯ ЛИШЬ СИМПТОМЫ, ЛИБО НАЧИНАЮТ ЧТО-ТО ДЕЛАТЬ УЖЕ СЛИШКОМ ПОЗДНО. ИЗ-ЗА ЭТОГО САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – ПРИЧИНА СМЕРТНОСТИ №2 ВО ВСЕМ МИРЕ.

В Европе им больны более 15 миллионов человек пенсионного и предпенсионного возраста. Но печально то, что в последние годы эта болезнь заметно помолодела. Стремительно диабет становится проблемой и для молодого населения всего мира.

Диабет не просто дает осложнения, он буквально разрушает организм изнутри:

- Приводит к слепоте
- Забивает мочеточники и разрушает почки
- Убивает суставы, лишая возможности двигаться
- Становится причиной неврологических заболеваний
- Вызывает гангрену.

Даже на западных ресурсах можно найти очень мало информации по этому поводу - ученые просто боятся публиковать новые исследования, которые тем не менее уже были проведены в Китае.

В Китае смотрели в корень проблемы - в гены. Основным результатом исследования стало обнаружение дефектного гена, который на 80-90% процентов увеличивает риск развития диабета.



В исследовании приняли участие 50 тысяч здоровых пациентов, и 50 тысяч пациентов с диабетом типа 2. Все участники эксперимента прошли генетический анализ крови, который позволил обнаружить ген Pax4, мутация которого влияет на возможное появление диабета. Сравнение генов здоровых людей и больных сахарным диабетом показало, что генетические изменения нескольких генов, в частности, гена Pax4, являются основным фактором развития заболевания и повышают риск его развития на 80-90%.

В Китае удалось выделить этот ген и АННИГИЛИРОВАТЬ ЕГО ПОЛНОСТЬЮ!

В Китае уже есть случай ПОЛНОГО излечения от СД 2. Конечно, это очень дорого и к нам придёт не скоро. А пока в России диабет "Лечит" мафиозная банда академика Дедова и шарлатаны из Минздрава.

Добавлено через 2 минуты
Вообще сейчас сахарный диабет следует воспринимать, в первую очередь, через призму сердечно-сосудистого риска. Можно сказать, что сахарный диабет – это сердечно-сосудистое заболевание, сопровождающееся повышением уровня сахара в крови. Ведь риски инсультов и инфарктов у людей с диабетом в несколько раз превышают риски в остальной популяции. В исследовании East West риск инфаркта у людей с диабетом был даже чуть выше, чем у людей, у которых уже был инфаркт.
Беда диабетиков в том, что все врачи эндокринологи в области диабета - это отпетые шарлатаны.
Главные выводы из памятки пациентам с СД 2 (это протокол "лечения" пациентов с СД 2):
надо снижать уровень СК до уровня здоровых людей и это якобы предотвратит развитие сопутствующих патологий и продлит жизнь диабетикам. Это все из советской дерьмовой медицины. А вот что говорит нам Доказательная медицина Запада:
В 2001 году в Британском медицинском журнале была опубликована нашумевшая статья о связи показателей гликированного гемоглобина и смертности. Она называется «Glycated haemoglobin, diabetes, and mortality in men in Norfolk cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC-Norfolk)». Авторы — Kay-Tee Khaw, Nicholas Wareham и другие. Измеряли HbA1C у 4662 мужчин в возрасте 45-79 лет, а потом наблюдали за ними 4 года. Среди участников исследования большинство были здоровые люди, не страдавшие диабетом.
Оказалось, что смертность от всех причин, в т. ч. от инфаркта и инсульта, минимальная среди людей, у которых гликированный гемоглобин не выше 5,0%. Каждый 1% увеличения HbA1C означает повышение риска смерти на 28%. Таким образом, у человека, имеющего HbA1C 7% риск смерти на 63% выше, чем у здорового. А ведь гликированный гемоглобин 7% — считается, что это хороший контроль диабета. Более того, пациенту с СД 2 практически невозможно достичь ГГ 5%.
А это означает, что предотвратить развитие сердечно-сосудистых патологий при СД 2 снижением уровня СК НЕВОЗМОЖНО.


Ответ ИИ:

Сахарный диабет действительно тесно связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), и эту связь можно рассматривать через призму системного поражения сосудов, которое провоцирует диабет. Однако утверждение, что диабет — это «сердечно-сосудистое заболевание, сопровождающееся повышением уровня сахара в крови», является упрощением. Диабет — метаболическое расстройство, которое повышает риск ССЗ за счёт комплексного воздействия на сосуды, но не сводится только к сердечно-сосудистым нарушениям.
expert-clinica.ru +2
Связь диабета и сердечно-сосудистых рисков
Диабет, особенно 2 типа, увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений в 2–4 раза по сравнению с людьми без диабета. Среди пациентов с диабетом:
распространённость ишемической болезни сердца (ИБС) выше в 2–4 раза;
риск острого инфаркта миокарда — в 4–7 раз;
вероятность инсульта — в 2,5 раза выше, чем у людей без диабета.
navigator.mosgorzdrav.ru +1
Причины повышенного риска:
Повреждение эндотелия сосудов. Хронически высокий уровень глюкозы повреждает внутреннюю оболочку сосудов (эндотелий), что способствует развитию атеросклероза, тромбозов и нарушению регуляции тонуса сосудов.
Атеросклероз. Диабет ускоряет образование атеросклеротических ***шек, что повышает риск инфаркта и инсульта.
expert-clinica.ru +1
Артериальная гипертензия. Часто сопутствует диабету и дополнительно увеличивает сердечно-сосудистый риск.
expert-clinica.ru +1
Дислипидемия. Нарушения липидного профиля (повышение холестерина и триглицеридов) усугу***ют атеросклероз.
Нейропатия. Поражение нервов может приводить к безболевой (немой) форме ишемии миокарда, что затрудняет своевременную диагностику.
bakulev.ru +1
Роль гликированного гемоглобина (HbA1c)
Гликированный гемоглобин (HbA1c) отражает средний уровень глюкозы в крови за последние 2–3 месяца. Исследования действительно показывают связь между уровнем HbA1c и риском смертности, включая сердечно-сосудистую. Например, в исследовании EPIC-Norfolk (2001 год) у мужчин 45–79 лет было обнаружено, что каждый 1% увеличения HbA1c ассоциировался с повышением риска смерти на 28%. При уровне HbA1c 7% риск смерти был на 63% выше по сравнению с людьми с нормальным уровнем.
labquest.ru +1
Однако интерпретация этих данных требует учёта нескольких нюансов:
Нелинейная зависимость. Риск возрастает постепенно с повышением HbA1c, но нет чёткого «порогового» значения, после которого риск резко увеличивается.
Индивидуальные различия. Целевой уровень HbA1c должен определяться индивидуально с учётом возраста, сопутствующих заболеваний, риска гипогликемий и других факторов.
Ограничения метода. Результаты HbA1c могут искажаться при анемии, гемодиализе, недавнем переливании крови и других состояниях.
Можно ли предотвратить сердечно-сосудистые патологии контролем гликемии?
Снижение уровня HbA1c действительно связано с уменьшением риска осложнений. Например:
в исследовании DCCT снижение HbA1c на 1% привело к снижению риска сердечно-сосудистых событий на 57% в долгосрочной перспективе;
в UKPDS интенсивный контроль гликемии снижал риск микрососудистых осложнений на 37% и заболеваний периферических сосудов на 43%.
cyberleninka.ru +1
Однако достижение «нормального» уровня HbA1c (например, 5%) у пациентов с диабетом часто невозможно из-за особенностей патогенеза заболевания, сопутствующих нарушений и риска гипогликемий. Кроме того, некоторые исследования (например, ACCORD) не показали преимущества интенсивного контроля гликемии в снижении общей смертности у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском.
cyberleninka.ru +1
Комплексный подход к снижению рисков
Для минимизации сердечно-сосудистых рисков у пациентов с диабетом важен мультидисциплинарный подход, который включает:
контроль гликемии с учётом индивидуальных целей HbA1c;
управление артериальным давлением (целевой уровень — менее 130/80 мм рт. ст.);
коррекцию дислипидемии (назначение статинов для достижения целевого уровня холестерина ЛПНП);
отказ от курения и снижение других модифицируемых факторов риска (ожирение, стресс, гиподинамия);
cardiology-journal.ru +1
назначение препаратов с доказанной сердечно-сосудистой пользой (ингибиторы SGLT2, агонисты ГПП-1, пиоглитазон).
Критика в адрес эндокринологов
Обвинение всех эндокринологов в некомпетентности — необоснованное обобщение. Современная эндокринология и кардиология базируются на доказательных исследованиях, и рекомендации по ведению пациентов с диабетом регулярно обновляются с учётом новых данных. Однако в реальной практике могут возникать проблемы, связанные с клинической инертностью, недостаточной координацией между специалистами или индивидуальными ошибками.
Важно: лечение диабета и связанных с ним рисков требует индивидуального подхода и регулярного наблюдения у врача. Самостоятельное изменение терапии или игнорирование рекомендаций может привести к ухудшению состояния.

[Таняюша]

Современная медицина совершила поворот в лечении диабета 2 типа: фокус сместился с простого снижения уровня глюкозы в крови на комплексную защиту сердца, почек и сосудов. Новые классы препаратов и технологии дают надежду на кардинальное улучшение качества жизни миллионов людей.

Долгое время главной целью лечения диабета 2 типа был контроль уровня сахара. Сегодня стратегия изменилась. Ведущие мировые ассоциации, такие как Американская диабетическая ассоциация (ADA), в своих обновленных стандартах 2026 года прямо указывают: терапия должна быть направлена не только на гликемию, но и на профилактику смертельно опасных осложнений. Это означает настоящую революцию в подходах к лечению. Мы разберем, какие прорывные препараты и технологии уже меняют правила игры, как они работают на глубинном уровне и почему персонализация лечения стала новым золотым стандартом.

От контроля сахара к защите органов: новая философия лечения
Революция началась с переосмысления главной цели терапии. Диабет 2 типа — это не просто болезнь высокого сахара. Это комплексное метаболическое нарушение, которое в разы повышает риск инфаркта, инсульта, почечной недостаточности и поражения нервов.

Ключевое изменение, закрепленное в последних рекомендациях, звучит так: некоторые классы современных препаратов должны назначаться пациентам с диабетом для защиты сердца и почек даже в том случае, если уровень сахара у них уже хорошо контролируется другими средствами. Это принципиально новый подход. Теперь врач, выбирая терапию, в первую очередь оценивает индивидуальные риски пациента:

Есть ли признаки поражения почек (хроническая болезнь почек)?
В анамнезе есть сердечно-сосудистые заболевания?
Наблюдается ли сердечная недостаточность?
Ответы на эти вопросы определяют выбор препаратов первой линии. Современные лекарства доказали способность не просто снижать HbA1c (показатель среднего уровня сахара за три месяца), а существенно уменьшать риски госпитализаций и смерти от сердечно-сосудистых причин.

Прорывные классы препаратов: как они работают
Новая эра терапии построена на двух основных «китах» — это инкретиновые препараты и флазины (SGLT2-ингибиторы). Их механизм действия кардинально отличается от старых таблеток.

1. Агонисты рецепторов ГПП-1: многофункциональные защитники
Это инъекционные препараты, которые имитируют действие природного гормона — глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1). Их часто называют «умными» лекарствами, потому что они работают комплексно:

Стимулируют выработку инсулина только в ответ на поступление пищи, что резко снижает риск гипогликемии.
Подавляют аппетит, воздействуя на центры насыщения в мозге, что ведет к устойчивому снижению веса.
Замедляют опорожнение желудка, способствуя более плавному росту уровня глюкозы после еды.
Доказано защищают сердце и сосуды, снижая риск инфарктов и инсультов.
2. Двойные агонисты (ГИП/ГПП-1): новый уровень эффективности
Следующим шагом стали препараты, которые одновременно воздействуют на рецепторы двух инкретиновых гормонов — ГПП-1 и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП). Такой двойной механизм действия обеспечивает еще более выраженный эффект. Клинические исследования показывают, что эти препараты способны:

Обеспечить снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) на 2.0-2.5%.
Привести к потере веса на 15-22% и более, что раньше было достижимо практически только при бариатрической хирургии.
Особенно они рекомендуются пациентам с диабетом, ожирением и сопутствующей сердечной недостаточностью.
3. Ингибиторы SGLT2 (флазины): «выводящие» сахар через почки
Эти таблетированные препараты работают по принципиально иной схеме. Они блокируют в почках белок-переносчик (SGLT2), который отвечает за обратное всасывание глюкозы из мочи в кровь. В результате избыток глюкозы просто выводится из организма с мочой. Помимо сахароснижающего эффекта, они:

Обладают мощным нефропротективным действием, замедляя прогрессирование поражения почек.
Снижают риск госпитализации при сердечной недостаточности.
Способствуют умеренному снижению веса и артериального давления.
Технологии, которые делают лечение точным и удобным
Параллельно с фармакологией развиваются технологии, дающие пациенту и врачу беспрецедентный контроль над заболеванием.

Непрерывный мониторинг глюкозы (НМГ) — это небольшие датчики, которые устанавливаются на кожу и круглосуточно, в режиме реального времени, измеряют уровень глюкозы. Обновленные стандарты ADA 2026 года настоятельно рекомендуют рассмотреть возможность использования НМГ любому пациенту с диабетом с момента постановки диагноза, а не только тем, кто на инсулине. Это помогает увидеть полную картину: как реагирует сахар на разные продукты, стресс, физическую активность, что позволяет точечно корректировать терапию и образ жизни.

Системы автоматической доставки инсулина («искусственная поджелудочная железа») — это устройства, которые объединяют инсулиновую помпу и датчик НМГ. Алгоритм в реальном времени анализирует данные с датчика и автоматически регулирует подачу инсулина, стремясь удерживать глюкозу в целевом диапазоне. Это минимизирует риски как резких подъемов, так и опасных падений сахара.