Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Таняюша]

Метформин и почки: что показало исследование 316 000 пациентов

Неожиданный результат: метформин может защищать почки
Показать ещё
«От метформина почки садятся и человек погибает» — такую фразу можно встретить на форумах. За ней стоит искренний страх, который заставляет людей бросать терапию. В этой статье — разбор того, что на самом деле говорят крупные научные работы и как врачи сегодня управляют рисками, связанными с этим препаратом.

Что такое лактат-ацидоз и почему о нём говорят
Лактат-ацидоз — редкое, но опасное состояние, при котором в крови накапливается молочная кислота. Оно сдвигает кислотно-щелочной баланс организма в критическую сторону. Этот риск связывают с приёмом метформина, и это не миф.

Однако систематический обзор исследований за 2015–2025 годы показал: частота лактат-ацидоза у принимающих метформин составляет от 2 до 9 случаев на 100 000 человеко-лет наблюдения. Иными словами, одно событие приходится на 10 000–50 000 пациентов в год.

Важнейший вывод этого же обзора: почти все случаи возникали не на пустом месте, а при наличии чётких триггеров. В первую очередь — при уже имеющемся значительном нарушении функции почек, а также при тяжёлой печёночной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, обезвоживании, злоупотр***ении алкоголем или острой инфекции.
Значит, регулярный контроль функции почек практически исключает этот риск.

Как медицина пересмотрела запреты
Долгое время метформин полностью исключали при любых проблемах с почками. В 2016 году Европейское агентство лекарственных средств (EMA) после масштабного анализа официально изменило рекомендации: из инструкции убрали противопоказание для пациентов с умеренным снижением функции почек. Врачи перешли от запрета к стратегии контроля.

Современные клинические рекомендации (включая KDIGO, 2022) выделяют несколько зон безопасности в зависимости от скорости клубочковой фильтрации (СКФ) — главного показателя работы почек:

Нормальная или незначительно сниженная фильтрация → препарат применяется в обычном режиме, контроль раз в год.
Умеренное снижение → терапию продолжают, но под более частым контролем функции почек, а дозу при необходимости корректирует врач.
Выраженное снижение (СКФ ниже определённого порога) → метформин противопоказан, так как риск накопления препарата и лактат-ацидоза превышает пользу.
Неожиданный результат: метформин может защищать почки
В мае 2025 года в журнале The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism вышло крупное исследование с участием более 316 000 пациентов с диабетом 2-го типа. Выводы заставляют пересмотреть образ метформина как «агрессора» для почек.

У тех, кто принимал метформин, по сравнению с другими схемами терапии наблюдались:

на 29% ниже частота удвоения уровня креатинина (ключевой маркер ухудшения функции почек);
на 39% ниже риск достижения очень низкой скорости фильтрации, что соответствует терминальной стадии почечной недостаточности; на 45% ниже частота развития терминальной болезни почек.
И самое важное: этот защитный эффект сохранялся независимо от исходной функции почек, возраста, пола и сопутствующих заболеваний. https://dzen.ru/a/ac6qD8fkJkuiCXgm?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.ya ndex.com&

(https://dzen.ru/a/ac6qD8fkJkuiCXgm)

[Таняюша]

Важное событие для миллионов людей с диабетом произошло в конце марта 2026 года. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) официально разрешило применение препарата Awiqli (инсулин икодек) от компании Novo Nordisk. Это первый в мире базальный инсулин раз в неделю для взрослых с сахарным диабетом 2-го типа.

Если вы или ваши близкие живёте с диабетом, вы знаете, как утомляют ежедневные инъекции. Новый препарат может изменить правила игры. Разбираемся, как он работает, кому подходит и когда ждать его в других странах.
Почему инсулин раз в неделю — это прорыв?
При диабете 2-го типа поджелудочная железа со временем перестаёт вырабатывать достаточно инсулина. Многим пациентам требуется базальный (фоновый) инсулин длительного действия. Традиционные аналоги — инсулин гларгин (Лантус), детемир (Левемир), деглудек (Тресиба) — нужно колоть каждый день, часто в одно и то же время.

Awiqli — это первый инсулин, который вводится один раз в 7 дней. Вместо 365 уколов в год пациент делает всего 52. При этом контроль уровня глюкозы остаётся стабильным.

Клиническое исследование программы ONWARDS (участвовало около 2700 человек) показало: эффективность и безопасность еженедельного инсулина не уступают лучшим ежедневным аналогам. Частота гипогликемий (опасного падения сахара) — на том же уровне.
Как устроен еженедельный инсулин Awiqli?
Технически это инсулин икодек — модифицированная молекула человеческого инсулина. После подкожной инъекции она прочно связывается с белком альбумином, который циркулирует в крови. Альбумин работает как «депо»: инсулин медленно и равномерно высвобождается в течение всей недели, обеспечивая ровный фоновый уровень.

Для пациента это означает:

Забыл про ежедневные уколы перед сном или после завтрака.
Меньше риска пропустить дозу.
Выше качество жизни и приверженность лечению.
Кому подходит новый препарат?
Показание, одобренное FDA: диабет 2-го типа у взрослых. Awiqli предназначен для базальной инсулинотерапии — то есть для поддержания нормального уровня глюкозы между приёмами пищи и ночью.

Важно: Это не заменитель быстрых инсулинов (на еду) и не лекарство для диабета 1-го типа (хотя исследования в этом направлении ведутся). Также еженедельный инсулин не отменяет необходимость контроля сахара и здорового образа жизни.

Когда инсулин раз в неделю появится в аптеках?
По официальному заявлению Novo Nordisk (пресс-релиз от 26 марта 2026 года), Awiqli выйдет на рынок США во второй половине 2026 года.

Что касается других стран:

Европа — препарат уже одобрен ранее (в 2023–2024 годах под названием Awiqli, но с ограничениями). В США он прошёл полную процедуру регистрации только сейчас.
Россия и страны СНГ — официальных сроков пока нет. Эксперты ожидают, что вопрос регистрации может занять от нескольких месяцев до года после старта продаж в США.
Мнение экспертов и возможные минусы
Эндокринологи в целом позитивно оценивают появление еженедельного инсулина. Однако важно учитывать:

Индивидуальный подбор дозы — переход с ежедневного инсулина на еженедельный требует пересчёта и наблюдения врача.
Стоимость — новые препараты обычно дороже. Будет ли Awiqli включён в льготные списки (например, в России — в перечень ЖНВЛП) — неизвестно.
Подходит не всем — например, пациентам с тяжёлой почечной недостаточностью или лабильным течением диабета могут потребоваться более гибкие схемы.
Что это значит для пациентов
Прямо сейчас, в апреле 2026 года, еженедельный инсулин — реальность для жителей США. Для остального мира — обнадёживающий сигнал. Конкуренция среди фармгигантов (Novo Nordisk, Eli Lilly, Sanofi) в области ультрапролонгированных инсулинов растёт. Это означает, что в ближайшие 2–3 года еженедельные инъекции могут стать новым стандартом базальной терапии диабета 2-го типа.

[Таняюша]

Сахарный диабет — это разнородная группа заболеваний, при которых отмечается хроническое повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия). Причинами гипергликемии являются или нарушение выработки и секреции инсулина в результате разрушения клеток поджелудочной железы, снижение чувствительности к нему, или сочетание этих факторов. По каким признакам понять, что заболевание уже нанесло вред сердцу, рассказала «Вечерней Москве» кардиолог, врач по функциональной диагностике, ведущий специалист сети клиник «Семейная» Елена Голикова.

Повреждения сосудов
Вне зависимости от причин и типа сахарного диабета избыток глюкозы в крови вызывает повреждения сосудов, как крупных:

макроангиопатия;
ускоренное развитие атеросклероза с нарушениями кровоснабжения сердца, головного мозга, почек, конечностей;
так и мелких:

микроангиопатия;
утолщение стенок мелких капилляров почек, глаз, нервных волокон.
И макро-, и микроангиопатия могут приводить к кардиологическим симптомам.

Стенокардия
Самым частым и грозным симптомом поражения сосудов сердца при сахарном диабете является стенокардия — боль в грудной клетке преимущественно во время физической активности, обычно быстро проходящая после остановки. Боль часто локализуется за грудиной, имеет разлитой характер, может сопровождаться нехваткой воздуха, потливостью, иногда тошнотой.

Причиной таких болей служит атеросклероз крупных артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу (ишемическая болезнь сердца). Атеросклеротические ***шки сужают просвет сосуда, миокард получает недостаточное питание, особенно при нагрузке или стрессе, когда сердце бьется чаще, и потребность мышцы сердца в кислороде возрастает. В результате дефицита кислорода развивается болевой приступ, который переходит в некроз клеток сердца в том случае, если кровоснабжение миокарда не будет восстановлено.

По статистике, до половины пациентов с сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда — необратимой гибели клеток сердечной мышцы при нарушении ее кровоснабжения. Особенностью стенокардии при сахарном диабете является то, что боль в грудной клетке может быть слабо выраженной за счет того, что сахарный диабет поражает и нервные волокна, отвечающие за восприятие боли. Поэтому при сахарном диабете любые новые неприятные ощущения в грудной клетке, даже маловыраженные, особенно связанные с нагрузкой, требуют уточнения и обращения к врачу, чтобы предупредить развитие инфаркта миокарда.

Повышение артериального давления
Еще одним важным кардиологическим симптомом сахарного диабета является повышение артериального давления (артериальная гипертония), особенно у пациентов, которые до начала сахарного диабета имели нормальное давление. Причиной этого служит диабетическая нефропатия — поражение капилляров почечных клубочков с прогрессирующим нарушением функции почек, первым проявлением которого может быть повышение артериального давления.

Диабетическая нефропатия встречается у 10–15 процентов больных сахарным диабетом первого и второго типа и при отсутствии лечения приводит к почечной недостаточности — вплоть до потребности в гемодиализе. Поэтому артериальная гипертония, особенно начавшаяся или быстро прогрессирующая на фоне сахарного диабета, требует обращения к врачу для уточнения функции почек и начала своевременного лечения.

Симптомы поражения вегетативной нервной системы
Повышенный уровень глюкозы в крови нарушает кровоснабжение нервных волокон и приводит к их повреждению. В результате может нарушаться передача нервного импульса по чувствительным нервам — снижение болевой, температурной чувствительности. Именно это является причиной «безболевых» инфарктов при сахарном диабете. Но также поражается и вегетативная нервная система, которая участвует в регулировании частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. В результате могут отмечаться стойкая тахикардия и различные нарушения сердечного ритма, в том числе опасные для жизни.

Также в результате неправильной регуляции тонуса сосудов возможно избыточное снижение артериального давления при перемене положения тела — так называемая ортостатическая артериальная гипотензия, вплоть до обмороков при резком вставании. Таким образом, появление при сахарном диабете постоянно учащенного пульса (100 уд./мин. и более в покое), «перебоев» в работе сердца и «сердцебиений», головокружений и падений при резком вставании требует обращения к врачу.

Слабость
Также симптомами могут быть одышка, слабость, снижение переносимости физической нагрузки, иногда отеки конечностей. У пациентов с сахарным диабетом нередко развивается сердечная недостаточность — прогрессирующее снижение сократительной функции сердца и расширение его полостей. В результате ухудшается кровоснабжение всех органов и систем организма с развитием перечисленных выше симптомов.

Причинами сердечной недостаточности при сахарном диабете могут быть часто сопутствующие этому заболеванию артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца, особенно перенесенные инфаркты миокарда. Однако при сахарном диабете сердечная недостаточность может развиваться даже в отсутствие тяжелой ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии в результате поражения мелких сосудов сердца и метаболических нарушений. Такое состояние называют диабетической кардиомиопатией и лечат одновременно кардиологи и эндокринологи.

Поражения сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете разнообразны и серьезны. Но своевременное выявление и лечение гипергликемии и профилактика и лечение ее кардиологических последствий позволяет пациентам жить долго и сохранять высокое качество жизни.

В России существует вероятность эпидемии сахарного диабета второго типа, прогнозируют врачи-эндокринологи. Все чаще болезнь диагностируют у людей среднего возраста — 30–40 лет.

[Таняюша]

Миннесотский эксперимент показал, что жёсткие диеты делают с телом и психикой


В 1944 году 33 добровольца приняли участие в Миннесотском «голодном» эксперименте (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15930436/). Сначала 12 недель участники получали по 3200 ккал в день, работали и проходили не меньше 35 км в неделю. Затем на полгода рацион урезали до 1570 ккал. В среднем мужчины потеряли около четверти массы тела.

Последствия оказались куда тяжелее, чем просто похудение:

• Тело перешло в режим жесткой экономии. Падали температура, пульс и давление, дыхание становилось реже. Организм тратил всё меньше энергии на любые функции — даже на мимику и жесты. Активные и общительные мужчины становились вялыми, молчаливыми и часами сидели без движения.

• Еда превратилась в навязчивую идею. Участники постоянно думали о еде, говорили о ней, видели её во сне. Они листали кулинарные книги, подолгу рассматривали рецепты, за столом растягивали каждый приём пищи: резали еду на мелкие куски, долго держали во рту, облизывали тарелки, разбавляли блюда водой.

• Раздражительность быстро переходила в агрессию, затем — в апатию и эмоциональное онемение. Мужчины замыкались, теряли интерес к общению, почти полностью исчезало сексуальное влечение. Один из участников вспоминал, что в романтических сценах больше не замечал любви — только еду, если она попадала в кадр.

• Выход из дефицита оказался тяжелее самого голода. Когда калории начали возвращать, настроение стало ещё более нестабильным. Срывы, вспышки ярости и эмоциональные качели только усилились. В один из таких эпизодов участник Сэм Легг отрубил себе три пальца — случайно или намеренно, так и не выяснили.

• Жира стало только больше. Во время дефицита он уходил быстрее, чем мышцы. Но при наборе веса всё шло в обратную сторону: жировая ткань возвращалась активнее. Когда участники вернулись к исходной массе, процент жира у них оказался выше, чем до эксперимента, — при том же весе тело стало слабее.

• Насыщение не возвращалось. После перевода на свободное питание некоторые в первые недели съедали по 7000-10000 ккал в день и всё равно не чувствовали сытости. Они описывали это как физическую невозможность остановиться, будто внутри образовалась дыра, которую невозможно заполнить едой.

• Даже спустя три месяца реабилитации участники жаловались на слабость, головокружение, быструю утомляемость, непереносимость холода и отёки. А спустя 57 лет 8 из 19 мужчин столкнулись с депрессией.

Миннесотский эксперимент, который сегодня признали бы неэтичным, дал науке жёсткий, но важный вывод (https://psychiatry.duke.edu/blog/starvation-experiment): голод перестраивает весь организм. Он меняет не только обмен веществ, но и характер, поведение, психику. И возвращение к нормальному питанию совсем не означает быстрого возвращения к норме.

🔥 (https://t.me/+SG1A9dGe6_BlZTFi) / Мы в МАХ (https://max.ru/join/h_a5SFe-EMgEetIw-FYRRS2YAAwrmd8wP-prCTYbzAE)

[Таняюша]

Ученые Mass General Brigham пришли к выводу, что более агрессивное снижение артериального давления может приносить больше пользы, чем считалось ранее. Работа опубликована в журнале Annals of Internal Medicine (AIM).

Исследователи проанализировали данные крупных проектов, включая SPRINT и NHANES, и смоделировали, как разные целевые уровни систолического давления (<120, <130 и <140 мм рт. ст.) влияют на здоровье в долгосрочной перспективе.

Модель показала, что достижение уровня ниже 120 мм рт. ст. позволяет предотвратить больше сердечно-сосудистых событий — инфарктов, инсультов и сердечной недостаточности — по сравнению с менее строгими целями.

«Наши результаты показывают, что более интенсивное снижение давления дает дополнительные преимущества даже с учетом неточностей измерений», — отметила Карен Смит из Brigham and Women's Hospital.

При этом ученые учли реальные условия клинической практики, включая ошибки измерения давления, которые могут влиять на лечение.

Однако более агрессивная терапия имеет и риски. У пациентов чаще наблюдаются побочные эффекты — падения, повреждение почек, слишком низкое давление и замедление сердечного ритма. Кроме того, возрастает стоимость лечения из-за большего числа препаратов и визитов к врачу.

Несмотря на это, стратегия снижения давления ниже 120 мм рт. ст. оказалась экономически оправданной: стоимость одного года качественной жизни оценили примерно в 42 тыс. долларов, что считается приемлемым показателем в медицине.

Авторы подчеркивают, что выводы относятся к популяции в целом. Для конкретных пациентов подход должен подбираться индивидуально с учетом рисков, сопутствующих заболеваний и предпочтений.

[Таняюша]

Специалисты из Австралии и Германии обнаружили ранее неизвестный способ, с помощью которого организм контролирует уровень сахара. Это открытие может привести к созданию новых методов лечения диабета и других заболеваний, пишет Medical Xpress.

Долгое время считалось, что метаболизм гликогена — основного «склада» сахара в печени и мышцах — изучен полностью. Однако теперь ученые обнаружили, что к гликогену может присоединяться белок убиквитин, который ранее связывали только с регуляцией белков. Этот процесс, названный убиквитинированием сахаров, оказался ключевым для расщепления гликогена и высвобождения энергии.

«Мы обнаружили второй механизм, посредством которого уровень гликогена может регулироваться напрямую по мере необходимости. Вполне вероятно, что в результате наших исследований потребуется внести поправки в учебники по биологии», — отмечает профессор Дэвид Командер, один из ведущих авторов работы.

Избыток гликогена лежит в основе многих заболеваний: от редких наследственных гликогеновых болезней до диабета, ожирения и патологий печени и сердца. На сегодняшний день не существовало методов, позволяющих напрямую воздействовать на молекулу гликогена. Современные препараты регулируют уровень сахара косвенно, через гормоны. «Вот почему наше исследование так интересно. Мы нашли способ добраться до самого источника», — подчеркивает эксперт.

Добавлено через 5 минут
Ухудшение когнитивных функций у пожилых людей может начинаться за несколько лет до развития сердечно-сосудистых заболеваний. К такому выводу пришли исследователи из Университета Монаша. Результаты работы опубликованы в журнале JAMA Network Open.

Ученые проанализировали данные более 19 тысяч человек старше 65 лет из Австралии и США, у которых на момент начала наблюдения не было сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе. За 11 лет было зафиксировано 1934 случая развития таких патологий. В ходе дальнейшего анализа группу пациентов сопоставили с контрольной группой, в которую вошли здоровые добровольцы.

Выяснилось, что у людей, у которых впоследствии развивались сердечно-сосудистые заболевания, снижение когнитивных функций начиналось за три-восемь лет до постановки диагноза. По сравнению со здоровыми участниками у них быстрее ухудшались память, скорость обработки информации и речевая беглость, а также общие когнитивные показатели.

Похожая динамика наблюдалась перед развитием инсульта, ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности, включая смертельные случаи. Исключение составил нефатальный инфаркт миокарда — в этом случае такой закономерности выявлено не было.

Авторы исследования подчеркивают, что полученные данные указывают на важность раннего мониторинга когнитивного состояния у пожилых людей. По их мнению, это может помочь выявлять риски сердечно-сосудистых заболеваний на ранних этапах и улучшать профилактику.

Добавлено через 10 минут
Реклама
•
16+
Все еще пишете в Word? Попробуйте ИИ-редактор.
Создавайте тексты, открывайте файлы и улучшайте стиль с ИИ. Доступно бесплатно.
yandex.ru
Игорь Ботоговский
259,4 тыс подписчиков
Вы подписаны


Тиоктовая кислота при нейропатии: данные исследований и объяснение временного эффекта
2 дня назад
13,6 тыс
8 мин
Оглавление
Тиоктовая и липоевая — одно и то же? Разбираемся в названиях
Почему возникает нейропатическая боль: механизм, на который воздействует препарат
Что говорят исследования: ключевые результаты
Показать ещё
Нейропатическая боль в ногах — изматывающее состояние, снижающее качество жизни. Расскажу, что говорят научные данные о тиоктовой (липоевой) кислоте, почему облегчение действительно может быть длительным, но не навсегда, и какова здесь позиция врачей.

Тиоктовая и липоевая — одно и то же? Разбираемся в названиях
В российских публикациях и инструкциях чаще встречается «тиоктовая кислота», тогда как в международной литературе принято название «альфа-липоевая кислота» (alpha-lipoic acid, ALA). Это одно и то же вещество, поэтому в статье оба названия используются как синонимы.

Вещество не является чужеродным для организма. Тиоктовая кислота — эндогенный антиоксидант, который вырабатывается в наших клетках и выполняет функцию кофермента в митохондриальных мультиферментных комплексах. Простыми словами: она помогает митохондриям — энергетическим станциям клеток — работать правильно.

Почему возникает нейропатическая боль: механизм, на который воздействует препарат
При сахарном диабете и ряде других состояний в нервных волокнах накапливаются свободные радикалы, повреждающие оболочку нейронов. Этот процесс называется окислительным стрессом. Повреждённый нерв начинает посылать патологические сигналы, которые мозг воспринимает как боль, жжение, покалывание или онемение.

Тиоктовая кислота работает сразу по нескольким направлениям:

Прямой антиоксидантный эффект — связывает свободные радикалы и нейтрализует их разрушительное действие.
Непрямой антиоксидантный эффект — восстанавливает внутриклеточный уровень глутатиона и повышает активность супероксиддисмутазы — собственных антиоксидантных систем организма.
Улучшение трофики нейронов — положительно влияет на питание нервных клеток и эндоневральный кровоток.
Именно комплексное воздействие и объясняет клинический интерес к препарату.

Что говорят исследования: ключевые результаты
Доказательная база тиоктовой кислоты при диабетической полинейропатии формировалась десятилетиями. Применение производных тиоктовой кислоты при диабетической полинейропатии патогенетически обосновано, а эффективность подтверждена результатами рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований.

Крупные многоцентровые исследования — ALADIN, SYDNEY, NATHAN 1 — показали, что терапия тиоктовой кислотой улучшает симптомы, связанные с диабетической нейропатией: уменьшает боль, жжение, парестезии и онемение.

Свежий мета-анализ 2025 года, включивший 9 рандомизированных контролируемых исследований и 1345 участников, показал статистически значимое улучшение по шкале нейропатических нарушений (Neuropathy Impairment Score) и шкале общей симптоматики (Total Symptom Score), а также повышение показателя общей удовлетворённости пациентов по сравнению с плацебо.

Важный нюанс. Исследование NATHAN 1 — самое длительное на сегодня: четырёхлетнее наблюдение за пациентами с лёгкой и умеренной диабетической дистальной сенсомоторной полинейропатией. По первичной конечной точке (композитный показатель) значимого различия между группами терапии и плацебо выявлено не было. Однако по ряду вторичных показателей — шкале нейропатических нарушений и её подшкалам — результаты в группе тиоктовой кислоты были значимо лучше.

Это принципиальный момент: данные говорят не о том, что препарат «излечивает» нейропатию, а о том, что он способен улучшать симптоматику и, возможно, замедлять прогрессирование нарушений при длительном применении.

Почему эффект временный: взгляд через призму доказательной медицины
Комментарий читателя, с которого мы начали разговор, описывает классическую картину: облегчение есть, но через год-полтора боль возвращается. Исследования подтверждают эту закономерность.

Причина кроется в патофизиологии. Тиоктовая кислота работает как антиоксидант и метаболический корректор, но она не устраняет первопричину повреждения нервов. При сахарном диабете источником окислительного стресса остаётся хроническая гипергликемия. При алкогольной полинейропатии — продолжающееся токсическое воздействие. При других формах — свои провоцирующие факторы.

Некоторые зарубежные обзоры указывают, что эффективность пероральной формы при длительном применении (6–24 месяца) ограничена, и в Кокрановском обзоре препарат не рекомендован при диабетической нейропатии из-за недостаточности качественных доказательств. Однако при этом отмечается, что нежелательные явления минимальны, а внутривенная форма показывает лучшие результаты.

Практический вывод. Именно поэтому врачи рассматривают терапию тиоктовой кислотой как курсовую, а не как постоянную замену контролю основного заболевания. Временное облегчение, о котором пишут пациенты, — это не «слабость» препарата, а отражение особенностей механизма болезни: пока работает антиоксидантная защита — симптомы отступают; когда фактор, повреждающий нервы, продолжает действовать, — боль возвращается.

Не только диабет: где ещё применяют препарат
Хотя основная доказательная база сформирована для диабетической полинейропатии, тиоктовую кислоту применяют и при других поражениях периферических нервов:

Алкогольная полинейропатия — одно из показаний к применению препарата согласно инструкции.
Компрессионно-ишемические нейропатии — в исследовании с участием пациентов с ишиалгией на фоне грыжи межпозвонкового диска тиоктовая кислота показала результаты, сопоставимые с ацетил-L-карнитином, а по ряду шкал — превосходящие его.
Нейропатии при аутоиммунных заболеваниях и тиреотоксикозе — назначается врачом-неврологом при наличии показаний.
Во всех случаях ключевое правило остаётся неизменным: лечение нейропатии начинается с терапии основного заболевания. Тиоктовая кислота — вспомогательный, а не заменяющий инструмент.